Miten hoitaa icenko-kuristusoireyhtymää

Itsenko-Cushingin oireyhtymä viittaa kompleksiseen oireiden sarjaan, jonka esiintyminen johtuu glukokortikoidien ylimääräisen määrän vaikutuksesta kehoon.

Glukokortikoidit ovat hormoneja, jotka vapautuvat lisämunuaisen työn tuloksena. Niiden valvonnassa on monia fysiologisia toimintoja ja kaikenlaisia ​​aineenvaihduntaa. Lisämunuaisen hormonaalista aktiivisuutta kontrolloi aivolisäke tuottamalla adrenokortikotrooppista hormonia - ACTH. Muutos missä tahansa säätelymekanismin tasossa glukokortikoidien (kortikosteroidien) tuotannon lisääntymisellä on nimeltään Itsenko-Cushing-oireyhtymä.

syitä

Cushingin oireyhtymän syyt

Lisämunuaisten hormonien lisääntynyttä tuotantoa stimuloi eniten aivojen tässä osassa olevan kasvain aiheuttama andrenokortikotrooppisen aivolisäkkeen hormonitason nousu. Harvemmin syy on samanlainen kasvain lisämunuaisen, munasarjan, kiveksen ja jopa keuhkoputkien kohdalla. Tätä kasvainta kutsutaan ektooppiseksi kortikotropinoomaksi. Kasvun aikana tämä kasvain vapauttaa veren valtavan määrän glukokortikoideja, minkä seurauksena aivolisäke alkaa lähettää signaalia lisämunuaisille noin korisolituotannon lisääntyneestä tarpeesta ja kehon hormonaalinen epätasapaino muuttuu erittäin vahvaksi.

Senenko-Cushingin oireyhtymän oireet

Useimmat hyperkortisolismia sairastavat potilaat ovat lihavia. Painonnousu on yksi varhaisimmista merkkejä sairaudesta. Rasvakudoksen kerrostuminen tapahtuu pääasiassa rungossa, kasvoissa, kaulassa. Ja raajat ovat päinvastoin ohuempia.

Kun sairaus kehittyy lisämunuaisen patologian vuoksi
oireiden puhkeaminen johtuu liiallisesta eritystä
glukokortikoidihormoneja, erityisesti kortisolia, lisämunuaisia.

Tarkkailtiin missä tahansa iässä, mutta useammin 20-40 vuotta; naiset kärsivät 10 kertaa useammin kuin miehet.



Senenko-Cushingin oireyhtymän oireet

Terveillä yksilöillä ja toiminnallisella hypercorticismilla deksametasonin ottaminen johtaa kortisolin erittymisen vähenemiseen 50% tai enemmän alkuperäisestä tasosta. Kortisolin vähenemisen puuttuminen 50% tai enemmän osoittaa hyperkortismin, BIC: n ja muiden patologisen hyperkortismin esiintymistä.

Täten tutkimuksen ensimmäinen vaihe antaa mahdollisuuden vahvistaa lisämunuaisen kuoren lisääntyneen kortisolin tuotannon ja tarvittaessa erottaa endogeenisen patologisen ja toiminnallisen hyperkortismin.

Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmän toiminnallisen tilan arviointi (hyperkortismin differentiaalidiagnoosi)

Tässä tutkimuksen vaiheessa on tarpeen suorittaa NIR: n differentiaalidiagnostiikka ACTH-ektooppisen oireyhtymän ja SIK: n ACTH-riippumattomien muotojen kanssa.

ACTH-pitoisuuden määrittäminen veriplasmassa aamulla (8–9 h) ja sen erityksen rytmin tutkiminen (23-24 h) käyttäen RIA: ta ja IRMA: ta.

Normaalisti ACTH-taso aamulla on 20–80 pg / ml, kun se määritetään RIA-menetelmällä ja 10–60 pg / ml, kun se määritetään IRMA-menetelmällä. Kortisolin erittymisen tapaan normaalissa ACTH-eritteessä on tyypillinen vuorokausirytmi, yöllä (23-24 h) ACTH-taso laskee.

NIR: llä havaitaan normaali tai kohonnut (jopa 100–200 pg / ml) aamu ACTH-taso ja sen vähenemisen puuttuminen yöllä.

ACTH-ektooppisessa oireyhtymässä ACTH: n eritys lisääntyy 100–200 pg / ml: aan ja korkeammalle, kun taas erittymisen normaali päivittäinen rytmi puuttuu myös.

Kun ACTH: sta riippumattomat hyperkortisolismin muodot, ACTH-taso aamulla yleensä vähenee, normaali eritysrytmi häiriintyy.

Usein on vaikea erottaa ACTH: sta riippuvaisia ​​patologisen endogeenisen hyperkortismin muotoja vain ACTH-erityksen suuruudesta, koska ACIR-taso 80–200 pg / ml löytyy NIR- ja ACTH-ektooppisista oireyhtymistä.

Suurta näytettä, jossa on deksametasonia, käytetään erilaisten patologisten hyperkortismin muotojen differentiaalidiagnoosiin. Testaus on mahdollista kahdessa versiossa:

1) Liddle's klassinen testi. Vapaan kortisolin alkueritys virtsaan määritetään päivittäin, sitten 2 mg deksametasonia annetaan suun kautta joka 6. tunti kahden päivän ajan (kokonaisannos 16 mg) ja toinen päivä vapaan kortisolin erittyminen virtsaan toistuu;

2) yötesti. Ensimmäisenä päivänä määritetään veren kortisolin alku-aamu (8 h), sitten 24 tunnin kuluttua potilas ottaa 8 mg deksametasonia oraalisesti. Seuraavana päivänä 8 tunnin kuluttua kortisolin määrä veressä mitataan uudelleen.

Lisäksi verenpaine kasvaa jatkuvasti. Kalsiumin puutteen vuoksi kehossa havaitaan muutoksia luurankoon (taudin vaikeissa muodoissa on selkärangan ja kylkiluun murtumia). Elimistön aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, mikä johtaa diabeteksen kehittymiseen, joka on lähes koskaan hoidettavissa. Potilailla, joilla on tämä tauti, voi esiintyä usein masennusta tai ylijäämäistä tilaa.

Itsenko-Cushingin oireyhtymän oireet ovat myös kaliumin pitoisuuden väheneminen veressä, kun taas hemoglobiini, punasolut ja kolesteroli lisääntyvät merkittävästi.

Myös ruokavalion rinnalla on käsiteltävä kohonneita hormonien, lääketieteellisten tai kirurgisten menetelmien tasoja. Ilman sairauden taustalla olevaa syytä ruokavalio on vain väliaikainen toimenpide, joka mahdollistaa jonkin aikaa poistaa taudin oireet ja ilmentymät.

Onko mahdollista hoitaa hyperkortisolismia kansan korjaustoimenpiteillä?

Hyperkortisolismi on kortikosteroidihormoneiden määrän lisääntyminen veressä. Noin 70 prosentissa tapauksista tämän oireyhtymän aiheuttaa Itsenko-Cushingin tauti tai hormonaalinen väärinkäyttö. Taudin perussyy on usein aivolisäkkeen kasvain (

), lisämunuaisen kuoren tai muiden elinten. Tällaisen vakavan patologian poistaminen vain perinteisen lääketieteen menetelmillä on mahdotonta. Tämä edellyttää vakavaa ja pitkää lääkehoitoa ja usein leikkausta. Perinteinen lääketiede voi kuitenkin joskus auttaa lievittämään taudin oireita ja ilmenemismuotoja.

Tietyt lääkekasvit voivat esimerkiksi alentaa verensokeritasoa steroidi-diabetes mellituksen kanssa, lievittää mahahaavojen tilaa, parantaa suorituskykyä.

sydämen vajaatoiminta. Kaikki nämä toimenpiteet ovat kuitenkin vain luonteeltaan ylimääräisiä. Perinteinen lääketiede on merkittävästi heikompi kuin nykyaikaiset lääkkeet.

  • Hiekkapuhallusmehu. Juo 40 - 50 ml tunnin ajan ennen ateriaa (kolme kertaa päivässä). Se suojaa mahan limakalvoja mahalaukun limakalvon vaikutuksesta mahalaukun ominaisuuksiensa vuoksi, lievittää mahahaavan oireita.
  • Tattariöljy. Mekanismi on samankaltainen kuin astinpähkinä mehu. Se otetaan myös 3 kertaa päivässä ennen ateriaa, mutta 0,5 - 1 tl.
  • Kefir. Ennen nukkumaanmenoa on suositeltavaa juoda 1 kupillinen tuoretta kefiriä huoneenlämmössä. Lisätään ennen käyttöä ruokalusikallinen kasviöljyä ja sekoita hyvin. Työkalu edistää haavaumien paranemista 30 - 40 päivän kuluessa. Hyvän vaikutuksen aikaansaamiseksi on kuitenkin torjuttava hyperkortismiota, joka on niiden muodostumisen syy.
  • Linden hunaja. Tattaremehun lisäksi sillä on päällystysominaisuudet ja se suojaa mahan limakalvoa. Peptisen haavan lievittämiseksi riittää, että juodaan 3 kupillista lämpimää keitettyä vettä päivässä, jossa 1 rkl hunajaa liuotetaan.
  • Retiisi mehu hunajalla. Sitä käytetään virtsatulehdukseen (munuaiskiviin). Juuri puristettua retiisimehua sekoitetaan hunajaan yhtä suurina osina. Ota työkalu 1 tl kolme kertaa päivässä (ennen ateriaa).
  • Vesimeloni kuori. Kuivatut vesimelonikuoret murskataan, kaadetaan kiehuvaa vettä ja jatketaan kiehumispistettä vielä 20–25 minuuttia. Tarkoittaa juomaa jäähdytettynä huoneenlämpötilaan ja 1 lasia kolme kertaa päivässä. 1 - 2 viikon päästä vapauttaa sappikivitautien oireita.
  • Perunoiden huokoset. Käytetään vakavaan alaselän kipuun (munuaiskolikot). Kun kipua on helpotettu, sinun täytyy ottaa lämmin kylpy, ottaa vaakasuora sijainti ja laittaa lämpimät murskatut keitetyt perunat selkään (munuaisalueella) (älä kuori pois kuoresta).
  • Valkosipulin infuusio. Sitä käytetään steroidi-diabeteksessa sokeritasojen alentamiseksi. Muutama valkosipulinkynsi jauhetaan, kaadetaan kiehuvaa vettä (puoli litraa) ja infusoidaan 20–30 minuuttia. Infuusio juo puolet kupillista 2 - 3 kertaa päivässä pienissä sipsissä.
  • Tattari. Tehokas myös sokeritason alentamiseen. Vilja murskataan (kahvimyllyssä tai laastissa) ja kaadetaan kefiriin. 200 ml: n kefirille tarvitset 3 - 4 tl hienonnettua tattaria. Työkalu tulisi kuluttaa kahdesti päivässä puoli tuntia ennen ateriaa. Näkyvää vaikutusta varten hoitoa jatketaan vähintään 2 viikkoa.
  • Mustikkojen infuusio. 4 tl kuivattuja marjoja tarvitsee 1 kupillinen kiehuvaa vettä. Infuusio kestää 8 - 10 tuntia, jonka jälkeen infuusio juodaan päivittäin pieninä annoksina. Tämä korjauskeino alentaa verenpainetta (usein kohonnut hyperkortismin myötä) ja suojaa verkkokalvon rappeutumista diabeteksen läsnä ollessa. Lisäksi suuri määrä mustikoita sisältäviä vitamiineja vahvistaa heikentynyttä immuunijärjestelmää.
  • Infuusiot vuoren tuhkan hedelmistä. 1 rkl kuivattuja hedelmiä tarvitsee lasillisen keitettyä vettä. Infuusio kestää, kunnes vesi jäähtyy huoneenlämpötilaan. Työkalu otetaan kolme kertaa päivässä puolikuppi. Vaikutus on samanlainen kuin mustikkojen infuusiolla (ilman tällaista voimakasta verkkokalvon suojausta).

On suositeltavaa koordinoida säännöllisesti kansallisia hoitomenetelmiä osallistuvan endokrinologin kanssa. Hän on se, joka voi tarkasti selvittää, vahingoittaako se muita elimiä ja ei ohita tätä määrättyjen lääkkeiden vaikutusta. Paras ratkaisu on kansanhoitojen käyttö, kun hyperkortismin syy on poistettu, ja hormonien taso palaa vähitellen normaaliksi.

Mikä on vaarallinen hyperkortisolismi?

Hyperkortisolismi on erittäin vakava sairaus, joka voi tietyissä olosuhteissa johtaa potilaan kuolemaan. Ongelmana on lisämunuaisten häiriöt, jotka alkavat tuottaa liian monta kortikosteroidihormoneja (

). Nämä aineet, jotka ovat liiallisia määriä, voivat häiritä vakavasti elimistön eri elinten ja järjestelmien työtä. Mitä kauemmin hyperkortismi kestää (

), sitä suurempi on vakavien komplikaatioiden riski.

  • Kalsiumin aineenvaihdunta. Ylimääräinen kortisoli vaikuttaa kehon kalsiumin imeytymiseen. Tästä syystä tämä aine ei imeydy luiden kautta, ja pitkäaikainen hyperkortismi, se pestään jopa pois luukudoksesta. Tämä johtaa osteoporoosin kehittymiseen - sairauteen, jossa potilaan luut ovat herkempiä. Ylimäärä kalsiumia verenkierrosta joutuu munuaisiin, jossa se usein edistää kivien muodostumista (virtsatulehdus). Osteoporoosi ja virtsatulehdus ovat harvoin kuolemaan johtavia (on olemassa riski vain infektioiden liittymiselle ja sairaanhoidon puutteelle), mutta usein niistä tulee vamman syy.
  • Lisääntynyt glukoosipitoisuus. Kortisolin vaikutuksesta insuliinin tuotanto heikkenee ja sokerin määrä veressä alkaa nousta. Tätä tilannetta kutsutaan steroidi-diabetekseksi. Se ei ole niin kovaa kuin tavallinen diabetes, mutta silti ilman riittävää hoitoa se voi pahentaa potilaan tilaa. Erityisesti pienet alukset vaikuttavat, kudosten verenkierto heikkenee ja hermosto vaikuttaa. Lisää myös sydänkohtauksen riskiä.
  • Kasvun hidastuminen lapsilla ja nuorilla. Kasvun hidastuminen johtuu pääasiassa nikamien osteoporoosista. Normaalisti luiden tulisi kasvaa ja saada voimaa, mutta hyperkortismin taustalla he usein katkeavat ja loimevat, mikä voi johtaa peruuttamattomiin epämuodostumiin sairauden kovettumisen jälkeen. Lisäksi lapset ja nuoret kärsivät usein lihavuudesta. Pitkäaikainen hoito vaikuttaa psyyken kehittymiseen.
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän tappio. Hypertensiota sairastavilla potilailla hypertensio kehittyy useimmiten (kohonnut verenpaine). Samanaikainen ateroskleroosi tai muut verisuoni- ja sydänsairaudet lisäävät suuresti sydäninfarktin riskiä tai kardiomyopatian kehittymistä. Seurauksena voi olla krooninen sydämen vajaatoiminta ja sydämen rytmihäiriöt. Sydämen työhön liittyvät komplikaatiot ovat yleisin kuolinsyy hyperkortismin aikana.
  • Ruuansulatuskanavan (GIT) tappio. Ruoansulatuskanavan tasolla voi kehittyä useita vakavia komplikaatioita, joista yleisimpiä ovat gastriitti ja mahahaava. Koska näille taudeille on tunnusomaista rakenteelliset muutokset elimen limakalvossa, ne eivät mene pois, vaikka kortikosteroidihormoneiden taso alenisi. Välitön vaara on se, että ilman tarvittavaa hoitoa haavauma voi olla monimutkainen perforaatiossa (mahalaukun rei'itys), peritoniitissa (vatsakalvon tulehduksessa) ja muissa kirurgisissa ongelmissa.
  • Immuniteetin estäminen. Kortisolin suurilla määrillä voi olla masentava vaikutus immuunijärjestelmään. Vaara on, että elimistöstä tulee herkempiä erilaisille tartuntatauteille. Henkilö muuttuu tuskalliseksi, usein kylmäksi. Ongelmana on, että heikon immuunijärjestelmän kanssa jopa kylmä kylmä voi johtaa keuhkokuumeeseen ja vaarantaa elämän.

Taki komplikaatioita tappiona

Veri alemmasta kivestä

Jos MRT ei pysty havaitsemaan aivolisäkkeen adenoomaa, voidaan hypoteesi-adenoomasta riippuva ACTH: n hypersektio siitä, mikä riippuu muista kasvaimista, erottamalla NCC: n kahdenvälisellä katetroinnilla CRG-testin taustalla. Aivolisäkkeen etummaisesta lohesta virtaava veri pääsee syviin nilkoihin ja sitten NCC: hen ja sitten sylinterisen laskimon lamppuun. ACTH: n samanaikainen määrittäminen NCS: n ja perifeerisen veren veressä ennen CRH: n stimulointia ja sen jälkeen vahvistaa luotettavasti ACTH: ta erittävän aivolisäkkeen kasvaimen olemassaolon tai puuttumisen. Ensimmäisessä tapauksessa ACH-tasojen suhde NCS: n ja perifeerisen veren veressä CRH: n annon jälkeen tulisi ylittää 2,0; jos se on pienempi kuin 1,8, diagnosoidaan ektooppinen ACTH-erityksen oireyhtymä. ACTH: n tason ero kahden NCS: n veressä auttaa määrittämään aivolisäkkeen kasvaimen paikallistamisen ennen käyttöä, vaikka tämä ei ole aina mahdollista.

Kahdenväliset verinäytteet NCC: ltä edellyttävät korkeasti koulutettua radiologia. Kokeneissa käsissä tämän lähestymistavan diagnostinen tarkkuus on kuitenkin lähes 100%.

Ei-havaittava ei-hypofysiaalinen kasvaimen erittävä ACTH

Jos ACS: n määrittämisen tulokset NCS: ssä veressä osoittavat ei-hypofysiaalisen ACTH: ta erittävän kasvaimen läsnäolon, on tarpeen määrittää sen lokalisointi. Useimmat näistä kasvaimista sijaitsevat rinnassa. Useimmiten kuin CT: llä tällaiset kasvaimet (jotka yleensä edustavat keuhkoputkien pieniä karsinoidikasvaimia) havaitaan rinnan MRI: llä. Valitettavasti leimatun somatostatiinianalogin käyttö (scintigrafia oktreotidiasetaatilla) ei aina salli sellaisten kasvainten paikallistamista.

Lisämunuaisen kasvainten visualisointi

Tunnistamaan patologinen prosessi lisämunuaisissa kuluttavat CT: tä tai MRI: tä. Näitä menetelmiä käytetään pääasiassa lisämunuaisen kasvainten lokalisoinnin määrittämiseen ACTH: sta riippumattomassa Cushingin oireyhtymässä. Useimpien adenoomien läpimitta on yli 2 cm, kun taas syöpäsyövät ovat yleensä paljon pienempiä.

Cushingin hoito

Cushingin tauti

Cushingin taudin hoidon tavoitteena on poistaa tai tuhota aivolisäkkeen adenoomaa lisämunuaisen kuoren hormonien hypersektionoinnin poistamiseksi luomatta hormonaalista puutetta, mikä edellyttäisi jatkuvaa korvaushoitoa.

  • Verikokeen tarkoituksena oli määrittää kortisolin määrä. Se järjestetään useita kertoja päivässä. Hormonin taso terveessä ihmisessä pienenee pimeän vuorokauden alkaessa. Cushingin oireyhtymässä kortisolin määrä kehossa pysyy jatkuvasti korkeana.
  • Virtsanalyysi, jonka tarkoituksena on määrittää kortisolitasot. Näytteet kerätään päivän aikana. Cushingin oireyhtymän hormonin taso pysyy koholla 24 tunnin ajan.
  • Deksametasonin suppressointitesti. Henkilö ottaa pieniä deksametasoniannoksia, jotka vähentävät kortisolin tuotantoa 6 tunnin välein 2 peräkkäisenä päivänä. Jatkuvasti korkea hormoni osoittaa Cushingin oireyhtymän kehittymistä ihmisissä.

hoito

Taudin hoito ja Cushingin oireyhtymä riippuvat suoraan taudin syystä ja kortisolin tasosta potilaan veressä. Hoito-ohjelma sisältää:

Löysin virheen? Valitse se ja paina Ctrl + Enter. [I] [/ i]

Itsenko-Cushingin tauti

Mikä on Itsenko-Cushingin tauti?

Itsenko-Cushingin tauti on kompleksi neuroendokriinisistä oireista, jotka johtuvat aivolisäkkeen, hypotalamuksen ja lisämunuaisen häiriöistä. Hypotalamus vaikuttaa ensisijaisesti ja alkaa tuottaa lisääntynyttä kortikoliberiinia, joka aktivoi aivolisäkkeen lisääntyvän kortikotropiinin tuotannon. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa lisämunuaisen toissijaista hyperplasiaa ja hyperfunktiota. Kompleksissa kaikki nämä patologiset muutokset aiheuttavat Itsenko-Cushingin taudin (hyperkortismin) kehittymistä.

Sairaus vaikuttaa lähinnä keski-ikäisiin (20–40-vuotiaat) ja diagnosoidaan useimmissa tapauksissa oikeudenmukaisessa sukupuolessa. Harvemmin patologia havaitaan lapsilla ja vanhuksilla.

Itsenko-Cushingin tauti luokitellaan lajiksi eri kriteerien mukaisesti. Taudin vakavuudesta riippuen se on jaettu useisiin asteisiin:

  • Lievää vaihetta leimaa oireiden maltillinen ilmentyminen ilman osteoporoosia.
  • Keskivaikeasti on tyypillistä kliinisen kuvan kirkas ilmentymä, mutta komplikaatioita ei ole.
  • Taudin vakava vaihe johtaa oireiden pahenemiseen ja useiden komplikaatioiden ilmaantumiseen: verenkierron heikentymiseen, osteoporoosin kehittymiseen ja sen seurauksena usein luiden murtumiin sekä mielenterveyshäiriöihin.

Taudin kulun luonteesta riippuen erotetaan toisistaan ​​progressiivinen ja väsynyt sairaus. Ensimmäinen tyyppi on ominaista oireiden nopea kehittyminen ja varhaiset komplikaatiot. Potilaat menettävät nopeasti kykynsä työskennellä ja saada vammaisuuden. Taudin kurjaa kulkua leimaa sairauden hidas kulku ja asteittainen kehittyminen.

Cushingin taudin syyt

Itsenko-Cushingin taudin kehittymisen syitä ei ole luotettavasti todettu. Melko usein patologia kehittyy naisten synnytyksen jälkeen hormonaalisen epätasapainon ja kehossa tapahtuvien merkittävien fysiologisten muutosten vuoksi. Lisäksi naiset voivat kehittää taudin raskauden aikana tai vaihdevuosien aikana, mikä johtuu myös muutoksista kehon hormonien tasolla.

Aivovammat, siirretty enkefaliitti tai aivokalvontulehdus sekä keskushermoston vaurioituminen tai ruumiin myrkytys ovat myös taudin laukaiseva tekijä. Tule hypokortisolismin perussyihin aivolisäkkeen adenoma. Itsenko-Cushingin taudin syy voi olla pitkäaikainen hormonihoito.

Taudin kehittyessä häiritsee biologisesti aktiivisten aineiden tuotantoa. Ensinnäkin kortikotropiinin synteesi, jonka pitäisi pienentyä korisolin kasvaessa, on häiriintynyt. Elinten heikentynyt toiminta johtaa lisääntyneeseen hormonipitoisuuteen.

Itsenko-Cushingin taudin oireet

Taudin kliininen kuva on varsin selvä ja sille on tunnusomaista oireiden akuutti ilmentyminen.

Liikalihavuus on ensimmäinen hälyttävä oire, joka esiintyy potilailla 90 prosentissa tapauksista. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan rikkomisen seurauksena ihonalainen rasva jakautuu dysplastisen tyypin yli. Niinpä kasvoille, vatsaan, kaulaan ja kehoon kerrostuu suuri määrä rasvaa, mutta paino pysyy usein riittämättömänä.

Arteriaalinen hypertensio havaitaan myös lähes jokaisella potilaalla. Itsenko-Cushingin taudin myötä diastolinen ja systolinen verenpaine kohoaa, ja tällaiset muutokset johtuvat reniinitasojen kasvusta.

Ihon muutokset - steroidi-dermatopatian kehittyminen. Proteiinien tuhoutumisen ja heikentyneen kollageenisynteesin seurauksena tapahtuu ihon atrofiaa. Epidermin ohenemisen johdosta ihon läpi kulkeva laskimo on hyvin näkyvää ja havaitaan akrosyanoosia.

Raitoja (venytysmerkkejä) esiintyy terävän painonnousun seurauksena. Ne ovat melko leveitä ja kirkkaita (violetti tai punainen). Useimmissa tapauksissa striat ovat paikallisia vatsan, jalkojen, reiden ja rintarauhasien kohdalla.

Ihon hyperpigmentoitumista havaitaan melko usein (noin 10%: lla potilaista). Tämä johtuu melanotrooppisen hormonin lisääntyneestä pitoisuudesta. Reilulla sukupuolella on urospuolinen kaljuuntuminen, ja kasvoille on ilmestynyt röyhkeitä ihottumia.

Elektrolyytti-steroidikardiopatia johtuu elektrolyytti- ja aineenvaihduntaprosessien rikkomisesta. Proteiinin ja hypokalemian hajoamisen seurauksena kehittyy verenkiertohäiriöitä. Kardiopatia johtaa rakenteen muutoksiin sydänlihassa ja heikentää sydämen supistumisominaisuuksia. Potilasta häiritsee usein takykardia, rytmihäiriöt, hengenahdistus ja turvotus.

Steroidi-myopatia kehittyy lihasten dystrofian, niiden heikentymisen ja painonpudotuksen seurauksena, joka johtuu kaliumin puutteesta. Potilas kärsii lihasheikkoudesta, joissakin tapauksissa raajoissa on täydellinen dystrofia.

Osteoporoosi diagnosoidaan 80%: lla potilaista sairauden myöhemmissä vaiheissa. Patologia ilmenee luut usein puristumurtumina, joita voi esiintyä myös pienillä kuormilla. Osteoporoosin seurauksena lapset juuttuvat.

Kalsiumin aineenvaihduntaa on rikottu. Mineraali imeytyy ruoansulatuskanavasta erittäin huonosti, kun taas munuaiset poistavat sen aktiivisesti kehosta. Joissakin tapauksissa tämä johtaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, virtsatulehduksen, pyelonefriitin jne. Kehittymiseen.

Hiilihydraattien sietokyky, joka voi myös lisätä rasvakudoksen määrää kehossa.

Melko usein Itsenko-Cushingin tautia sairastavat potilaat ilmentävät seksuaalisen toiminnan ongelmia. Reilun sukupuolen edustajat häiritsivät kuukautiskierron, amenorreaa, hedelmättömyyttä tai viivästettyä seksuaalista kehitystä. Jos tauti kehittyy raskauden aikana, se uhkaa erilaisia ​​patologioita ja voi aiheuttaa keskenmenon. Hormonisen epätasapainon vuoksi naisen hiukset kasvavat huulen yli, vatsan alapuolelle, raajoihin. Joissakin tapauksissa klitoriksessa on patologinen lisääntyminen.

Itsenko-Cushingin taudilla on myös kielteinen vaikutus miehiin. Usein on olemassa impotenssin kehittyminen ja merkittävä libidon väheneminen.

Sairaus johtaa psyko-emotionaalisten häiriöiden kehittymiseen serotoniinin ja kortikotropiinin kohonneiden tasojen vuoksi. Potilaat valittavat unihäiriöistä, muistin menetyksestä ja lisääntyneestä ärtyneisyydestä. Potilailla on taipumus masennukseen, usein kehittyy hypokondriaalinen tila.

Ruoansulatuskanavan elimien tappion seurauksena potilaalla kehittyy närästys, gastriitti, pohjukaissuolihaava ja mahahaava.

Cushingin taudin diagnosointi

Itsenko-Cushingin taudin konsultointi ja hoito edellyttävät endokrinologin, neurologin ja psykologin kuulemista. Joissakin tapauksissa tarvitaan lisäapua muilta asiantuntijoilta - nefrologilta, kardiologilta jne. Useita laboratoriokokeita ja instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä on saatu täydellisen tiedon saamiseksi potilaan terveydentilasta:

  • Virtsanalyysi kortisolitasojen arvioimiseksi.
  • Näytteet, joissa on dexametozonia ja jotka mahdollistavat hyperkortismin tunnistamisen.
  • MRI- tai CT-skannaus voi havaita aivolisäkkeen adenoomaa.
  • Radiografia, lisämunuaisen ultraääni tarjoavat mahdollisuuden arvioida elinten toimintaa.

Cushingin taudin hoito

Itsenko-Cushingin taudin hoidon päätavoitteena on poistaa taudin negatiiviset oireet, normalisoida kehon hormonien taso (ACTH, kortikosteroidit ja serotoniini) sekä aktivoida aineenvaihduntaa. Hoitoon sovelletaan integroitua lähestymistapaa, joka sisältää useita alueita - lääkehoitoa, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen protonihoitoa ja kirurgisen toimenpiteen toteuttamista. Lääkäri määrää hoidon potilaan täydellisen tutkimisen ja sairauden asteen määrittämisen jälkeen.

Lääkehoito on tehokas lievässä tai kohtalaisessa Itsenko-Cushingin taudissa. Käytettävien lääkkeiden hoitoon, jotka estävät aivolisäkkeen toiminnan - bromokriptiini ja reserpiini. Lisäksi on määrätty lääkkeitä, jotka estävät ACTH: n ja steroidihormonien synteesiä. Käytä apurahoja, joiden toiminnan tavoitteena on parantaa aineenvaihduntaa ja elektrolyytin metaboliaa.

Kasvain puuttuessa aivolisäkkeessä suoritetaan protonihoito tai sädehoito. Melko usein käytetään radioaktiivisten isotooppien stereotaktista istutusta aivolisäkkeeseen. 2-3 kuukauden kuluttua painon normalisointi, verenpaine tapahtuu, naisen seksuaalinen toiminta paranee, kuukautiskierto ja luukudoksen tila säännellään.

Taudin vakavassa muodossa suoritetaan leikkaus, jonka aikana lisämunuaiset poistetaan. Leikkauksen jälkeen potilaan elinajan tulee olla korvaushoito mineralokortikoidien ja glukokortikoidien kanssa.

Jos havaitaan aivolisäkkeen adenoomaa, suoritetaan tuumorin täydellinen resektio. Useimmissa tapauksissa (80%) saavutetaan pitkäaikainen remissio. Relapsi on erittäin harvinaista.

Itsenko-Cushingin tautien ehkäisy

Taudin ennuste riippuu taudin vakavuudesta, potilaan iästä ja hänen yleisestä terveydentilastaan. Jos Itsenko-Cushingin tauti havaitaan lievässä tai kohtalaisessa kehitysvaiheessa, nuorilla on erittäin suuri mahdollisuus saada täydellinen toipuminen. Taudin laiminlyöty muoto voi olla kuolemaan johtava, koska tauti vaikuttaa haitallisesti sydänlihaksen, hengityselinten ja virtsatietojärjestelmien toimintaan.

Itsenko-Cushingin taudin kehittymisen estämiseksi neuroinfektiota ja myrkytystä tulee hoitaa välittömästi. On tärkeää välttää päänvammoja ja rajoittaa liiallisia psyko-emotionaalisia kokemuksia.

Itsenko - Cushingin tauti

Itsenko-Cushingin tauti on neuroendokriininen häiriö, joka kehittyy hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmän vaurioitumisen, ACTH-hypersektion ja lisämunuaisen aivokuoren sekundäärisen hyperfunktion seurauksena. Itsenko-Cushingin tautia kuvaava oireiden kompleksi sisältää lihavuuden, verenpaineen, diabeteksen, osteoporoosin, sukupuolirauhasen heikentyneen toiminnan, ihon kuivuuden, kehon striajat, hirsutismin jne. Monet veren hormonien biokemialliset indikaattorit (ACTH, kortisoli, 17-OKS, jne.), Kraniogrammi, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen CT-skannaus, lisämunuaisen skintigrafia, Liddle-testi. Itsenko-Cushingin taudin hoidossa käytetään lääkehoitoa, roentgenterpy: tä, kirurgisia menetelmiä (adrenalektomia, aivolisäkkeen kasvain poistaminen).

Itsenko - Cushingin tauti

Endokrinologia erottaa taudin ja Itsenko-Cushingin oireyhtymän (primaarinen hyperkortikoidismi). Molemmat sairaudet ovat yleinen oireyhtymä, mutta niillä on erilainen etiologia. Itsenko-Cushingin oireyhtymä perustuu glukokortikoidien hyperproduktioon lisämunuaisen kuoren hyperplastisilla kasvaimilla (kortikosterooma, glukosteroma, adenokarsinooma) tai hyperkortismin aiheuttama eksogeenisten glukokortikoidihormoneiden pitkäaikainen antaminen. Joissakin tapauksissa APUD-järjestelmän soluista peräisin olevat ektooppiset kortikotropiinit (lipidisolujen munasarjasyöpä, keuhkosyöpä, haimasyöpä, suolisto, kateenkorva, kilpirauhas jne.) Kehittyvät niin sanotulla ektooppisella ACTH-oireyhtymällä, jolla on samanlaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja.

Itsenko-Cushingin taudissa primaarivaurio on lokalisoitu hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmän tasolla, ja perifeeriset endokriiniset rauhaset ovat mukana sairauden patogeneesissä toista kertaa. Itsenko-Cushingin tauti kehittyy naisilla 3-8 kertaa useammin kuin miehillä; useimmiten hedelmällisessä iässä (25–40-vuotiaat) naiset ovat sairaita. Itsenko-Cushingin taudin kulkeutumiselle on ominaista vakavat neuroendokriinihäiriöt: hiilihydraatti- ja mineraalien aineenvaihduntahäiriöt, neurologisten, sydän- ja verisuonisairauksien, ruoansulatuskanavan, munuaissairauksien oireyhtymä.

Cushingin taudin syyt

Itsenko-Cushingin taudin kehittyminen liittyy useimmissa tapauksissa basofiilisen tai kromofobisen aivolisäkkeen adenooman läsnäoloon, joka erittää adrenokortikotrooppista hormonia. Kun kasvain vaurioittaa aivolisäkettä potilailla paljasti mikroadenoma, macroadenoma, adenokarsinooma. Joissakin tapauksissa taudin puhkeaminen liittyy aikaisempiin keskushermostoon (enkefaliitti, araknoidiitti, aivokalvontulehdus), traumaattiseen aivovaurioon, myrkytykseen. Naisilla Itsenko-Cushingin tauti voi kehittyä raskauden, synnytyksen, vaihdevuosien ja hormonaalisen sopeutumisen taustalla.

Itsenko-Cushingin taudin patogeneesin perusta on hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen suhde. Dopamiinivälittäjien inhiboivan vaikutuksen vähentäminen CRH: n erittymiseen (kortikotrooppinen vapauttava hormoni) johtaa ACTH: n (adrenokortikotrooppisen hormonin) hyperprosessiin.

ACTH: n lisääntynyt synteesi aiheuttaa lisämunuaisen ja lisämunuaisen vaikutuksen kaskadin. Lisämunuaisissa lisää glukokortikoidien, androgeenien synteesiä vähemmässä määrin - mineralokortikoideja. Lisääntyneillä glukokortikoiditasoilla on katabolinen vaikutus proteiini-hiilihydraatin aineenvaihduntaan, johon liittyy lihas- ja sidekudoksen atrofia, hyperglykemia, suhteellinen insuliinipuutos ja insuliiniresistenssi, jota seuraa steroidi-diabetes mellituksen kehittyminen. Rasvan aineenvaihdunnan rikkominen aiheuttaa lihavuuden kehittymisen.

Suurentunut mineralokortikoidiaktiivisuus Itsenko-Cushingin taudissa aktivoi reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän, mikä osaltaan edistää hypokalemian ja valtimoverenpaineen kehittymistä. Kataboliseen vaikutukseen luukudokseen liittyy liukeneminen ja kalsiumin uudelleen imeytymisen väheneminen ruoansulatuskanavassa ja osteoporoosin kehittyminen. Steroidien androgeeniset ominaisuudet aiheuttavat munasarjojen toimintahäiriöitä.

Itsenko-Cushingin taudin kliinisen kulkun muodot

Itsenko-Cushingin taudin vakavuus voi olla lievä, kohtalainen tai vaikea. Lievä sairauden aste liittyy lieviin oireisiin: kuukautiskierto voi säilyä, osteoporoosi on joskus poissa. Itsenko-Cushingin taudin kohtalaisen vakavuuden vuoksi oireet ilmenevät, mutta komplikaatiot eivät kehitty. Taudin vakava muoto on ominaista komplikaatioiden kehittymiselle: lihasten surkastuminen, hypokalemia, verenpainetauti, vakavat mielenterveyshäiriöt jne.

Patologisten muutosten kehittymisen nopeuden mukaan erotetaan progressiivinen ja kipeä Itsenko-Cushingin tauti. Progressiivinen kurssi on ominaista taudin oireiden ja komplikaatioiden nopealle (6-12 kuukauden kuluessa) lisääntymiselle; kipeällä kurssilla patologiset muutokset muodostuvat vähitellen 3-10 vuoden aikana.

Itsenko-Cushingin taudin oireet

Kun Itsenko-Cushingin tauti kehittyy rasva-aineenvaihdunnan häiriöissä, luun muutoksissa, neuromuskulaarisissa, verenkiertoelimistöissä, hengityselimissä, seksuaalisessa, ruoansulatuskanavassa, psyykessä.

Itsenko-Cushingin tautia sairastavat potilaat erottuvat cushingoidin ulkonäöstä, joka johtuu rasvakudoksen laskeutumisesta tyypillisissä paikoissa: kasvoilla, kaulassa, hartioissa, rintarauhasissa, selässä, vatsassa. Kasvolla on kuun kaltainen muoto, muodostuu VII-kohdunkaulan selkärangan alueella rasvainen ”climacteric hump”, rinnan ja vatsan tilavuus kasvaa; kun raajat ovat suhteellisen ohuita. Iho muuttuu kuivaksi, hilseileväksi, jossa on voimakas violetti-marmorinen kuvio, ulottuu maitorauhasen, hartioiden, vatsan ja ihon sisäisten verenvuotojen alueelle. Akneja tai kiehumia esiintyy usein.

Endokriiniset häiriöt naisilla, joilla on Itsenko-Cushingin tauti, ilmenevät kuukautiskierron epätasaisuuksina, joskus amenorreana. Päähän on liiallista kehon karvaa (hirsutismi), kasvojen hiusten kasvua ja hiustenlähtöä. Miehillä on kasvojen ja kehon hiusten väheneminen ja häviäminen; vähentynyt seksuaalinen halu, impotenssi. Itsenko-Cushingin taudin puhkeaminen lapsuudessa voi johtaa seksuaalisen kehityksen viivästymiseen gonadotrooppisten hormonien erittymisen vähenemisen vuoksi.

Luustojärjestelmän muutokset, jotka johtuvat osteoporoosista, ilmenevät kipu, epämuodostuma ja luunmurtumat, lapsilla - kasvun hidastuminen ja luuston erilaistuminen. Sydän- ja verisuonitaudit Itsenko-Cushingin taudissa voivat olla valtimon hypertensio, takykardia, elektrolyytti-steroidikardiopatia, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Potilaat, joilla on Cushing-tauti, ovat alttiita usein keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen ja tuberkuloosin esiintymiselle.

Ruoansulatuskanavan tappioon liittyy närästyksen, epigastrisen kivun, kroonisen hyperakkarisen gastriitin, steroidi-diabeteksen, steroidien mahalaukun ja pohjukaissuolihaavan kehittyminen sekä ruoansulatuskanavan verenvuoto. Munuaisten ja virtsateiden vaurioitumisen vuoksi voi esiintyä kroonista pyelonefriittiä, virtsatulehdusta, nefroskleroosia ja munuaisten vajaatoimintaa jopa virtsaan asti.

Itsenko-Cushingin taudin neurologiset häiriöt voivat ilmetä kipua, amyotrofisia, stem-cerebellaarisia ja pyramidisia oireyhtymiä. Jos kipu ja amyotrofiset oireyhtymät ovat potentiaalisesti palautuvia Itsenko-Cushingin taudin riittävän hoidon vaikutuksesta, niin varren ja aivopuolen oireyhtymät ovat peruuttamattomia. Kun varren cerebellar-oireyhtymä kehittää ataksiaa, nystagmusta, patologisia refleksejä. Pyramidin oireyhtymälle on tunnusomaista jänteen hyperreflexia, kasvojen ja hypoglossalin hermojen keskivauriot, joilla on vastaavat oireet.

Itsenko-Cushingin taudissa voi ilmetä hermostollisia häiriöitä, jotka liittyvät neurastenisiin, astheno-dynaamisiin, epileptiformiin, masennukseen ja hypokondriisiin. Ominaisuuksia ovat muistin ja älykkyyden väheneminen, letargia, emotionaalisten vaihtelujen pieneneminen; Potilaat voivat osallistua pakkomielteisiin itsemurha-ajatuksiin.

Cushingin taudin diagnosointi

Itsenko-Cushingin taudin diagnostiikka- ja hoitotaktiikan kehittäminen edellyttää tiivistä yhteistyötä endokrinologin, neurologin, kardiologin, gastroenterologin, urologin, gynekologin välillä.

Itsenko-Cushingin taudissa havaitaan tyypillisiä veren biokemiallisten parametrien muutoksia: hyperkolesterolemia, hyperglobulinemia, hyperkloremia, hypernatremia, hypokalemia, hypofosfatemia, hypoalbuminemia, alkalisen fosfataasin aktiivisuuden väheneminen. Steroidi-diabeteksen kehittymisen myötä kirjataan glykosuria ja hyperglykemia. Veren hormonien tutkimus paljastaa kortisolin, ACTH: n, reniinin lisääntymisen; erytrosyytit, proteiini, rakeiset ja hyaliinisylinterit havaitaan virtsassa, 17-KS: n, 17-OX: n, kortisolin erittyminen lisääntyy.

Taudin differentiaalidiagnoosin ja Itsenko-Cushingin oireyhtymän suorittamiseksi suoritetaan deksametasonin ja metopironin diagnostiset testit (Liddle-testi). 17-ACS: n lisääntynyt erittyminen virtsaan metopyronin ottamisen jälkeen tai 17-ACS: n erittymisen väheneminen yli 50% deksametasonin annon jälkeen osoittaa Itsenko-Cushingin taudin, kun taas 17-ACS: n erittymisen muutosten puuttuminen kannattaa Itsenko-Cushingin oireyhtymää.

Kallion radiografian avulla (turkkilainen satula) havaitaan aivolisäkkeen makroadenoomia; CT: n ja aivojen MRI: n kanssa kontrastin käyttöönotolla - microadenomas (50-75% tapauksista). Selkärangan radiografit osoittavat osteoporoosin merkkejä.

Tutkimuksessa lisämunuaisista (ultraäänitutkimus lisämunuaisista, lisämunuaisen MRI), Itsenko-Cushingin tauti, paljastaa kahdenvälisen lisämunuaisen hyperplasiaa. Samanaikaisesti lisämunuaisten epäsymmetrinen yksipuolinen laajentuminen viittaa glukosteriiniin. Itsenko-Cushingin taudin differentiaalidiagnoosi suoritetaan samalla oireyhtymällä, hypotalamuksen puberteettisyndroomalla, lihavuudella.

Cushingin taudin hoito

Itsenko-Cushingin taudin vuoksi on välttämätöntä poistaa hypotalamuksen muutokset, normalisoida ACTH: n ja kortikosteroidien erittyminen ja palauttaa häiriintynyt aineenvaihdunta. Taudin hoitoon voidaan käyttää lääkehoitoa, gamma-, roentgenoterapiaa, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen protonihoitoa sekä kirurgista hoitoa sekä eri menetelmien yhdistelmää.

Lääkehoitoa käytetään Itsenko-Cushingin taudin alkuvaiheissa. Jotta estetään aivolisäkkeen toiminta reserpiini, bromokriptiini. Keskeisesti vaikuttavien lääkkeiden lisäksi, jotka tukahduttavat ACTH-eritystä, steroidi- hormonin synteesin estäjiä lisämunuaisissa voidaan käyttää Cushingin taudin hoidossa. Oireinen hoito, jolla pyritään korjaamaan proteiinia, mineraalia, hiilihydraattia, elektrolyytin metaboliaa.

Gamma-, röntgen- ja protonihoito annetaan yleensä potilaille, joilla ei ole röntgenkuvatietoja aivolisäkkeen kasvaimesta. Yksi sädehoidon menetelmistä on radioaktiivisten isotooppien stereotaktinen implantointi aivolisäkkeeseen. Tyypillisesti muutama kuukausi sädehoidon jälkeen tapahtuu kliinistä remissiota, johon liittyy ruumiinpainon, verenpaineen laskeminen, kuukautiskierron normalisointi, luun ja lihasjärjestelmien vaurioiden väheneminen. Aivolisäkkeen säteilyttäminen voidaan yhdistää yksipuolisen adrenalektomian tai hyperplastisen lisämunuaisen aineen suuntaisen tuhoutumisen kanssa.

Vaikeassa Cushingin taudissa voi olla kahdenvälinen lisämunuaisen poisto (kahdenvälinen adrenalektoomia), joka vaatii edelleen elinikäistä ST-glukokortikoidien ja mineralokortikoidien käyttöä. Jos havaitaan aivolisäkkeen adenooma, endoskooppinen transnasaalinen tai transkraniaalinen tuumorin poisto, suoritetaan transspenoidinen kryodestruktio. Kun adenomektoomia on remissiota 70–80%: ssa tapauksista, noin 20%: lla saattaa esiintyä aivolisäkkeen kasvaimen uusiutumista.

Cushingin taudin ennustaminen ja ehkäisy

Itsenko-Cushingin taudin ennuste määräytyy taudin keston, vakavuuden, potilaan iän mukaan. Nuorten potilaiden varhainen hoito ja lievä sairaus ovat mahdollisia. Itsenko-Cushingin taudin pitkäaikainen kulku, jopa perussyyn poistamisen myötä, johtaa jatkuviin muutoksiin luu-, sydän- ja verisuoni-, virtsatietojärjestelmissä, jotka häiritsevät työkykyä ja pahentavat ennustetta. Itsenko-Cushingin taudin laiminlyödyt muodot ovat kohtalokkaita septisten komplikaatioiden, munuaisten vajaatoiminnan lisäämisen vuoksi.

Ensisokinologi, kardiologi, neurologi, gynekologi-endokrinologi on seurattava Itsenko-Cushingin tautia sairastavia potilaita; välttää liiallista fyysistä ja psyko-emotionaalista stressiä, työskentele yövuorossa. Itsenko-Cushingin taudin kehittymisen ehkäisy on vähentynyt yleisiin ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin - TBI: n ehkäisyyn, myrkytykseen, neuroinfektioon jne.

Cushingin oireyhtymä: oireet ja hoito

Cushingin oireyhtymä - tärkeimmät oireet:

  • heikkous
  • Unihäiriöt
  • Lihas atrofia
  • Sydämen rytmihäiriö
  • uneliaisuus
  • Lisääntynyt väsymys
  • Kuiva iho
  • Kuukautiskierron rikkominen
  • masennus
  • Sydämen vajaatoiminta
  • impotenssi
  • liikalihavuus
  • Painonnousu
  • osteoporoosi
  • Miesten hiusten kasvua
  • Steroidin psykoosi
  • Verenpaineen nousu
  • Ylipainoiset hiukset
  • Ihon harvennus
  • euforia

Itsenko-Cushingin oireyhtymä on patologinen prosessi, jonka muodostumiseen vaikuttavat korkeat glukokortikoidi- hormonitasot. Tärkein on kortisoli. Sairaushoidon tulisi olla kattava ja sen tarkoituksena on vähentää taudin kehittymisen syytä.

Mikä aiheuttaa taudin?

Cushingin oireyhtymä voi esiintyä monista eri syistä. Tauti on jaettu kolmeen tyyppiin: eksogeenisiin, endogeenisiin ja pseudosyndromeihin. Jokaisella on omat syyt koulutukseen:

  1. Eksogeenisia. Syyt sen kehitykseen ovat yliannostus tai steroidien pitkäaikainen käyttö toisen sairauden hoidon aikana. Pääsääntöisesti steroidit käyttävät, kun sinun täytyy parantaa astmaa, nivelreumaa.
  2. Endogeeniset. Sen muodostuminen aiheuttaa sisäisen toimintahäiriön kehossa.
  3. Psevdosindrom. On tapauksia, joissa henkilö osallistuu Cushingin oireyhtymän oireisiin samankaltaisiin oireisiin, mutta itse asiassa se ei ole. Tämä ehto johtuu ylipainosta, alkoholin myrkytyksestä kroonisessa muodossa, raskaudesta, stressistä, masennuksesta.

Miten sairaus ilmenee?

Cushingin oireyhtymä jokaisessa potilaassa ilmenee omalla tavallaan. Syynä on se, että tietyn henkilön ruumis reagoi omalla tavallaan tähän patologiseen prosessiin. Seuraavat ovat yleisimmät oireet:

  • painonnousu;
  • heikkous, väsymys;
  • liiallinen karvaisuus;
  • osteoporoosi.

Painonnousu

Hyvin usein Cushingin taudin oireet kasvavat nopeasti. Tämä ennuste on todettu 90%: lla potilaista. Tässä tapauksessa rasvakerrokset kerrostuvat vatsalle, kasvoille, kaulalle. Kädet ja jalat päinvastoin tulevat ohuiksi.

Lihasmassan atrofia on havaittavissa hartioilla ja jaloilla. Tämä prosessi aiheuttaa potilaan oireet, jotka liittyvät yleiseen heikkouteen ja väsymykseen. Yhdistettynä lihavuuteen tämä taudin ilmeneminen aiheuttaa huomattavia vaikeuksia potilaalle harjoituksen aikana. Tietyissä tilanteissa henkilö voi loukkaantua, jos hän nousee tai kyykky.

Ihon harvennus

Samankaltainen oire Cushingin oireyhtymässä esiintyy melko usein. Iho muuttuu marmoriksi, ylimääräiseksi kuivuudeksi ja alueiksi, joilla on paikallista hyperhidroosia. Potilalla on sävyys, ja leikkaukset ja haavat paranevat hyvin pitkään.

Liiallinen hiusten muodostuminen

Tällaisia ​​oireita vierailee usein nainen, jolla on Itsenko-Cushingin tauti. Tuolit alkavat muodostua rinnassa, huulessa ja leukassa. Syy tähän ehtoon on urospuolisten hormonien - androgeenien - lisämunuaisten nopeutettu tuotanto. Naisilla tämän oireen lisäksi havaitaan kuukautisia, miehillä havaitaan impotenssia ja libidon vähenemistä.

osteoporoosi

Tämä patologia on diagnosoitu 90%: lla tapauksista Cushingin oireyhtymää sairastavilla potilailla. Osteoporoosi ilmenee kivun oireyhtymänä, joka vaikuttaa luut ja nivelet. Ribojen ja raajojen spontaanien murtumien muodostumista ei suljeta pois. Jos Itsenko-Cushingin tauti vaikuttaa lapsen kehoon, on lapsen huomattava viive kasvun kehityksessä.

kardiomyopatia

Cushingin oireyhtymässä tämä tila vaikuttaa potilaaseen hyvin usein. Yleensä on kardiomyopatia, joka on sekoitettu. Arteriaalinen verenpaine, elektrolyyttihäiriöt tai steroidien kataboliset vaikutukset vaikuttavat sen muodostumiseen. Ihmisillä nämä oireet havaitaan:

  • sydämen rytmin rikkominen;
  • korkea verenpaine;
  • sydämen vajaatoiminta.

Esitettyjen oireiden lisäksi Cushingin oireyhtymä voi aiheuttaa sellaisen patologian kuin diabetes. Se määräytyy 10–20%: ssa tapauksista. Verensokeritason säätäminen voi olla erityisten lääkkeiden avulla.

Hermostoa koskevat ilmiöt ilmenevät:

  • uupumus;
  • masennus;
  • euforia;
  • huono unta;
  • steroidi-psykoosi.

Lasten sairauden kehittyminen

Itsenko-Cushingin tauti diagnosoidaan nuorilla potilailla hyvin harvoin. Mutta kurssin vakavuus on johtava asema endokriinisten patologioiden joukossa. Useimmiten se vaikuttaa vanhempien lasten sairauteen. Mutta emme voi sulkea pois prosessin muodostumista esikouluikäisillä lapsilla.

Patologinen prosessi kattaa niin nopeasti monenlaisia ​​aineenvaihduntaa, joten oikea-aikainen diagnoosi ja hoito tulisi suorittaa mahdollisimman pian.

Lasten sairauden ensimmäinen merkki on lihavuus. Rasvaa säilytetään ylävartalossa. Kasvot saavat kuun kaltaisen muodon ja ihon väri on violetti-punainen. Esikoululaisilla potilailla ihonalainen rasvakudos jakautuu tasaisesti.

Kasvuviive diagnosoidaan 90%: lla potilaista. Yhdessä ylimäärän kanssa tämä johtaa dehydraatioon. Kasvun hidastumista leimaa epifysaattisten kasvualueiden sulkeminen.

Lapsilla, kuten aikuisilla, hiukset alkavat kasvaa, vaikka todellinen murrosikä viivästyy. Pojilla nämä oireet liittyvät viivytykseen kiveksen ja peniksen kehittymisessä ja tytöissä - vastoin munasarjojen toimintaa, kohdun hypoplasiaa, rintarauhasen turvotusta ja kuukautisia. Päänahka alkaa vaikuttaa sellaisiin kehon alueisiin kuin selkä, selkä, raajat.

Cushingin oireyhtymän ominaispiirre on ihon trofismin rikkominen. Tämä oire ilmaistaan ​​venytysnauhojen muodostuksessa. He keskittyvät pääsääntöisesti vatsan alareunaan, sivuihin, pakariin, reiden sisäpintaan. Nämä nauhat voidaan esittää sekä yksikköinä että monikkona. Niiden väri on vaaleanpunainen ja violetti. Tämän prosessin aikana iho kuivuu, ohut, se on erittäin helppo vahingoittaa. Haavaumat, sienet ja furunkuloosit vaikuttavat usein lapsen kehoon. Rintakehän, kasvojen ja selän alueella on akne. Rungon ja raajojen iholla muodostuu jäkälän kaltaisia ​​ihottumia. Acrocyanosis esiintyy. Pakkanen iholla on kuivuus, ja ne ovat kylmät.

Itsenko-Cushingin tauti ilmenee useimmiten lapsilla luuston osteoporoosin muodossa. Tämän seurauksena luun massa vähenee. Ne muuttuvat hauraiksi, ja siksi esiintyy usein murtumia. Vaurio kohdistetaan tasaiselle luulle ja putkimaiselle. Murtuman sattuessa havaitaan sen kliiniset ominaisuudet: kivun puuttuminen tai voimakas väheneminen murtumiskohdassa. Parantumisen aikana voi muodostua riittävän suuri koko ja pitkäaikainen kallus.

Itsenko-Cushingin oireyhtymä aiheuttaa patologisia muutoksia lasten sydän- ja verisuonijärjestelmään verrattuna. Tämä ilmenee verenpaineen, elektrolyyttitasapainon ja hormonaalisen vajaatoiminnan muodossa. Lisääntynyt verenpaine on tässä tapauksessa pakollista. Tämä on taudin pysyvä ja varhainen oire. Paineen arvot riippuvat potilaan iästä. Hän on nuorempi, verenpaine on suurempi. Takykardiaa diagnosoidaan lähes kaikilla potilailla.

Neurologisia ja henkisiä häiriöitä esiintyy nuorilla potilailla. Tällaisia ​​oireita ovat seuraavat ominaisuudet:

  • monipesäkkeinen;
  • kuluneet;
  • vaihteleva vakavuus;
  • dynamiikkaa.

Usein on olemassa psyyken loukkaus. Tämä tila ilmenee masennuksellisena tunnelmana, levottomuutena, usein potilaat osallistuvat itsemurha-ajatuksiin. Kun Cushingin oireyhtymä on saavuttanut vakaan remission, kaikki nämä ilmenemismuodot häviävät nopeasti.

Lapsilla diagnosoidaan usein steroidi-diabeteksen oireita, joita esiintyy ilman acidoosia.

Terapeuttinen toiminta

Taudin hoitoon kuuluu ennen kaikkea toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on poistaa patologian syy ja tasapainottaa hormonaalista taustaa. Itsenko-Cushingin oireyhtymä voi ehdottaa kolmea hoitomenetelmää:

On erittäin tärkeää aloittaa hoito ajoissa, kuten tilastojen mukaan, jos hoitoa ei aloiteta viiden ensimmäisen vuoden aikana, sitten kuolema tapahtuu 30-50%: ssa tapauksista.

Lääkehoito

Tällainen hoito keskittyy lääkeaineiden kompleksiin, joiden vaikutus on tarkoitettu vähentämään hormonien tuotantoa lisämunuaisen kuoressa. Usein lääkäri määrää lääkkeen yhdessä muiden hoitomenetelmien kanssa. Itsenko-Cushingin oireyhtymän hoidossa potilas voi määrätä tällaisia ​​lääkkeitä:

Yleensä näitä lääkkeitä tulisi käyttää silloin, kun kirurginen hoitomenetelmä ei anna positiivista tulosta, tai toimenpide on yksinkertaisesti mahdotonta suorittaa.

Sädehoito

Tämän hoitomenetelmän käyttäminen on suositeltavaa, jos sairaus aiheutui aivolisäkkeen adenoomasta. Aivolisäkkeen vaikutuksesta johtuva säteilyterapia vähentää adrenokortikotrooppisen hormonin tuotantoa. Yleensä tämä hoitomenetelmä toteutetaan yhdessä lääketieteellisen tai kirurgisen hoidon kanssa. Usein lääkkeiden kanssa käytetyn yhdistelmän ansiosta sädehoidon tehostunut vaikutus Cushingin oireyhtymän hoitoon tapahtuu.

Kirurginen toimenpide

Taudin hoitoon on usein määrätty leikkaus. Se sisältää adenoomien poistamisen käyttämällä mikrokirurgisia tekniikoita. Potilas paranee hyvin nopeasti ja tällaisen hoidon tehokkuus on 70-80%. Jos Cushingin oireyhtymä on aiheuttanut lisämunuaisen kuoren kasvaimen, toimenpide sisältää toimenpiteitä tämän kasvain poistamiseksi. Jos tauti on hyvin vaikeaa, lääkärit poistavat kaksi lisämunuaisen toimintaa, minkä seurauksena potilaan on käytettävä glukokortikoidia korvaushoitona koko elämänsä ajan.

Itsenko-Cushingin tauti on sairaus, jolle on ominaista lisääntynyt glukokortikoidihormoneiden tuotanto lisämunuaisilla. Taudin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat lihavuus ja korkea verenpaine. Hoito antaa positiivisia tuloksia vain, jos kaikki hoitomenetelmät suoritettiin ajoissa.

Jos luulet, että sinulla on Cushingin oireyhtymä ja tämän taudin oireet, endokrinologi voi auttaa sinua.

Suosittelemme myös online-taudin diagnostiikkapalvelumme käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet syötettyjen oireiden perusteella.

Hyperandrogenismi on patologinen tila, joka esiintyy tytöillä ja naisilla, ja sille on ominaista lisääntynyt androgeenien määrä kehossa. Androgeenia pidetään uroshormonina - se on myös naispuolisessa kehossa, mutta merkityksettömissä määrin, jolloin sen taso nousee, naisella on tyypillisiä oireita, kuten kuukautisten lopettaminen ja hedelmättömyys, miesten hiusten kasvu ja jotkut muut. Hormonitasojen muutokset edellyttävät kiireellistä korjausta, koska tämä voi aiheuttaa monenlaisten patologioiden kehittymisen naisen kehossa.

Liikalihavuus on kehon tila, jossa rasvakertymät alkavat kerääntyä kuituun, kudoksiin ja elimiin. Ylipaino, jonka oireet muodostuvat 20 prosentin tai enemmän painon noususta keskiarvoon verrattuna, ei ole vain yleisen epämukavuuden syy. Se johtaa myös psyko-fyysisten ongelmien syntymiseen tällä taustalla, nivelten ja selkärangan ongelmiin, seksuaaliseen elämään liittyviin ongelmiin sekä ongelmiin, jotka liittyvät muiden tällaisten muutosten seurantaan kehossa.

Myokardiitti on yleinen nimi sydänlihaksen tai sydänlihaksen tulehdusprosesseille. Tauti voi esiintyä eri infektioiden ja autoimmuunisairauksien, toksiinien tai allergeenien altistumisen taustalla. On sydänlihaksen ensisijainen tulehdus, joka kehittyy itsenäisenä sairautena ja toissijaisena, kun sydänpatologia on yksi systeemisen taudin tärkeimmistä ilmenemismuodoista. Myokardiitin ja sen syiden oikea-aikainen diagnosointi ja monimutkainen hoito on elpymisen ennuste onnistunein.

Premenopause on erityinen aika naisen elämässä, jonka termi on jokaiselle naiselle erilainen. Tämä on eräänlainen kuilu heikentyneen ja sumean kuukautiskierron ja viimeisten kuukautisten välillä, joita esiintyy vaihdevuosien aikana.

Myotonia on geneettisesti määritelty patologia, joka kuuluu neuromuskulaaristen sairauksien luokkaan. On huomionarvoista, että lajikkeesta riippuen se voi ilmetä eri ikäisin, eikä siitä hetkestä, kun lapsi on syntynyt. Tärkein syy taudin kehittymiseen on mutatoivan geenin siirtäminen yhdelle tai molemmille vanhemmille, ja ne voivat olla täysin terveitä. Muita syitä, jotka vaikuttavat tällaisen harvinaisen sairauden kehittymiseen, ei tunneta.

Kun liikunta ja maltillisuus, useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkettä.

Meistä

ABRAMYAN S. R., ABRAMCHENKO V.V.
Naistentautien ja synnytysten valtion tutkimuslaitos. D. O. Ott RAMS, PietariESITTELYYksi ajankohtaisimpien synnytyskysymysten kiireellisimmistä ongelmista on laadullisesti uusien menetelmien etsiminen raskaana olevan naisen kehon synnytyksen valmistelemiseksi fysiologisessa ja monimutkaisessa raskauskäytössä.