Biologia ja lääketiede

Rasvakudos on sellainen sidekudos, joka koostuu adiposyyttisoluista ja jonka pääasiallisena tehtävänä on energian säilyttäminen rasvan muodossa.

Rasvakudos on sukupuolisteroidien intensiivinen aineenvaihdunta ja monimutkainen hormoniaktiivinen elin, jolla on ratkaiseva rooli koko organismin koko energian tasapainon ja homeostaasin säätelyssä (kuva 1).

Rasvakudoksen erittelemillä adipokineilla on erilaisia ​​metabolisia vaikutuksia. Vaikuttamalla auto / parakriinimenetelmään ne säätelevät adiposyyttien kasvua, kehitystä ja metaboliaa. Yleiseen verenkiertoon tullessaan adipokiinit toimivat endokriinisignaaleina, jotka vaikuttavat erilaisten elinten ja kehon järjestelmien toimintaan: aivot, maksa, lihakset, munuaiset, endoteeli, immuunijärjestelmä jne. Myös adiposyytit erittävät tärkeitä lipoproteiiniaineenvaihdunnan säätelijöitä, kuten lipoproteiinilipaasia, apolipoproteiini E, kolesteroliesterin siirtoproteiini.

Havaittiin myös, että rasvakudos ilmentää useita reseptoreita, jotka sallivat sen reagoida endokriinisista elimistä ja keskushermoston afferentteihin signaaleihin. Julkaisussa Oncogene julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että viskoosinen rasvakudos tuottaa fibroblast-2-kasvutekijää (FGF2) [1], joka on vastuussa syöpäsolujen kehittymisestä suurina määrinä ihonalaisen rasvan kanssa.

Tunnistetut uudet tiedonsiirtovälineet rasvakudoksen miRNA-molekyyleissä. Elimistössä miRNA osallistuu geenityön säätelyyn ns. RNA-interferenssin mekanismin kautta. Solujen välissä miRNA-molekyylit kulkevat eksosomeissa, pienissä sytoplasmisissa muodostelmissa, joissa on kalvo. Kun eksosomi saavuttaa tavoitteensa, miRNA siirtyy haluttuun soluun ja tämän solun geenien työ korjataan.

Rasvakudoksen hermo-, stromi- ja immuunisoluilla on tietty eritysaktiivisuus. Monet hormonit - katekoliamiinit, insuliini, kortikosteroidit, androgeenit jne. Puolestaan ​​vaikuttavat sekä adiposyyttien toimintaan että adipokiinien vaikutuksiin.

Siten energian saostumisen lisäksi adipokiinien kautta tapahtuvalla rasvakudoksella on kyky vuorovaikutuksessa erilaisten elinten ja järjestelmien kanssa, mukaan lukien keskushermosto, ja siten osallistua erilaisten kehon toimintojen säätelyyn (kuvio 2) ja vuorovaikutuksessa neuroendokriinisen järjestelmän kanssa kehon mukauttamiseksi erilaisiin ulkoiset vaikutukset, kuten nälkä, stressi, ylikuumeneminen.

Rasvakudoksen liiallinen kehittyminen, erityisesti sisäelinten alueella, korreloi suoraan insuliiniresistenssin, hyperglykemian, dyslipidemian, valtimon verenpaineen, protromboottisten ja tulehduksellisten tilojen kanssa.

Rasvakudoksen erittämät adipokiinit:

Rasvakudoksen rakenne [muokkaa]

Tämä on kokoelma rasvasoluja. Kahden rasvasolun tyypin mukaan rasvakudosta on 2 tyyppiä:

  • Valkoinen rasva (valkoisten rasvasolujen kertyminen) - esiintyy ihonalaisessa rasvakudoksessa, rauhasissa, parenkymaalisten ja onttoelinten ympärillä;

Valkoisen rasvan toiminnot: energian materiaalien ja veden varastot;

mekaaninen suojaus; osallistuminen termoregulointiin (lämmöneristys).

  • Ruskeat rasvat (ruskean rasvasolujen kertyminen) - antavat lämpömuodostusta tai lämmöntuotantoa polttamalla rasvaa. Jo pitkään uskottiin, että ruskeat rasvat menettävät arvonsa ensimmäisen elinvuoden lopussa. Kuitenkin suhteellisen äskettäin (vuonna 2008!) Kävi ilmi, että ruskea rasva ei ole läsnä vain aikuisen kehossa (tämä tuli tunnetuksi vuonna 1908), mutta se voidaan myös aktivoida kylmällä.

Ruskean rasvan toiminnot: osallistuminen lämpöregulaatioon - rasvapalat liposyyttien mitokondrioissa, samanaikaisesti vapautunut lämpö lämmittää veren lähistöllä olevissa kapillaareissa

Rasvakudoksen lihavuus ja hormonitoiminta [muokkaa]

Rasvakudos on elin, koska se erittää molekyylejä, joissa on autokriinisia, parakriinisia ja endokriinisia ominaisuuksia.

Liikalihavuuteen on tunnusomaista adiposyyttien koon lisääntyminen (hypertrofia) ja lukumäärä (hyperplasia), mikä johtaa kvantitatiivisiin ja kvalitatiivisiin muutoksiin sytokiinituotannossa, mikä edistää insuliiniresistenssin kehittymistä ja systeemisen metabolian muutoksia. Sekä insuliiniresistenssi että muutokset lipolyysissä ja lipogeneesissä, neuroendokriinisen järjestelmän funktionaalinen aktiivisuus, esimerkiksi hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen akselin aktivointi, ovat sopeutuvia liikalihavuuden alkuvaiheissa, kun taas jatkuvan painonnousun aikana ne muuttuvat maladaptiveiksi, patologisiksi ja tuloksekkaiksi ylipainoisilla tai lihavilla ihmisillä havaittujen komplikaatioiden kehittymiseen.

Käytännössä kaikki adiposyyttien erittämät sytokiinit vaikuttavat suoraan tai välillisesti insuliinin vaikutuksiin perifeerisissä kudoksissa. Voimme sanoa, että sytokiinit muodostavat "järjestelmän", joka säätelee insuliinin toimintaa kehossa. Insuliinien herkkyyden (insuliiniresistenssin) kehittyminen, joka kehittyy liikalihavuuden aikana, on poikkeuksellisen tärkeä diabeteksen ja sydän- ja verisuonitautien kehittymismekanismeissa, jotka ovat ylimääräisten kehon rasvapitoisuuden muodostumista.

Näin ollen liikalihavuudessa esiintyvät hyperleptinemia ja leptiiniresistenssi voivat olla yksi johtavista tekijöistä insuliiniresistenssin kehittymisessä sekä p-solujen toimintahäiriö ja aterogeneesin kiihtyminen. Yhdistelmä reuna lep-tinorezistentnosti, pitoisuuksia plasmassa ja vapaiden rasvahappojen, triglyseridien, LDL-lipoproteiinien ja kylomikronit, kehittää taustalla hyperkortisolismi, johtaa lihavuuden kehittämiseen lipotoksicheskih häiriöt, lopputulos, jotka ilmentävät metabolisen oireyhtymän: Insuliiniresistenssi, hyperlipidemia, hyperglykemia, lisääntynyt HELL, kardiomyopatia.

Leptiniresistenssin olosuhteissa myös leptiinin vaikutus verisuonikalvottumiseen, kolesterolin kertymiseen makrofagien avulla, hapettumisen aiheuttaman stressin aloittaminen, sympaattisen hermoston lisääntynyt sävy, kohonnut verenpaine. Kaikki nämä prosessit myötävaikuttavat yhdessä ateroskleroottisten verisuonten muutosten kiihdyttämiseen lihavuudessa.

Rasvamassan lisääntyminen kehossa liittyy TNF-a: n, IAP-1: n, IL-6: n erityksen lisääntymiseen, mikä puolestaan ​​edistää myös insuliiniresistenssin kehittymistä, solun kappa B-transkriptiotekijän (YATF-KV) aktivoitumista, tulehduksellisia reaktioita verisuonten seinämässä, solunsisäistä tarttumista monosyytit ja koko oksidatiivisen stressin kaskadi. Myös adiponektiinin suojamekanismit suhteessa ateroskleroosin kehittymiseen, joka johtuu sen erittymisen vähenemisestä, menetetään myös lihavuudessa, erityisesti sen sisäelimessä. Angiotensiini II: n lisääntynyt erittyminen, joka on proatherogeeninen proteiini, joka stimuloi molekyylien solunsisäistä tarttumista verisuonten seinämään, vapaiden radikaalien muodostuminen ja verisuonten seinämän eheys, myös provosoivat endoteelisairauden kehittymistä.

Kun havaitaan lihavuutta, IL-6: n lisääntynyttä eritystä, vaikka se auttaa vähentämään LPL: n aktiivisuutta ja siten jonkin verran rajoittamaan painon nousua samanaikaisesti maksan vaikutuksen kautta, edistää dyslipidemian ja veren hyytymisjärjestelmän häiriöiden kehittymistä.

Eri lokalisoinnin rasvakudos eroaa sekä adipokiinien että spesifisten reseptorien ilmentymis- ja erittymistasosta. Esimerkiksi IL-6: n, PAI-1: n ja adiponektiinin ilmentyminen ja erittyminen, tyypin 1 angiotensiinireseptorien ilmentyminen, p3-adrenergiset, glukokortikoidi- ja androgeenireseptorit ja 11β-GDG ovat suhteellisen suurempia viskoosisessa rasvakudoksessa ja leptiinissä ihonalaisessa. Lisäksi viskoosisten rasvakudosten erittämät adipokiinit johtuvat sen topografisista ominaisuuksista johtuen pääasiassa portaalijärjestelmään ja maksaan, kun taas ihonalaisista varastoista systeemiseen verenkiertoon. Tässä suhteessa sisäelinten rasvakudos vaikuttaa pääasiassa maksan aineenvaihduntaan. Vapaiden rasvahappojen lisääntynyt saanti maksassa johtaa insuliinisitoutumisen vähenemiseen hepatosyyttien kautta, mikä aiheuttaa insuliiniresistenssin kehittymistä maksan tasolla, insuliinin uuton vähenemistä maksassa ja systeemisen hyperinsulinemian kehittymistä. Vapaat rasvahapot myös estävät insuliinin inhiboivaa vaikutusta gluko- geneesiin, mikä lisää glukoosin tuotantoa maksassa; aiheuttaa erittäin pienitiheyksisten lipoproteiinien triglyseridien synteesin lisääntymistä ja lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä.

Eri rasvaosastojen topografiset ja funktionaaliset piirteet perustuvat tunnettuihin metabolisiin eroihin viskoosisten ja gluteofemoraalisten lihavuuden tyyppien välillä. On kuitenkin tärkeää muistaa, että erilaisten rasvapalojen koko voi määrittää niiden suhteellisen osuuden liikalihavuuden metabolisten häiriöiden kehittymisessä ja jopa tasoittaa aineenvaihduntaerot tärkeimpien lihavuustyyppien välillä.

Visceraalinen rasvakudos on vähemmän tehokas kuin ihonalainen säätelemällä energian tasapainoa leptiinin valmistuksen kautta.

Eri rasvaa sisältävien kudosten olemassa oleva funktionaalinen heterogeenisyys viittaa siihen, että rasvakudos ei ehkä ole yksittäinen, vaan mahdollisesti ryhmä samankaltaisia, mutta ainutlaatuisia endokriinisiä elimiä.

Endokriinisten ja metabolisten muutosten kehittyminen liikalihavuuden kehittyessä rikkoo energian homeostaasia. Lisäksi lihavuuden vuoksi adipokiinien tuotanto lisääntyy, mutta myös sytokiinien bioaktiivisuudessa tapahtuvat muutokset johtuvat liukoisten reseptorien erittymisen rikkomisesta.

Siten rasvakudoksen erittämän sytokiinien ja rasvahappojen profiili määräytyy kehon aineenvaihduntatarpeiden mukaan (ruokavalio, stressitaso, fyysinen aktiivisuus, lisääntymisaktiivisuus), se muodostuu myös ja riippuu rasvakudoksen kehityksestä ja jakautumisesta kehossa, laadullisesti ja kvantitatiivisesti muutoksia sen toiminnallisessa toiminnassa.

Jatkuvalla ylimääräisellä energian saannilla kehittyy rasvakudoksen toimintahäiriö, joka on liikalihavuuden etenemisen taustalla ja aineenvaihdunnan häiriöiden ja sairauksien kehittymisessä, jotka liittyvät rasvan liialliseen kertymiseen kehoon.

Nämä ovela adiposyytit. Rasvasolut ovat suosittuja

Luultavasti tiedätte, että vakaan painon säilyttämiseksi on tarpeen vastata kehon toimittamaa ja kulutettua energiaa. Jos kulutat enemmän energiaa kuin ruoan kanssa, niin menetät painoa, ja jos se on vähemmän, kehon käyttämät käyttämättömät kalorit siirretään toiseen muotoon. Ne varastoidaan rasvakudokseen.

Mitä sinun tarvitsee tietää rasvakudoksesta

Ensinnäkin yksinkertainen analogia. Onko hyvä tai huono olla ruokakomero kotona? Tämä on suositeltavaa, koska kun talossa ei ole mitään syötävää tai jos ei ole aikaa kokata, voit hyödyntää varastoja. Ja se lakkaa olemasta tarkoituksenmukaista, jos vanhentuneita säilykkeitä sisältävät pankit alkavat sekoittaa tilaa. Tällaisesta ateriasta ei ole vielä hyötyä, joten meidän on päästävä eroon siitä.

Ja niin on rasvakudos. Se on vieläkin hyödyllisempi, koska se suorittaa useita toimintoja. Ensinnäkin siihen sisältyvien varantojen takia normaalin rakenteen omaava henkilö voi nälkäillä jopa kahdella kuukaudella (tarvittaessa ja tämä on luonteeltaan). Toiseksi se toimii sisäelinten lämmöneristämiseen ja mekaaniseen suojaukseen. Kolmanneksi se on välttämätön perusaineenvaihduntaa varten ja tuottaa suuren määrän erilaisia ​​aineita - mukaan lukien hormonit estrogeeni, joka vaikuttaa lähes kaikkiin kehon prosesseihin, ja hormonileptiini, joka säätelee kehon painoa.

Nyt pieni anatomia. Rasvakudos jakautuu ihon ja lihasten sekä sisäelinten, ts. Sisäelinten ympärille. Se koostuu pääasiassa soluryhmistä, joissa on irtonaisia ​​kuitukudoksia. Näitä soluja kutsutaan adiposyyteiksi. Niiden määrä määritettiin alun perin geneettisesti. Jos henkilö johtaa terveelliseen elämäntapaan, silloin ei ole ongelmia adiposyyttien kanssa, ja tiedemiehet nyt määrittelevät sitten hyödyllisiä ominaisuuksiaan. Jos henkilö vahingoittaa haitallisesti kalorien saannin ja kulutuksen välistä tasapainoa (ja tieteellisesti, lipogeneesin, eli kertymisen ja lipolyysin, rasvan halkaisun välillä), adiposyyttisolut alkavat turvota.

Ja tämä on erittäin tärkeää tietää. Kaikki rasvasolujen ryhmät peitetään veren ja imusolmukkeiden avulla, minkä vuoksi kukin solu saa erilaisia ​​aineita ja kykenee poistamaan hajoamistuotteita. Kun rasvasolu kasvaa, sen kosketus näihin astioihin muuttuu vaikeaksi, ja sen normaali elintärkeä toiminta vaikeutuu. Häkki imeytyy edelleen (mukaan lukien tahallinen kuona) ja turvota, mutta se ei pysty myymään ylimäärää. Ajan mittaan sitä ympäröi tiheä kuitukalvo, joka sulkee sen tiukasti mikroviljelmästä. Siten solusta tulee solu, joka ei ole varastojen varastointi, vaan "polkumyynnin jätteeksi". Jos tämä jäte muuttuu liikaa, uudet rasvasolut alkavat muodostua. Tämä on täysin epänormaalia ja ymmärrettävästi: jos se, mitä kehossa muodostuu, ei ole niin helppoa päästä eroon.

Joka tapauksessa rasvakerroksen tilavuus riippuu adiposyyttien lukumäärästä ja koosta. Mutta koska ihmiskeho on yksi suljettu järjestelmä, tätä tilavuutta ei ole mahdollista vähentää minkä tahansa kustannuksella, paljon vähemmän kertaluonteisena toimenpiteenä. Ongelma ilmenee, kunnes sen syy on poistettu.

Lipogeneesi vähemmän lipolyysiä enemmän!

Sen merkitys on täysin sama kuin motto: "Syö vähemmän ja siirry enemmän!" Ja mikä tahansa korkean teknologian kehon korjaus laitteistotekniikalla on tehokasta vain, kun tätä periaatetta noudatetaan.

Sinun on ymmärrettävä, että jos liikalihavuusprosessi oli täydessä vauhdissa, ja olet yhtäkkiä tullut aistisi ja päättänyt tulla ohueksi, ensimmäinen kerta, kun et ole helppoa. Harjoituksen aikana lihaksia palvelevat hiilihydraatit ovat ensimmäisiä, joita käytetään. Siksi jonkin aikaa harjoitellaan vain väsymystä, mutta on välttämätöntä ja mahdollista kestää. Tärkeintä on säännöllisyys ja kesto.

Helpoin tapa päästä eroon rasvasta, joka on suoraan ihon alla. Ja vaikein asia päästä eroon vatsakalvosta eli sisäisestä rasvasta, joka sijaitsee vatsaontelossa. Kuten kudossairaudet tunnetulla nimellä selluliitti, kaikki on yksilöllistä. Normaalissa terveessä naisessa selluliitin ilmenemismuodot lakkaavat olemasta näkyvissä heti kun hän jatkuvasti ja asiantuntevasti kiihdyttää verenkiertoa, imusoluja ja aineenvaihduntaa kehossaan. No, ehkä ei "heti", mutta puolen vuoden kuluttua, mutta adiposyytit palaavat normaaleihin rasvasoluihin.

Ainoastaan ​​siinä tapauksessa (jos teeskentelet pysyvästi, ettet ole ymmärtänyt tätä): ei hikoilemalla kylvyssä, diureeteissa tai "laihtumiseen" tarkoitetuissa tableteissa, et vähennä rasvassolujen määrää ja määrää! Mittakaavassa oleva nuoli näyttää painon alenemisen, mutta tämä on mennyt nesteenä, ei rasvana. Mutta jos lähdet urheiluun, aluksi paino pysyy paikallaan. Mutta tämä on hyödyllinen sisällönjakelu. Loppujen lopuksi, ennen kuin poistat selluliitin jaloista, sinun on ”pumpattava” perusteellisesti lantion, pakaroiden ja nelikulmion lihakset, ja ne painavat melko paljon. Mutta sitten ka-ak aloittaa halutun dynamiikan! Aineenvaihdunta paranee, sävy ja tehokkuus lisääntyvät, immuniteetti vahvistuu... Ja mikä tärkeintä, kun ymmärrät, kuinka rasvakudokset toimivat, sinulla ei enää ole virheitä, jotka vievät sinut lähemmäksi sairauksia ja ikääntymistä.

rasvasolut

Tietosanakirja psykologiasta ja pedagogiikasta. 2013.

Katso, mitä "adiposyytit" ovat muissa sanakirjoissa:

ADIPOCYTES - Rasvasolut. Kiinnostus näihin soluihin on viime aikoina lisääntynyt, koska liikalihavuudesta kärsivät ihmiset sisältävät enemmän ja suurempia adiposyyttejä kuin normaalipainoisilla ihmisillä.

Adiposyytit - solut, jotka muodostavat rasvakudoksen. On kyky kerätä rasvaa. Rasvasolujen lukumäärä on vakio. Kun laihtuminen, rasvasolut eivät kadota, ne tyhjennetään vain. Vähennä niiden määrää voi toimia vain... Kosmeettisten termien sanasto

Adiposyyttivalkoinen rasvakudos - Adiposyyttisolut, joista pääasiassa muodostuu rasvakudos. Valkoinen rasva on yksi kahdesta nisäkkäiden rasvakudosta. Toinen rasvakudoksen tyyppi on ruskea rasvakudos. Rasvakudos on kehossa laajalti levinnyt (...... Wikipediassa

Selluliitti (lipodystrofia) - Tarkista tiedot. On tarpeen tarkistaa tosiseikkojen oikeellisuus ja tässä artikkelissa olevien tietojen paikkansapitävyys. Keskustelusivulla pitäisi olla selityksiä. Tämä termi on olemassa... Wikipedia

Adiposyytti - adiposyyttisolu, josta rasvakudos koostuu pääasiassa. Rasva-aineenvaihduntaan kuuluvat adiposyytit, kyky kerätä rasvoja, joita keho käyttää myöhemmin energian tuottamiseen. Sisältö 1 Luokittelu 1.1...... Wikipedia

Rasvahappoa sitova proteiini - Rasvahappoa sitovat proteiinit (rasvahappoja sitovat proteiinit, FABP; FATP) ovat rasvahappojen ja muiden lipofiilisten aineiden, kuten eikosanoidien ja retinoidien, kuljettajien perhe. Näiden proteiinien uskotaan edistävän... Wikipedian siirtoa

Proteiini - Rasvahappoa sitova proteiini Rasvahappoa sitovat proteiinit (englantilaiset rasvahappoa sitovat proteiinit, FABP; FATP) ovat rasvahappojen ja muiden lipofiilisten aineiden, kuten eikosanoidien ja retinoidien, kuljettajien perhe. Mitä uskotaan, nämä...... Wikipedia

Indusoidut kantasolut - indusoidut kantasolut ovat kantasoluja, jotka ovat peräisin muista (somaattisista, lisääntymis- tai pluripotenttisista) soluista epigeneettisellä uudelleensuunnittelulla. Riippuen solujen dedifferentioinnin asteesta...... Wikipediassa

Insuliini - insuliinitietokoneella luotu kuva: kuusi insuliinimolekyyliä liittyy heksameeriin (kolme symmetristä akselia on näkyvissä). Molekyylit pitävät yhdessä historiallisia jäänteitä... Wikipedia

Meningioma - Meningioma... Wikipedia

Iho-adiposyytit ihotautien ja estetiikan lääketieteessä: tosiasiat ja hypoteesit

ESITTELY
Nykyaikaiset hoitomenetelmät dermatologiassa ja esteettisessä lääketieteessä perustuvat ihon tunnettuihin anatomisiin ja fysiologisiin ominaisuuksiin. Nämä piirteet perustuvat erilaisiin ihon teoreettisiin malleihin, joissa olisi otettava huomioon sen mekaaniset ominaisuudet, ominaispiirteet (liikevaihto), solujen siirtyminen jne. Yksi dermatologian perusperiaatteista viittaa siihen, että ihosolujen fenotyyppiset merkit muuttuvat ajan mittaan merkityksettömästi..e. että solut erotellaan lopullisesti. Siksi fibroblastin on aina pysyttävä fibroblastina ja tuotettava kollageenia ja muita solunulkoisen matriisin komponentteja ihon rakenteen stabiilisuuden varmistamiseksi.

Jos kuitenkin yhtäkkiä käy ilmi, että epiteelisolut voivat muuttua mesenkymaalisiksi soluiksi, ja toisin sanoen, myofibroblastit eivät ole todellisuudessa lopullisesti erilaistuneita soluja, vaan voivat asianmukaisesti erottaa itsensä ja adiposyytit (jotka teoreettisesti eivät edes sijoitu ihoon) ) antavat itselleen mahdollisuuden transdifferentoitua myofibroblasteiksi, "ihana" vielä dermatologian maailma voi ilmeisesti tarttua. Ja sitten, ennemmin tai myöhemmin, on välttämätöntä tarkistaa perusajatukset.

Näyttää siltä, ​​että juuri tämä "tarkistus" tapahtuu tänään. Tämän syylliset - niin sanotut "ihon adiposyytit". Teoreettisesti ihon adiposyyttien pitäisi olla varsin poikkeuksellisia eikä niillä ole mitään merkittävää fysiologista roolia dermiksessä. Tämä on osoituksena näiden solujen hyvin pienestä määrästä ihossa (verrattuna sellaisiin "globaaleihin toimijoihin" kuin fibroblastit ja keratinosyytit), samoin kuin kollageeniverkoston ja muiden erityisten solunulkoisten rakenteiden suuri määrä, joiden ei pitäisi olla fysiologisesti sidoksissa adiposyyttien toimintaan. Jo pelkästään tästä seikasta tulee seurata, että tällaisia ​​prosesseja, kuten haavan paranemista, arpien muodostumista tai ihon vanhenemista, voidaan parhaiten liittää vain epäsuorasti adiposyyteihin.

NAHAN ADIPOKYTESIT - ULKOPUOLISET TAI MEGGLOBAL-PELIT?

On jo pitkään ollut tiedossa, että kaksi eri rasvakudoksen anatomista kerrosta ovat retikulaarisen ihon alla. Jyrsijöissä nämä kerrokset on erotettu hihnalla (ns. M. panniculus carnosus) ja ne ovat siksi selvästi näkyvissä. Ihmisen ihossa on myös ihon adiposyyttejä, mutta ne ovat keskittyneet pääasiassa hiusten follikkelien ympärille.

Tällaisia ​​adiposyyttien paikallisia kertymiä kuvattiin ensin sian sikiössä [1], minkä jälkeen niitä ei enää tutkittu jo pitkään. Myöhemmin näitä rasvasolujen kertymiä kutsuttiin "ihon kartioiksi" [2, 3], jolloin näiden "kartioiden" yläosa sijaitsee ihossa ja alaosa (joskus kutsutaan "rasvakupoliksi") - ihonalaisessa kerroksessa (subutis). Tässä tapauksessa huomattava on se, että näillä ihmisillä esiintyvillä rasva-rakenteilla on mosaiikkia ja jyrsijöissä jatkuvia, rinnakkain juoksevia kerroksia.

Kuitenkin vakiintunut alueellinen korrelaatio ihon kartioiden ja hypertrofisten arpien kehittymisen välillä osoittautui vieläkin mielenkiintoisemmaksi [2]. Kun rasvarakenteita on käytännössä puuttuu (esimerkiksi kämmenissä, päänahassa, otsaan), hypertrofisten arvojen muodostumisen todennäköisyys on paljon pienempi kuin paikoissa, joissa nämä rakenteet ovat hyvin kehittyneet (esimerkiksi poskissa, kaulassa, rintakehässä, vatsassa)., selkä, lonkat, jalat, kädet, käsien selkät jne.). Korrelaatio ei kuitenkaan ole vielä todiste, vaan vain "todistus", jonka vuoksi se ei aluksi kiinnittänyt riittävästi huomiota. Tämä näkemys on tietysti muuttunut viime vuosina, kun on todettu, että nämä adiposyytit:

- niillä on tärkeä (jos ei ratkaiseva) rooli haavan paranemisessa [4];
- ovat edellytyksenä hiusten kehitykselle koko ajan [5];
- joilla on suuri todennäköisyys osallistua ihon ikääntymiseen [6];
- voi olla suuri rooli ihon fibroosin ja arpien muodostumisen kehittymisessä [7];
- osallistua ihon lämpötilan säätelyyn [8];
- muodostavat ensimmäisen "suojalinjan" ihon infektioita vastaan ​​[9].

Adiposyytit, jotka ovat yleensä hyvin "hitaita" ja jotka uusitaan ihonalaisessa valkoisessa rasvakudoksessa (sWAT) noin 10 vuoden ajan [10], osoittavat dermissä huomattavasti suurempaa dynamiikkaa, joka on tyypillinen hiusten kasvukierrokselle tai haavan paranemisprosessille. Niinpä ihon adiposyytit eroavat hyvin normaalista rasvasolusta sWAT: ssä. Toisaalta nämä solut käyttäytyvät kuten "kimeerit", koska niillä voi olla erilaisia ​​fenotyyppisiä piirteitä ja ne muuttuvat nopeasti muiksi solutyypeiksi [11]. Näiden erojen ja ihon adiposyyttien merkityksen korostamiseksi tunnistettiin uusi tyypin rasvakudos, jota kutsuttiin dWATiksi (ihonvalkoinen rasvakudos, ihonvalkoinen rasvakudos) [12, 13]

HENKILÖKOHTAISET ADIPOKYTTEET: TIETOJA

Haavan paraneminen

On tunnettua, että soluilla, kuten fibroblasteilla ja erityisesti myofibroblasteilla, on tärkeä rooli ihon haavojen paranemisessa. Tämä on ymmärrettävää, koska suuri määrä solunulkoisen matriisin komponentteja on tuotettava vaurioituneessa ihossa. Se tosiasia, että ihon adiposyytit siementävät haavan rinnakkain fibroblastien kanssa ja että tämä prosessi toteutetaan adipogeneesin kautta, on suhteellisen uusi data [4]. Osoitettiin, että hiirillä, joilla oli geneettisesti määrätty lipoatrofia (niin sanotut hiiret A ZIP / F1), joissa kypsät adiposyytit puuttuvat järjestelmän tasolla, osoitetaan niissä viallisten fibroblastien muodostuminen ja ihon haavojen epävakaa paraneminen, mikä korostaa kypsien ihon adiposyyttien merkitystä tässä prosessi.

Tällä ihon adiposyyttien positiivisella ominaisuudella on kuitenkin haittapuoli: koska ne ovat mukana ihon haavojen parantamisessa, niillä pitäisi olla yhtä tärkeä rooli arpien muodostamisessa.

Arpien muodostuminen

Tähän saakka fibroosin muodostuminen ihon haavojen paranemisen yhteydessä liittyi pääasiassa myofibroblastien riittämättömään apoptoosiin. Näiden solujen täytyy "kuolla" paranemisen myöhäisissä vaiheissa, jotta vältetään kollageenin ylituotanto haavassa. Uskottiin, että myofibroblastit voidaan muodostaa olemassa olevista fibroblasteista tai epiteelisoluista niin kutsutun epiteelis-mesenkymaalisen transdifferentioinnin avulla. Tällaisen transformaation on oltava palautuva, koska adiposyytit voivat uudelleentutua epiteelisoluiksi [14]. Arpien muodostumista varten tarvitaan istuttavia kollageenin muodostavia myofibroblasteja, joilla on korkea synteettinen aktiivisuus. Voivatko nämä myofibroblastit valmistaa adiposyyteistä?

Kaksi vuotta Schmidtin ja Horsleyn [4] työn jälkeen ilmestyi tärkeä julkaisu [7], joka vastasi tähän kysymykseen myönteisesti. Se osoitti, että ihon fibroosin kehittyminen korreloi hyvin dWAT: n häviön kanssa. Tämä tarkoittaa, että rasvakudos korvataan kuitulangoilla.

On myös osoitettu, että myofibroblastit tuotetaan adiponektiini-positiivisista kantasoluista. Tätä vaikutusta kutsutaan "adiposyytti-myofibroblastiseksi muunnokseksi", ja nykyään näyttää siltä, ​​että tämä uuden tyyppinen solujen erilaistuminen voi olla paljon suurempi rooli eri fysiologisissa ja patologisissa prosesseissa kuin alun perin ajatettiin [11]. Tämä johtaa paradoksiin: toisaalta ihon adiposyytit ovat välttämättömiä ihon haavojen oikean paranemisen kannalta, toisaalta ne lisäävät merkittävästi hypertrofisten arvojen muodostumisen riskiä niiden mahdollisen erilaistumisen myofibroblasteiksi vuoksi.

Hiusten kasvukierto

Tuskin kukaan ei tällä hetkellä epäile, että ihon adiposyytit ovat aktiivisesti mukana hiusten kasvukierroksessa [5]. Näiden solujen läsnäolo ei ole välttämätöntä, vaan se riittää myös hiusten follikkelien normaaliin sykliseen kehitykseen. Tältä osin on mielenkiintoista, että hiiren hedelmissä dWAT kehittyy sWAT: stä riippumatta ja että tämä kehitys liittyy pääasiassa hiusten follikkelien morfogeneesiin. [12]. Tämä tarkoittaa, että ihon adiposyyttien (dWAT) on merkittävästi erilainen kuin ihonalaisen valkoisen rasvan adiposyytit (sWAT).

Kypsät adiposyytit ja rasva- kantasolut ovat eri tavoin edustettuina hiusten kasvukierron eri vaiheissa. Anageenivaiheen alussa hiiren ihossa olevien preadiposyyttien lukumäärä kasvaa 4-kertaiseksi, mutta palaa normaaliksi tämän vaiheen lopussa. Kypsiä adiposyyttejä esiintyy pääasiassa hiusten akselin kehityksessä anagenin kuudennessa vaiheessa, mutta niiden lukumäärä catagen- ja telogeenifaaseissa on selvästi vähentynyt. Tämä selittää osittain, miksi anagenin VI-alivaiheessa olevat hiuslakit ovat paljon vähemmän herkkiä valolle kuin muissa subfaaseissaan [15-18].

Nykyinen korrelaatio hiusten kasvun vaiheiden ja dWAT: n määrän välillä johtaa ihon ulkonäön ja tilan muuttumiseen. Koska paikoissa, joissa hiukset ovat anagenivaiheessa, dWAT: n määrän olisi pitänyt olla suurempi kuin muissa, voidaan olettaa, että rasvakudoksen jakautuminen alueellisesti on heterogeeninen [19]. Tämä voi johtaa alueellisesti rajallisten ihoalueiden muodostumiseen, joiden rajalla voi esiintyä adiposyyttien tuottamia parakriinisignaaleja. Ja tämä puolestaan ​​viittaa siihen, että ihon rakenne ja sen vuoksi sen toimintojen on oltava heterogeenisiä - näkökohtaa, jota ei ole vielä otettu huomioon dermatologiassa tai esteettisessä lääketieteessä.

Homeostaattinen termoregulointi

Toinen yllätys on viime aikoina tullut esiin: dWAT: n on oltava mukana homeostaattisessa lämmönsäätelyssä. Tämä osoitettiin kokeilla hiirillä, jotka eivät tuota Syndecan-1-proteiinia [8]. Syndekaani-1 on välttämätön adiposyyttien täydelliseen erilaistumiseen, ilman tätä proteiinia, dWAT-kerros on edelleen hyvin kehittymätön. Tällä mallilla osoitettiin, että iho voi reagoida ympäristöolosuhteiden muutokseen nopealla dWAT-kerroksen kiihdyttämisellä tai laajentumisella. Vaikka sWAT reagoi yleensä "lievään" kylmään vapauttamalla glyserolia ja tuottamalla ruskeaa / "beige" adiposyyttiä, dWAT-kerros samoissa lämpötiloissa kasvaa nopeasti paksuudeltaan 4 kertaa (katso kuva 1B). Tämä rasvankasvatus on palautuva - normaaliin lämpötilaan palaamisen jälkeen dWAT-kerroksen paksuus pienenee nopeasti ja palaa normaaliin arvoonsa. DWAT: n ja sWAT: n epätasainen vaste ympäristön lämpötilan muutoksille osoittaa myös näiden kahden rasvakudoksen tyypin adiposyyttien erilaiset ominaisuudet.

Immuuni ihonsuojaus

Jo pitkään oletetaan, että adiposyytteillä voi olla immuuniaktiivisuutta. Viime aikoina tämä on vihdoin todistettu [9]. Kun hiiren iho oli infektoitu Staphylococcus aureuksella (S. aureus), rasvakudos reagoi infektioon nopeammin preadiposyyttien määrän ja dWAT-kerroksen paksuuden suurenemisen myötä. Todettiin, että ainakin osittain tämä johtuu jo olemassa olevien adiposyyttien hypertrofiasta. Kävi ilmi, että hiirillä, joilla oli supistettu dWAT-kerroksen laajentuminen, immuunivaste S. aureus -valmisteelle väheni. Kuvattu immuunivaste johtui antimikrobisen peptidin katelisiiniinin (Cathelicidin) adiposyyttien tuotannosta. Tämä voi osoittaa odottamattoman yhteyden ihon adiposyyttien ja tulehduksellisten ihosairauksien välillä, koska katelisiinit voivat stimuloida tulehdusreaktiota.

4 HENKILÖKOHTAISET ADIPOKYTESIT: JOKA HYPOTESIT

Tulehdukselliset ihosairaudet (kukinta)

Tänään voimme olettaa, että ihon adiposyytit osallistuvat eri tulehduksellisten ihosairauksien kehittymiseen [11, 20]. Tätä vahvistaa se seikka, että niiden tuottaman antimikrobisen peptidikateelidinidin pitoisuus, jolla on tulehdusta edistävä vaikutus, lisääntyy merkittävästi ruusufinni- ja psoriasis-ihossa [21]. Cathelicidin-tuotanto vaihtelee merkittävästi atooppisen ihottuman [22] mukaan. On myös tunnettua, että antimikrobiset peptidit ovat aktiivisesti mukana akneen patofysiologiassa [23], äskettäin katelisiini on jopa ehdotettu mahdolliseksi aknen hoitoksi [24].

Koska dWAT on mukana useiden tulehduksellisten ihosairauksien patofysiologiassa, voidaan olettaa, että dWAT-kerroksen paksuus tulisi kasvaa paikallisesti niillä ihon alueilla, joihin ruusufinni ja psoriaasi vaikuttavat. Tämä rasvakudoksen käyttäytyminen ei ole epätavallinen, jos otetaan huomioon, että tulehdus voi voimakkaasti stimuloida paikallista adipogeneesiä, koska se on välttämätöntä rasvakudoksen terveelle remodelingille [25].

DWAT-kerroksen paksuuden modulointi on jo osoitettu erilaisilla geneettisesti muunnetuilla poistumismalleilla [11]. Viime aikoina on myös osoitettu, että adiponektiini (tunnetaan insuliinin herkkyyden metabolisena säätelijänä) on osallistunut psoriasiksen kaltaisen dermatiitin kehittymiseen hiirissä [26]. Lisäksi hiiret, joissa adiponektiinin tuotanto on geneettisesti estetty, osoittavat tämän taudin vakavan muodon, joka taas osoittaa psoriaasin ja adiposyyttien välisen yhteyden. Lisätutkimuksissa olisi osoitettava, missä määrin dWAT-rakenteet ovat itse asiassa mukana eri tulehduksellisten ihovaurioiden patogeneesissä.

Tiedetään, että suurin osa tulehduksellisista ihosairauksista reagoi samojen fyysisten tekijöiden vaikutukseen parantamalla ihon tilaa. Tämä ei-spesifinen reaktio osoitettiin altistumisen jälkeen korkean taajuuden ultraäänelle (10 MHz) sairastuneelle iholle sellaisissa sairauksissa, kuten ruusufinni, ekseema, akne ja psoriaasi [27]. Tämä viittaa siihen, että kaikissa näissä sairauksissa tulisi olla vähintään yksi yhteinen epäspesifinen patofysiologinen komponentti. Tämä korkean taajuuden ultraäänen tämä epäspesifinen vaikutus perustui matriisimetalloproteinaasien tuotannon paikalliseen säätelyyn [27]. Vaikka matriisimetalloproteinaasien sisältöä voidaankin lisätä tulehdussaakassa useilla suuruusluokilla, tämä nousu ei ole perussyy, vaan pikemminkin seuraus ihon kukkia. Samalla ihon adiposyyttien heikentynyt katelisiinidituotanto voi väittää olevan patofysiologinen komponentti tulehduksellisten ihosairauksien kehittymisessä.

Ihon ikääntyminen

Ikääntymisprosesseille on tunnusomaista rasvakudoksen väheneminen ja paikallisen kudoksen fibroosin lisääntyminen. Rasvakudoksen involuutio voidaan toteuttaa vähentämällä yksittäisten adiposyyttien kokoa, niiden kuolemaa tai erottamalla adiposyytit muihin soluihin (esimerkiksi fibroblasteihin). Edellä kuvatut erilaistumisprosessit, joissa adiposyytit transformoidaan epiteelisoluiksi tai myofibroblasteiksi, aiheuttavat rasvakudoksen tilavuuden paikallista vähenemistä. Paikallisen rasvan häviäminen ihon kartioissa (tietyssä ominaispiirissä) johtaa ihon rakenteen epätasaisuuteen. Koska hajoamisprosessit papillaarissa ja dWAT-kerroksessa voivat edetä rinnakkain ja toisistaan ​​riippumatta, on oletettava, että ihon vanheneminen voidaan suorittaa eri muodoissa.

Tähän on useita vahvoja argumentteja. Karvattomien hiirien pitkäaikainen UV-säteilytys ei johda niiden dermiksen tiivistymiseen, vaan aiheuttaa huomattavan dWAT-kerroksen paksuuden vähenemisen, johon liittyy fibroosin kehittyminen ja hyaluronihapon kertyminen [28]. Toisessa kokeessa hiirille suoritettiin pitkäaikainen UVA-säteilytys [29]. Tällöin havaittiin myös dWAT-kerroksen selkeä väheneminen (vaikkakin vasta 8 viikon säteilytyksen jälkeen) ja fibroosin kehittyminen. Koska molemmissa kokeissa ei havaittu dermiksen tiivistymistä, voidaan olettaa (ainakin suhteessa valokuvan aiheuttamaan ihon vanhenemiseen), että adiposyyttien transformaatioprosessit edellä kuvattuihin myofibroblasteiksi ovat tärkeällä patofysiologisella roolilla. Tämän pitäisi tarkoittaa sitä, että UV-säteilytys voi aloittaa ihon adiposyyttien transdifferentioinnin ja niiden muuntumisen synteettisesti aktiivisiksi myofibroblasteiksi. Jos tämä oletus on totta, ihon vanhenemisen päähypoteesi voidaan kyseenalaistaa ja anti-age-hoidon pääpaino sidekudoksesta (eli dermistä) submutin pintakerrokseen (eli ihonalaiselle rasvalle) voidaan siirtää.

Ikääntyvän ihon tehokas korjaus vaikuttaa myös rasvakudoksessa esiintyviin prosesseihin. Äskettäin ehdotettiin, että nykyään yleisesti levitetyt pehmytkudoksen täyteaineet (täyteaineet) eivät ensinnäkään vaikuta kollageenin tuotantoon, vaan adipogeneesiin [31]. Tämä voisi selittää ihon välittömän, mutta myös pitkän aikavälin paranemisen täyteaineiden käyttöönoton jälkeen, mutta se vaatii korjausmenettelyissä käytetyn sekvenssin perusteellista tarkistamista. Voidaan olettaa, että elokuvaa ei pitäisi käyttää itsessään - saadakseen hyvän tuloksen ennen kuin se saapuisi, olisi tarpeen suorittaa vastaanottaja-alueen erityinen kohtelu.

Ihon hyper- ja hypopigmentaatio

Melasman patofysiologia perustuu melanosyyttien aktiivisuuden paikalliseen lisääntymiseen, jota perinteisesti selittää UV-säteily [32]. Melanosyyttejä voidaan kuitenkin vaikuttaa vain suoraan ultraviolettivalolla, mutta myös parakriinisignaalien avulla. Nämä signaalit siirretään diffuusiolla, mikä rajoittaa suuresti niiden toimintaradan. Jotta melanosyyttejä voidaan tehokkaasti toimia, signaalia tuottavia soluja ei pitäisi poistaa merkittävästi epidermistä.

Tärkeä hyperpigmentaation selittämätön ominaisuus on sen mosaiikkihahmo: pigmenttipisteiden koko on yleensä paljon suurempi kuin itse melanosyyttien koko. Siten hyperpigmentaation muodostuminen makulan muodossa (rajallinen alue kärsineelle iholle) edellyttää melanosyyttien koordinoitua vastetta tällä alueella. Makulan rajallinen koko yritettiin liittyä epiteelisolujen aktiivisuuteen [33]. Mutta äskettäin on ehdotettu, että ihon adiposyytteillä voi olla tärkeä rooli ihon hyper- ja hypopigmentaation kehittymisessä [11].

On tunnettua, että rasvakudoksen kantasolut voivat inhiboida melaniinin tuotantoa sekä in vitro [34] että in vivo (intradermaalisilla injektioilla) [35], mikä voidaan selittää TGF-p1-kasvutekijän erittymisen lisääntymisellä. Tämä on tunnettu parakriinisignaalien välittäjä, joka myös määrittää hyaluronihapon ja eri kollageenityyppien ilmentymisprofiilit [36]. Samalla TGF-β1 estää tyrosinaasituotannon, jonka pitäisi johtaa melaniinisynteesin inhibitioon.

Tämä tarkoittaa, että dWAT voidaan periaatteessa osallistua melaniinin tuotannon sääntelyyn. Koska melasma-pisteiden tai tulehduksen jälkeisen hyperpigmentaation koko ylittää huomattavasti yksittäisten melanosyyttien koon ja yksittäisten dWAT-rakenteiden koon, herää kysymys, onko hyperpigmentaatio yhteydessä TGF-β1-erityksen vähenemiseen tyypillisten ihoalueiden dWAT-rakenteissa [19]?

5 Mahdolliset muutokset lääketieteellisissä ja korostavissa menettelyissä dermatologiassa ja estetiikassa

Koska ihon adiposyyttien erityisominaisuuksia ei voida enää jättää huomiotta, voidaan olettaa, että joissakin dermatologisissa ja esteettisissä menettelyohjelmissa ja hoitokonsepteissa tapahtuu merkittäviä muutoksia tulevaisuudessa. Fysikaaliset tekijät, jotka voivat muuttaa kantasoluja ja kypsiä adiposyyttejä, toimivat joissakin tapauksissa samalla tavalla kuin neokollagenogeneesin stimuloimiseksi käytetyt tekijät. Toisaalta niiden välillä on suuria eroja. Esimerkiksi adiposyyttien stimulaatio voidaan aiheuttaa käyttämällä mekaanista vaikutusta kudokseen "pehmeällä" lämmityksellä tai jäähdytyksellä, ja tämän stimulaation vahvuus riippuu vaikutuksen parametreista. Samaan aikaan kylmämenetelmät eivät johda kollageenien muodostumisen stimulointiin - on selvästi näkyviä eroja.

Ihon adiposyyttien stimuloinnin piirre on se, että ne sijaitsevat ihon ja ihonalaisen kudoksen rajalla. Siksi näiden solujen stimulointi vaatii altistumisen keskittymistä tässä kerroksessa, joka ei ole helppo tehtävä itsessään, erityisesti ottaen huomioon dermiksen paksuuden merkittävät vaihtelut hoidetulla alueella sekä eri potilailla. Luultavasti esteettisessä lääketieteessä puhumme ensimmäistä kertaa korjaavien toimenpiteiden vaikutuksen kohteen muuttamisesta - kudoksen tilasta rajakerrokseen "derma / subkutaaninen rasvakudos".

Tällainen paradigmamuutos voi johtaa siihen, että monia dermatologisia ja esteettisiä tehtäviä ei voida ratkaista tyydyttävällä tavalla "itsenäisillä" menetelmillä, ja niiden on käytävä pääasiassa yhdistettyyn korjaukseen. Lisäksi ihon adiposyyttien stimulaatio vaatii todennäköisesti huomattavaa menettelytapojen kasvua, eikä sitä siksi voida optimaalisesti toteuttaa avohoidossa. Näin ollen potilaiden on tulevaisuudessa osallistuttava aktiivisemmin hoitoprosessiin.

6 PÄÄTELMÄ

Ihon adiposyytit ovat spesifisiä soluja, jotka osallistuvat erilaisiin fysiologisiin ja patologisiin prosesseihin ihossa. Nämä solut voivat nopeasti kehittyä rasvakudoksen kantasoluista, ja toisaalta ne voivat muuttua epiteelisoluiksi tai fibroblasteiksi, mikä osoittaa niiden suuren plastisuuden. Iho-adiposyytit osoittavat kehityksen dynamiikkaa, joka voi olla 1000 kertaa suurempi kuin ihonalaisilla adiposyyteillä. DWAT: n reaktio erilaisten eksogeenisten tekijöiden vaikutuksiin voi johtaa ihon rasva-rakenteiden paksuuden merkittävään lisääntymiseen tai vähenemiseen, ja sillä pitäisi olla vaikutuksia dermatologisten, mutta myös esteettisten ongelmien ratkaisemiseen.

Voidaan olettaa, että dermatologian ja esteettisen lääketieteen uudet käsitteet ja hoitomenetelmät eivät ainoastaan ​​ota huomioon mahdollisuutta vaikuttaa ihon adiposyytteihin, vaan myös perustuvat tällaisiin vaikutuksiin. Koska optimaaliset vaikutukset kollageenirakenteisiin ja ihon adiposyyteihin saavutetaan todennäköisesti vain erilaisten fysikaalisten tekijöiden ja eri hoitoparametrien soveltamisen seurauksena, on oletettava, että monia dermatologisia ja esteettisiä ongelmia ei voida ratkaista tyydyttävällä tavalla jollakin menetelmällä tai menettelyt, ja se edellyttää useiden menetelmien ja / tai menettelyjen yhdistelmää.

Suositukset

1. Hausman GJ, Martin RJ. Sikiön sikiössä olevien karvatupien ympärillä sijaitsevien adiposyyttien hiusten kehittyminen. J Animal Sci, 1982, 54: 1286-1296.
2. Matsumura H, Engrav LH, Gibran NS, et ai. Keuhkojen ihoa esiintyy, kun esiintyy hypertrofista arpia. Haavan korjaus Regen, 2001; 9: 269–277.
3. Engrav LH, Tuggle CK, Kerr KF, et ai. 20 postikorttia fibroproliferatiivisesta arpeutumisesta. PloS ONE, 2011; 6: e19024.25.
4. Schmidt BA, Horsley V. Intradermaaliset adiposyytit välittävät fibroblastien rekrytointia ihon haavan paranemisen aikana. Develop, 2013; 140: 1517 - 1527.
5. Festa E, Fretz J, Berry R et ai. Matkapuhelimen hiusten pyöräily. Cell, 2011, 146: 761 - 771.
6. Rivera-Gonzalez G, Shook B, Horsley V. Adiposyytit ihon terveyteen ja sairauksiin. Cold Spring Harbor Pers Medicine, 2014; 4: a015271.
7. Marangoni RG, Korman BD, Wei J, et ai. Miofibroblastit ihon fibroosissa ovat peräisin adiponektinoivista intradermaalisista progenitoreista. Arthrit Rheumatol, 2015; 67: 1062-1073.
8. Kasza I, Suh Y, Wollny D, et ai. Syndecan-1 on tarpeen ihon sisäisen rasvan ylläpitämiseksi ja kylmän stressin estämiseksi. PLoS Genet, 2014; 10: e1004514.
9. Zhang LJ, Guerrero-Juarez CF, Hata T, et ai. Iho-adiposyytit suojaavat invasiivista Staphylococcus aureus -infektiota vastaan. Science, 2015; 347: 67–71.
10. Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et ai. Rasvasolujen vaihdon dynamiikka ihmisillä. Nature, 2008; 453: 783-787.
11. Kruglikov IL, Scherer PE. Ihon adiposyytit: merkityksettömyydestä aineenvaihdunta-alueisiin? Trendit Endocrin Metabol, 2015; 27: 1–10.
12. Wojciechowicz K, Gledhill K, Ambler CA, et ai. Tämän tyyppinen hiiri on FABP4: n varhaisen ilmentymisen alainen. PloS ONE, 2013; 8: e59811.
13. Driskell RR, Jahoda CAB, Chuong CM, et ai. Ihon rasvakudoksen määrittäminen. Exp Dermatol, 2014, 23: 629–631.
14. Morroni M, Giordano A, Zingaretti MC et ai. Erittävien epiteelisolujen palautuva transdifferentiointi adiposyyteiksi rintarauhasessa. Proc Nat Acad Sci., 2004, 101: 16801-16806.
15. Kruglikov IL. Valosuodatukseen ei kuitenkaan tarvita: hiusten follikkelien valon herkkyyden intraanagenin vaihtelu. Am J Cosm Surg, 2012a: 29: 266 - 272.
16. Kruglikov IL. Kontroversen in der sthetischen Medizin: 2. Simplex sigillum veri der Photoepilation. Kosmet Med, 2012b: 33: 238 - 242.
17. Kruglikov IL. Se ei kuitenkaan ole välttämätöntä valokäsittelyyn: miniaturisointi ja pimennysilmiöt. Am J Cosmet Surg, 2013, 30: 21–27.
18. Kruglikov IL. Ihon adiposyyttien mahdollinen rooli. Am J Cosmet Surg, 2016; Julkaistaan.
19. Kruglikov IL, Scherer PE. Onko ihon rasvakudosvarastossa ongelma? Exper Dermatol, 2016; 25: 258 - 262.
20. Kruglikov IL, Scherer PE, Wollina U. Ovatko ihon adiposyytit mukana psoriaasissa? Exp Dermatol, 2016; doi: 10.1111 / exd.12996.
21. Yamasaki K, Di Nardo A, Bardan A, et ai. Lisääntynyt seriiniproteaasiaktiivisuus ja ihon tulehdus ruusufinolla. Nature Med, 2007; 13: 975 - 980.
22. Reinholz M, Ruzicka T, Schauber J. Cathelicidin LL-37: antimikrobinen peptidi, jolla on rooli tulehduksellisessa ihosairaudessa. Ann Dermatol, 2012; 126–135.
23. Harder J, Tsuruta D, Murakami M, Kurokawa I. Mikä on antimikrobisten peptidien (AMP) rooli akne vulgaris -valmisteessa? Exp Dermatol, 2013, 22: 386 - 391.
24. Wang Y, Zhang Z, Chen L, et ai. Cathelicidin-BF, katelisiinin johdettu antimikrobinen peptidiaine. PLoS ONE, 2011; 6: e22120.
25. Asterholm IW, Tao C, Morley TS, et ai. Adiposyyttien tulehdus on välttämätön terveen rasvakudoksen laajentumisen ja uudelleenmuodostuksen kannalta. Cell Metabol, 2014, 20: 103 - 118.
26. Shibata S, Tada Y, Hau CS, et ai. Adiponektiini säätelee psoriasiformista ihon tulehdusta IL-17: n tuotannolla γδ-T-soluista. J. Immunol, 2012: 6: 7687.
27. Kruglikov IL. Sehr hochfrequenter Ultraschall als neues ei ole Therapieverfahren in der Ästhetik ja Dermatologie. Hautarzt, 2015b; 66: 829 - 833.
28. Mitani H, Koshiishi I, Toyoda H, et ai. Korjauksilla karvaton hiiri iho altistuu kroonista UV-säteilyä ja sen ehkäisemistä hydrokortisonia. Photochem Photobiol, 1999; 69: 41–46.
29. Sayama A, Soushin T, Okada T, et ai. C57BL / 6J-hiirien morfologiset ja biokemialliset muutokset vanhenemisen aikana. J Toxicol Pathol, 2010, 23: 133–139.
30. Wollina U. Hyaluronihapon täyteaineiden ja ihonalaisen rasvakudoksen välitön nuorentaminen - Uusi käsite. Med Hypoth, 2015; 84: 327-330.
31. Kruglikov IL, Wollina U. Pehmeiden kudosten täyteaineet kuin adipogeneesin epäspesifiset modulaattorit: paradigman muutos? Exp Dermatol, 2015a, 24: 912–915.
32. Goorochurn R, Viennet C, Granger C, et ai. Biologiset prosessit aurinkokennossa: oivalluksia, jotka koetut malleja. Exp Dermatol, 2016; doi: 10,111 / exd.12937.
33. Weiner L, Fu W, Chirico WJ, Brissette JL. Epiteelisolut muodostavat pigmenttinä. Pigment Cell Melanoma Res, 2014, 27: 1014–1031.
34. Kim WS, Park SH, Ahn SJ, et ai. Rasvaista peräisin olevien kantasolujen TGF-beeta1-kriittinen rooli. Biol Pharm Bull, 2008, 31: 606 - 610.
35. Chang H, Park JH, Min KH, et ai. Rasvakudoksista peräisin olevien kantasolujen valkaisuvaikutukset: alustava in vivo -tutkimus. Aesth Plast Surg, 2014; 38: 230–233.
36. Jung H, Kim HH, Lee DH, et ai. Kasvutekijä-beeta-1: n transformointi rasva-kantasoluissa, joihin liittyy hyaluronihapon ja kollageenin ilmentymisprofiili. Cytotech, 2011; 63: 57–66.

Ihon rakenne. Osa 3. Hypodermis

Niinpä pääsimme kolmannen, alemman ihokerroksen - hypodermiksen. Ylemmissä kerroksissa - iho ja iho - voit lukea sarjan alusta ihon rakennetta.

Hypodermis on kehon rasvapankki. Se on suurelta osin vastuussa selluliitin muodostumisesta. Ja jos haluat ymmärtää tämän prosessin, hypodermis on ensimmäinen askel.

Kun selvität itsellesi, mitä hypodermi on, miten se muodostaa ja mitä se koostuu, monet stereotyypit painonpudotuksesta ja selluliitista hajoavat itsestään.

Tässä viestissä puhumme yksityiskohtaisesti hypodermistä - sen toiminnoista, rakenteesta ja soluista.

Mikä on hypodermi

Hypodermis on ihon kolmas, viimeinen, alempi kerros. Se sijaitsee suoraan ihon alla, mutta näiden kerrosten välillä ei ole selvää rajaa.

Hypodermistä kutsutaan myös ihonalaiseksi rasvaksi. Täällä varastoi kehon rasvavarastot.

Hypodermiksen paksuus voi olla 2 mm tai jopa 10 cm tai enemmän. ”Paksin” od hypodermis siementen ja lantion alueella. Ja myös yllättäen, sormien kämmenet, jalat ja tyynyt. Koska ne ovat mekaanisen rasituksen alaisia.

Silmäluomien, huulien punaisen reunan ja niskaan puuttuu hypodermis. Siksi ei väliä, miten joskus haluamme, emme voi saada rasvaa huulillamme.

tehtävät

Mitä toimintoja voi olla rasvaa, sanot. Kaikki tämä on pilaa hahmo. ☺ Se ei kuitenkaan ole. Hypodermis tekee paljon hyviä tekoja kehossamme.

Palvelee energiavarastona. Ravintoaineet on talletettu hypodermisissä. Esimerkiksi raskauden tai muun ruokavalion tapauksessa.

Sisältää rasvaliukoisia vitamiineja.

Osallistuu naisten sukupuolihormonien synteesiin. Jos keho on voimakkaasti rasvanpoisto, tämä prosessi voi häiritä, mikä johtaa hormonaaliseen epätasapainoon.

Muodostaa sisäelinten liikkuvuuden. Kaikki sisäelimet liikkuvat hengityksen ja kävelyn aikana, ja niillä on myös oma rytmi (esimerkiksi sydämen lyönti). Liikkuvuuden heikentyminen johtaa virheelliseen toimintaan ja kroonisiin sairauksiin.

Säilyttää vettä, suojaa kehoa kuivumisen takia. 100 grammaa rasvaa on 150 grammaa vettä.

Miten tyyny suojaa sisäelimiä sokkilta.

Kun takki pysyy lämpimänä kylmän sään aikana, niin emme jäädytä.

Hypodermiksen rakenne

Kuten olemme jo maininneet, ihon ja hypodermiksen välinen raja on epäselvä. Hypodermissä ja dermissä ovat:

  • kollageenikuidut;
  • elastiinikuidut;
  • hermopäätteet;
  • verisuonet;
  • imusolmukkeet;
  • hikirauhaset;
  • hiusten juuret.

Hypodermisissä sekä dermisissä kollageeni- ja elastiinikuidut muodostavat verkoston, kuten hunajakennon. Ero on siinä, että dermisissä solut täytetään pääasiassa hyaluronihapolla ja hypodermis-adiposyyteissä.

rasvasolut

Adiposyytit ovat rasvasoluja. Ne muodostavat hypodermiksen perustan.

Säilytä rasvaa, joka voi suurentaa kokoa. Kun rasvaa pääsee kehoon, adiposyytti kerääntyy ja rasvapisara kasvaa. Kun se kasvaa, pisara työntää asteittain elimet kuoreen ja vie lopulta lähes koko solun tilan. Siten adiposyytti voi kerääntyä hyvin suuren määrän rasvaa. Rasvapisaran kasvun seurauksena itse rasva-ainetta venytetään.

Adiposyyttien koko voi kasvaa 27 kertaa.

Ja tämä prosessi ei ole palautuva. Eli jos adiposyytti "leviää", se ei voi "laihtua" alkuperäiseen kokoonsa nähden. Jos poltat rasvaa, se on tyhjä, mutta sen koko pysyy samana. Ja kaloreiden liiallinen virtaus kehoon, adiposyytti palauttaa nopeasti rasvavarastot.

Siksi, kun pääsemme ruokavaliosta ja syömme tavallisessa (ja usein vahvistetussa) tilassa, kaikki, mitä nälkäämme, tulee takaisin.

Kunkin adiposyytin kirjekuoressa on 2 reseptorityyppiä:

Stimuloida rasvan synteesiä, sen kertymistä (tätä prosessia kutsutaan lipogeneesiksi).

Stimuloida rasvan hajoamista (tätä prosessia kutsutaan lipolyysiksi).

Kaikkien tehokkaiden kosmetiikan selluliitti-komponenttien tarkoituksena on erityisesti beta-reseptorien stimulointi. Tehokkain komponentti tässä suhteessa on ruskea levä fucus.

Geneettisesti määrättyjen adiposyyttien lukumäärä. Ja kaikilla ihmisillä on se erilainen. Rasvassoluja ei ole mahdollista jakaa, on mahdotonta tuhota. Adiposyytit ovat hyvin omistautuneita, jokainen heistä pysyy kanssamme elämässä (tietenkin tässä tapauksessa tällainen omistautuminen ei lämmitä sielua lainkaan).

Vähennä rasvasolujen määrää on mahdotonta, mutta lisätä - helposti.
Adiposyyteillä itsellään ei ole kykyä jakaa. Ne turpoavat, kunnes se pysähtyy, mutta ei lisäänny. Rasva ei kuitenkaan voi venyttää solua sisältä äärettömyyteen. Kun rasvapisaran koko saavuttaa kriittisen pisteen, preadiposyytit tulevat taisteluun.

preadiposyytit

Preadiposyytti on solu, joka antaa elämän adiposyyteille, heidän äidilleen.

Kun rasvapisaralla ei ole mitään kasvua, preadiposyytit "syttyvät lamppua", ne alkavat aktiivisesti lisääntyä ja luoda uusia adiposyyttejä.

Siten adiposyyttien lukumäärä kasvaa.

Preadiposyytit jaetaan aktiivisesti:

  1. alkionkehityksen aikana (viimeinen kolmannes);
  2. murrosiässä.

Muissa elämänjaksoissamme preadiposyytit eivät yleensä jakaudu.

Kuitenkin, jos syömme paljon, ilman lepo- ja lepotilaa, elin saa ylimääräistä kaloreita ja kerää rasvaa. Adiposyyttien rasvapisaroiden koko saavuttaa tämän kriittisen pisteen, signaali toimii ja uusien rasvasolujen tuotanto alkaa. Tämä voi tapahtua milloin tahansa elämässä milloin tahansa.

Rasvaa viipaleita

Pyöreiden, laihtumattomien adiposyyttien ja iloisesti jakavien preadiposyyttien lisäksi on toinen väijytys, joka odottaa meitä kohti ihanteellista hahmoa - tämä on hypodermiksen epätasaisuus.

Muista, että kollageeni- ja elastiinikuidut muodostavat solun hypodermiksessä. Ne on verhottu verisuoniin ja hermoihin. Honeycombs on täynnä adiposyyttejä. Kun adiposyytit alkavat paisuttaa rasvaa, joka täyttää ne, se tulee ahdas. He alkavat työntää, tarttua yhteen, kokoa yhteen ja muodostaa "viipaleita".

Lohkoissa puolestaan ​​alkaa työntää solujen seinämiä, pullistua epätasaisesti ja deformoida ihon pintaa. Tämä on selluliitin ulkonäkö.

Yhteenvetona

Hypodermis on ihon alempi kerros. Se on kollageenin ja elastiinin kuitujen heterogeeninen verkko, jonka solut on täytetty rasvasoluilla.

Hypodermis-rasvasoluilla (adiposyyteillä) on ominaista rakentaa itsestään rasvapisara ja venyttää. Kun he saavuttavat maksimin, heidän äitinsolut (preadiposyytit) alkavat jakaa ja tuottaa uusia adiposyyttejä.

Adiposyytit muodostavat soluja solujen välissä kuitujen välissä, muodostaen ihon epäsäännöllisyyksiä selluliitin aikana.

Adiposyyteillä on beeta-reseptoreita, kun ne altistuvat rasvan halkaisuun liittyville prosesseille. Tehokkaan selluliitti-kosmetiikan ytimessä on vaikutus beeta-reseptoreihin.

Kun olemme ymmärtäneet hypodermiksen rakenteen, olemme ottaneet ensimmäisen askeleen kohti selluliitin ymmärtämistä. Ja tarkemmin siitä ja siitä, miten käsitellä sitä, lue postitse 7 tärkeää asiaa, jotka sinun täytyy tietää selluliitista.

Meistä

Lukuaika: min.Androgeenit ovat eräänlainen steroidihormoneja. Munasarjat ja lisämunuaiset ovat niitä tuottavia elimiä. Hormonien riittämätön synteesi johtaa androgeenipuutoksen kehittymiseen.