angiotensiini

Angiotensiini (kreikka. Angeion-alus + lat. Tensio-jännitys) on biologisesti aktiivinen oligopeptidi, joka lisää verenpainetta; elimistössä se tuotetaan seerumin α2-globuliinista reniini reniinin vaikutuksen alaisena. Munuaisten veren tarjonnan vähenemisen ja natriumionien puutteen väheneminen kehossa erittyy reniiniin, joka syntetisoidaan munuaisten juxtaglomerulaarisessa laitteessa. Koska proteiini, reniini vaikuttaa seerumin a2-globuliiniin (ns. Hypertensinogeeniin) ja dekapeptidi, jota kutsutaan angiotensiini 1: ksi, katkaistaan ​​konvertaasin (ACE) vaikutuksesta, 2 aminohappoa (leusiini ja histidiini) pilkotaan fysiologisesti inertistä angioteniinistä I aktiivinen oktapeptidi - angiotensiini 2, jolla on korkea fysiologinen aktiivisuus. Suuri osa näistä muunnoksista tapahtuu, kun veri kulkee keuhkojen läpi. On huomattava, että angiotensiini tuhoaa nopeasti angiotensiiniä (erityisesti aminopeptidaaseja), tämä tapahtuu hajottamalla aminohapot peptidimolekyylin N-terinaalisesta päästä. On tärkeää tietää, että angiotensiinin puoliintumisaika on 60-120 sekuntia. Angiotensiaseja esiintyy monissa kudoksissa, mutta niiden korkein pitoisuus on erytrosyytteissä. Edellä esitetyn lisäksi on lisättävä, että on olemassa mekanismi angiotensiini-molekyylien sisäelinten alusten sieppaamiseksi. Biologisesti aktiivisten aineiden vuorovaikutteinen kompleksi muodostaa ns. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän, joka osallistuu verenkierron ja vesisuolan metabolian säätelyyn.

Angiotensiini on liukoinen jääetikkaan, veteen ja etyleeniglykoliin, mutta liukenee huonosti etanoliin, liukenematon etyylikloroformiin, eetteriin; biologisten nesteiden ja angiotensinaaseja sisältävän emäksisen väliaineen romahtaminen; sillä on heikko immunologinen aktiivisuus. Toisin kuin noradrenaliini, angiotensiini ei aiheuta veren vapautumista varastosta, ja vasokonstriktorivaikutuksen lujuus ja luonne ylittävät huomattavasti noradrenaliinin. Tämä seikka selittyy herkkien angiotensiinireseptorien läsnäololla vain prekapillaarisissa arterioleissa, jotka sijaitsevat epätasaisesti kehossa. Siksi angiotensiinin vaikutus eri astioihin vaihtelee. Systeeminen puristimen vaikutus ilmenee munuaisten, suoliston ja ihon verenkierron vähenemisenä ja sen lisääntymisenä sydämessä, aivoissa ja lisämunuaisissa. Vasemman kammion sydänlihaksen potentiaali on toissijainen muutos hemodynaamisissa parametreissa, mutta on huomattava, että papillis-lihaksilla tehdyissä kokeissa havaittiin hieman angiotensiini 2: n suoraa tehostavaa vaikutusta sydämen työhön. Angiotensiini 2: n suuret annokset voivat aiheuttaa aivojen ja sydämen verisuonten supistumista. Angiotensiini 2: lla on suora vaikutus sydämeen ja verisuoniin ja välittyy vaikutuksilla keskushermostoon ja endokriinisiin rauhasiin, mikä lisää lisämunuaisen norepinefriinin ja adrenaliinin erittymistä lisämunuaisissa, mikä lisää vasokonstriktorien sympaattisia reaktioita ja vaikutuksia eksogeeniseen norepinefriiniin. Angiotensiini 2: n vaikutus suolen lihaksiin vähenee atropiinisulfaatin kolinergisten vaikutusten estämisen seurauksena ja päinvastoin kolinesteraasi-inhibiittoreilla. Angiotensiini 2: lle aiheutuvat sydän- ja verisuonireaktiot muodostuvat sen suorasta vaikutuksesta verisuonten sileisiin lihaksiin. Angiotensiini 2: n puristava vaikutus jatkuu sekä a- että β-adrenergisten reseptorien tukkeutumisen jälkeen, kun karotidisusus on denervoitunut, vagushermoston leikkaaminen, vaikka näiden reaktioiden vakavuus voi vaihdella merkittävästi. Hermoston vaikutus angiotensiinin tuotantoon seerumissa voidaan suorittaa verisuonten sävyjen, verenpaineen vaihteluiden ja mahdollisesti reniinin tuotantoon kohdistuvien suorien vaikutusten kautta. Adrenergiset hermot päättyvät juxtaglomerulaarisen kompleksin solujen lähelle.

Angiotensiini 2: n fysiologiset toiminnot elimistössä:

  1. ylläpitää verenpainetta normaalilla tasolla huolimatta eroista natriumin saannissa kehossa;
  2. verenpaineen jyrkän laskun estäminen;
  3. solunulkoisen nesteen, erityisesti natrium- ja kaliumionien, koostumuksen säätely.

Angiotensiini 2 aktivoi aldosteronin biosynteesin lisämunuaisissa ja vuorostaan ​​natriumionien imeytymisen munuaisissa ja johtaa viivästymiseen kehossa. Angiotensiini 2 lisää vasopressiinin (ADH) tuotantoa, mikä edistää veden säilymistä kehossa, koska se vaikuttaa munuaisten veden imeytymisprosessiin. Samanaikaisesti angiotensiini 2 aiheuttaa janon tunteen. Angiotensiini 2 on tärkeä tekijä, joka edistää kehon homeostaasin säilymistä nesteen, natriumin, verenpaineen alenemisen olosuhteissa. Reniini-angiotensiinijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus vaikuttaa tiettyjen valtimoverenpaineen, sepelvaltimotaudin, sydämen vajaatoiminnan, aivoverenkierron häiriöiden jne. Patogeneesiin. kammiota sekä verisuonten seinämiä. Näiden sydän- ja verisuonitautien farmakoterapiassa on erittäin tärkeää estää angiotensiini 2: n vaikutus kohdeelimiin, joka saavutetaan käyttämällä β-adrenoretseptorien salpaajia (inhiboivat reniinin vapautumista munuaisissa ja siten välituotteen, angiotensiini 1: n muodostumista) käyttämällä ACE-estäjiä (kaptopriili, enalapriili, lisinopriili, perindopriili, mykokriili jne.), angiotensiini 2 -reseptorin salpaajat (losartaani, valsartaani). Lisäksi angiotensiini 2: n (angiotensiiniamidi) valmisteita käytetään antihypotensiivisenä lääkkeenä.

Hyvä tietää

© VetConsult +, 2015. Kaikki oikeudet pidätetään. Sivustoon lähetettyjen materiaalien käyttö on sallittua, jos linkki resurssiin. Kun kopioit tai osittain käytät materiaaleja sivuston sivuilta, on välttämätöntä sijoittaa suora hyperlinkki hakukoneisiin, jotka sijaitsevat tekstissä tai artikkelin ensimmäisessä kohdassa.

Angiotensiinireseptorien salpaajat - mikä se on?

Hormonin angiotensiinin rooli sydän- ja verisuonijärjestelmässä on epäselvä ja riippuu suurelta osin reseptoreista, joiden kanssa se vaikuttaa. Tunnetuin vaikutus ensimmäisen tyypin reseptoreihin, jotka aiheuttavat verisuonten supistumista, verenpaineen nousua, vaikuttavat aldosteronin hormonin synteesiin, joka vaikuttaa veren suolojen määrään ja kiertävän veren tilavuuteen.

Hormoniominaisuudet

Angiotensiinin (angiotoniinin, hypertensiivisen) muodostuminen tapahtuu monimutkaisilla muunnoksilla. Hormonin edeltäjä on angiotensiini-proteiini, josta suurin osa tuottaa maksan. Tämä proteiini kuuluu serpinamiin, joista useimmat estävät (inhiboivat) entsyymejä, jotka hajottavat peptidisidoksen proteiinien aminohappojen välillä. Toisin kuin monet niistä, angiotensinogeenillä ei ole tällaista vaikutusta muihin proteiineihin.

Proteiinituotanto lisääntyy lisämunuaisen hormonien (pääasiassa kortikosteroidien), estrogeenien, kilpirauhasen kilpirauhashormonien sekä angiotensiini II: n vaikutuksesta, johon tämä proteiini myöhemmin muunnetaan. Eikö angiotensinogeeni ole heti: ensinnäkin reniinin vaikutuksesta, joka tuottaa munuaisten glomeruloiden arterioleja vasteena laskimonsisäiseen paineeseen, angiotensiini muuttuu hormonin ensimmäiseksi inaktiiviseksi muotoksi.

Sitten sitä vaikuttaa angiotensiiniä konvertoiva entsyymi (ACE), joka muodostuu keuhkoihin ja katkaisee siitä kaksi viimeistä aminohappoa. Tuloksena on kahdeksan aminoaktiivinen oktapeptidi, joka tunnetaan nimellä angiotoniini II, joka vuorovaikutuksessa reseptorien kanssa vaikuttaa sydän-, verisuoni-, hermosto-, lisämunuaisen ja munuaisiin.

Samalla hypertensiivisellä ei ole vain vasokonstriktiivista vaikutusta ja se stimuloi aldosteronin tuotantoa, mutta myös suurina määrinä yhdessä aivojen kohdista, hypotalamusta, lisää vasopressiinin synteesiä, joka vaikuttaa vesien erittymiseen munuaisissa, edistää janoisuuden esiintymistä.

Hormonireseptorit

Tällä hetkellä on identifioitu useita angiotoniin II -reseptorityyppejä. Alatyypin AT1 ja AT2 reseptoreita tutkitaan parhaiten. Suurin osa kehon vaikutuksista, sekä positiiviset että negatiiviset, esiintyy, kun hormoni on vuorovaikutuksessa ensimmäisen alatyypin reseptorien kanssa. Ne sijaitsevat monissa kudoksissa, ennen kaikkea sydämen, verisuonien ja munuaisissa.

Vaikuta munuaisten glomeruloiden pienten valtimoiden supistumiseen, mikä lisää paineita niissä, edistää natriumin imeytymistä (käänteinen imeytyminen) munuaistubulusissa. Vasopressiinin, aldosteronin, endoteliini-1: n, adrenaliinin ja noradrenaliinin synteesi riippuu suurelta osin niistä, ne osallistuvat myös reniinin vapautumiseen.

Negatiivisia vaikutuksia ovat:

  • apoptoosin esto - apoptoosi on säännelty prosessi, jonka aikana elin vapautuu ei-toivotuista tai vahingoittuneista soluista, mukaan lukien pahanlaatuiset solut. Angiotoniini, kun se vaikuttaa ensimmäisen tyypin reseptoreihin, pystyy hidastamaan niiden hajoamista aortan ja sepelvaltimoiden soluissa;
  • pahan kolesterolin määrän, joka voi laukaista ateroskleroosia, määrän lisääntyminen;
  • verisuonten sileiden lihasten seinien kasvun stimulointi;
  • veren hyytymien lisääntynyt riski, joka hidastaa verenkiertoa astioiden läpi;
  • intimaalinen hyperplasia - verisuonten sisävuoren paksuuntuminen;
  • sydän- ja verisuonten uudelleenmuotoilun aktivoituminen, joka ilmenee kehon kyvyssä muuttaa sen rakennetta patologisten prosessien vuoksi, on yksi valtimoverenpaineen tekijöistä.

Niinpä kun reniini-angiotensiinijärjestelmä on liian aktiivinen, joka säätää verenpainetta ja tilavuutta kehossa, AT1-reseptoreilla on suora ja epäsuora vaikutus verenpaineen nousuun. Niillä on myös kielteinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, mikä aiheuttaa valtimon seinämien sakeutumista, sydänlihaksen lisääntymistä ja muita sairauksia.

Toisen alatyypin reseptorit jakautuvat myös koko kehoon, useimmat ovat sikiön soluissa syntymän jälkeen, niiden lukumäärä alkaa laskea. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että niillä on merkittävä vaikutus alkion solujen kehitykseen ja kasvuun, ja ne muodostavat tutkivan käyttäytymisen.

On osoitettu, että toisen alatyypin reseptorien määrä voi lisääntyä verisuonten ja muiden kudosten vaurioitumisen, sydämen vajaatoiminnan, sydänkohtauksen. Tämä mahdollisti sen, että AT2 osallistuu solujen regeneraatioon ja toisin kuin AT1, edistää apoptoosia (vaurioituneiden solujen kuolema).

Tämän perusteella tutkijat ehdottivat, että vaikutukset, joita angiotoniinilla on toisen alatyypin reseptorien kautta, ovat suoraan vastoin sen vaikutuksia kehoon AT1-reseptorien kautta. AT2-stimulaation seurauksena tapahtuu vasodilataatiota (valtimoiden ja muiden verisuonten valtimoiden laajeneminen), sydämen lihasseinien kasvu estyy. Näiden reseptorien vaikutus kehoon on vain tutkimuksen vaiheessa, joten niiden vaikutuksia on tutkittu vähän.

Kehon vaste kolmansien tyyppisille reseptoreille, jotka havaittiin neuroneiden seinillä sekä AT4: llä, jotka sijaitsevat endoteelisoluissa, ovat myös lähes tuntemattomia, ja ne ovat vastuussa verisuonten verkon laajentumisesta ja palauttamisesta, kudosten kasvusta ja parantumisesta loukkaantumisten jälkeen. Neljännen alalajin reseptoreita löytyi myös neuronien seinistä, ja oletusten mukaan he ovat vastuussa kognitiivisista toiminnoista.

Tutkijoiden kehitys lääketieteen alalla

Reniini-angiotensiinijärjestelmää koskevien vuosien tutkimuksen tuloksena on luotu monia lääkkeitä, joiden tavoitteena on kohdennettu vaikutus tämän järjestelmän yksittäisiin osiin. Tutkijat kiinnittivät erityistä huomiota ensimmäisten alatyypin reseptorien negatiivisiin vaikutuksiin organismiin, joilla on suuri vaikutus sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseen, ja asettivat tehtäväksi kehittää näitä reseptoreita estäviä lääkkeitä. Koska on käynyt ilmeiseksi, että tällä tavoin on mahdollista hoitaa valtimon verenpainetautia ja ehkäistä sydän- ja verisuonisairauksia.

Kehityksen aikana kävi selväksi, että angiotensiinireseptorien salpaajat ovat tehokkaampia kuin angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät, koska ne vaikuttavat samanaikaisesti useisiin suuntiin ja voivat vuotaa veri-aivoesteen läpi.

Se erottaa keskushermosto- ja verenkiertoelimistöt, suojaa hermokudosta veren kautta kulkeutuvilta patogeeneiltä, ​​toksiineilta ja immuunijärjestelmän soluilta, jotka epäonnistumisten vuoksi tunnistavat aivot vieraana kudoksena. Se on myös este joillekin hermoston hoitoon tarkoitetuille lääkkeille (mutta se puuttuu ravinteista ja bioaktiivisista elementeistä).

Angiotensiini-reseptorin salpaajat, jotka tunkeutuvat esteeseen, hidastavat välittäjäprosesseja, joita esiintyy sympaattisessa hermostossa. Tämän seurauksena noradrenaliinin vapautuminen estyy ja verisuonten sileässä lihaksessa esiintyvien adrenaliinireseptorien stimulaatio vähenee. Tämä johtaa verisuonten luumenin kasvuun.

Lisäksi jokaisella lääkkeellä on omat ominaisuutensa, esimerkiksi tällainen vaikutus kehoon on erityisen voimakas eprossartaanissa, kun taas muiden salpaajien vaikutukset sympaattiseen hermostoon ovat ristiriitaisia.

Tällä menetelmällä lääkkeet estävät hormonien vaikutusten kehittymisen kehoon ensimmäisten alatyypin reseptorien kautta, estäen angiotoniinin negatiivisen vaikutuksen verisuonten sävyyn, edistäen vasemman kammion hypertrofian käänteistä kehitystä ja vähentämällä liian korkeaa verenpainetta. Inhibiittorien säännöllinen pitkäaikainen anto aiheuttaa kardiovaskosyyttien hypertrofian vähenemisen, verisuonien sileiden lihasten solujen, mesangiaalisten solujen jne. Lisääntymisen.

On myös huomattava, että kaikille angiotensiini-reseptoriantagonisteille on tunnusomaista selektiivinen toiminta, joka on tarkoitettu nimenomaan ensimmäisen alatyypin reseptorien estämiseen: ne vaikuttavat niihin tuhansia kertoja enemmän kuin AT2. Lisäksi losartaanin vaikutusvaikutus ylittää tuhat kertaa, valsartaani - kaksikymmentätuhatta kertaa.

Angiotensiinin lisääntyneen pitoisuuden, johon liittyy AT1-reseptorien esto, hormonin suojaavat ominaisuudet alkavat ilmetä. Ne ilmentyvät toisen alatyypin reseptorien stimuloinnissa, mikä johtaa verisuonten lumenin kasvuun, hidastaa solujen lisääntymistä jne.

Myös angiotensiinien, joilla on ensimmäinen ja toinen tyyppi, määrä kasvaa, muodostuu angiotoniini- (1-7), jolla on myös verisuonia laajentavia ja natriureettisia vaikutuksia. Se vaikuttaa kehoon tunnistamattomien ATX-reseptorien kautta.

Huumeiden tyypit

Angiotensiinireseptoriantagonistit voidaan jakaa kemiallisen koostumuksen, farmakologisten ominaisuuksien, reseptoreihin sitoutumisen menetelmän mukaan. Jos puhutaan kemiallisesta rakenteesta, estäjät voidaan jakaa seuraaviin tyyppeihin:

  • tetratsolin (losartaani) bifenyylijohdannaiset;
  • bifenyyli-netrasolovyeyhdisteet (telmisartaani);
  • Ei-bifenyyli-nettrazol-yhdisteet (eprosartaani).

Farmakologisen aktiivisuuden suhteen inhibiittorit voivat olla aktiivisia annosmuotoja, joille on tunnusomaista farmakologinen aktiivisuus (valsartaani). Tai olla aihiolääkkeitä, jotka aktivoituvat maksan transformoinnin jälkeen (kandesartaanisileksetiili). Jotkut estäjät sisältävät aktiivisia metaboliitteja (aineenvaihduntatuotteita), joiden läsnäololle on ominaista voimakkaampi ja kestävämpi vaikutus kehoon.

Sitoutumisen mekanismilla lääkkeet jaetaan niihin, jotka sitoutuvat palautuvasti reseptoreihin (losartaani, eprosartaani), toisin sanoen tietyissä tilanteissa, esimerkiksi kun angitensiinin määrän kasvu tapahtuu vasteena verenkierrossa olevan veren vähenemiseen, inhibiittoreita voidaan siirtää sitomispaikoista. On myös lääkkeitä, jotka sitoutuvat reseptoreihin peruuttamattomasti.

Huumeiden saannin ominaisuudet

Potilaille määrätään angiotensiini-reseptorin inhibiittoreita hypertension läsnä ollessa sekä heikossa että vakavassa sairauden muodossa. Yhdistäminen tiatsididiureettien kanssa pystyy lisäämään salpaajien tehokkuutta, joten on kehitetty lääkkeitä, jotka sisältävät näiden lääkkeiden yhdistelmän.

Reseptorien antagonistit eivät ole nopeasti vaikuttavia lääkkeitä, ne vaikuttavat kehoon sujuvasti, vähitellen, vaikutus kestää noin päivän. Säännöllisen hoidon myötä voimakas terapeuttinen vaikutus voidaan havaita kahden tai jopa kuuden viikon kuluttua hoidon aloittamisesta. Voit ottaa ne aterioista riippumatta, tehokas hoito kerran päivässä riittää.

Lääkkeillä on hyvä vaikutus potilaisiin sukupuolesta ja iästä riippumatta, mukaan lukien vanhemmat potilaat. Keho on hyvin siedetty kaikentyyppisillä näillä lääkkeillä, mikä mahdollistaa niiden käytön sellaisten potilaiden hoidossa, joilla on jo havaittu sydän- ja verisuonisairaus.

AT1-reseptorin salpaajilla on vasta-aiheita ja varoituksia. Ne ovat kiellettyjä henkilöille, joilla on yksilöllinen suvaitsemattomuus lääkkeen komponenteille, raskaana oleville naisille ja imetyksen aikana: ne voivat aiheuttaa patologisia muutoksia vauvan kehossa ja johtaa kuolemaan kohdussa tai syntymän jälkeen (tämä todettiin eläinkokeissa). Älä myöskään suosittele näiden lääkkeiden käyttöä lasten hoidossa: kun huumeet ovat turvallisia heille, sitä ei ole vielä määritetty.

Varovaisuudessa lääkärit määräävät estäjiä ihmisille, joilla on pienentynyt verenkierto, tai testit ovat osoittaneet, että veressä on natriumia pienentynyt. Tämä on tavallisesti diureettihoidon tapauksessa, jos henkilö on suolaton ruokavalio, jossa on ripuli. Varovaisuutta on käytettävä aortan tai mitraalisen stenoosin, obstruktiivisen hypertrofisen kardiomyopatian hoitoon.

Ei ole toivottavaa ottaa lääkettä hemodialyysipotilaille (ekstrarenaalinen menetelmä veren puhdistamiseksi munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa). Jos hoito on määrätty munuaissairauden yhteydessä, kaliumpitoisuuden ja seerumin kreptiniinin pitoisuuden jatkuvaa seurantaa tarvitaan. Lääke on tehoton, jos testit osoittivat aldosteronin lisääntyneen määrän veressä.

angiotensiini

28. joulukuuta 2011

Angiotensiini on hormoni, joka muunnetaan maksan syntetisoimasta prekursoriseerumista. Angiotensiini on erittäin tärkeä reniini-angiotensiinijärjestelmän hormoni -järjestelmälle, joka on vastuussa veren tilavuudesta ja paineesta ihmiskehossa.

Aine angiotensiini kuuluu globuliiniluokkaan, se koostuu yli 400 aminohaposta. Sen tuotanto ja veren vapauttaminen tapahtuu maksassa jatkuvasti. Angiotensiinin määrä voi nousta angiotensiini II: n, kilpirauhashormonin, estrogeenin, plasman kortikosteroidien vaikutuksesta. Kun verenpaine laskee, se toimii stimuloivana tekijänä reniinin tuotannossa, sen vapautuminen veressä. Tämä prosessi käynnistää angiotensiinin synteesin.

Angiotensiini I ja angiotensiini II

Angiotensiini-reniinin vaikutuksesta muodostuu seuraava aine - angiotensiini I. Tämä aine ei ole biologinen, sillä sen pääasiallisena tehtävänä on olla angiotensiini II: n esiaste. Viimeinen hormoni on jo aktiivinen: se tarjoaa aldosteronin synteesiä, supistaa verisuonia. Tämä järjestelmä on kohde lääkkeille, jotka alentavat verenpainetta, samoin kuin monenlaisia ​​estäviä aineita, jotka vähentävät angiotensiini II: n pitoisuutta.

Angiotensiinin rooli elimistössä

Tämä aine on vahva vasokonstriktori. Tämä tarkoittaa sitä, että se kaventaa laskimot ja valtimot, ja tämä puolestaan ​​johtaa verenpaineen nousuun. Tällaista toimintaa tuottaa kemialliset sidokset, jotka muodostuvat hormonin vuorovaikutuksesta erityiseen reseptoriin. Myös sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyvistä toiminnoista voidaan erottaa verihiutaleiden aggregaatio, adheesiota ja protromboottista vaikutusta. Tämä hormoni on vastuussa tunne tunne, joka esiintyy kehossamme. Se aiheuttaa vasopressiinin erittymisen lisääntymistä hermosolujen soluissa sellaisessa aivojen osassa kuin hypotalamuksessa sekä adrenokortikotrooppisen hormonin erittymistä aivolisäkkeessä. Tämä johtaa noradrenaliinin nopeaan vapautumiseen. Lisämunuaisten erittämä aldosteronihormoni vapautuu veren angiotensiinin takia. Sillä on tärkeä rooli elektrolyytin ja veden tasapainon ylläpitämisessä, munuaisten hemodynamiikassa. Tämän aineen avulla varmistetaan natriumin retentio, koska se kykenee vaikuttamaan proksimaalisiin tubuloihin. Yleensä se kykenee katalysoimaan glomerulaarisen suodatuksen reaktiota lisäämällä painetta munuaisissa ja kaventamalla munuaisten efferentteja arterioleja.

Tämän hormonin tason määrittämiseksi veressä tehdään normaali verikoe sekä muut hormonit. Sen ylimääräinen määrä voi tarkoittaa estrogeenin lisääntynyttä pitoisuutta, jota havaitaan suun kautta otettavien ehkäisypillereiden käytön aikana, ja raskauden aikana, binefrectomian jälkeen, voi olla merkki Itsenko-Cushingin taudin sairaudesta. Vähentynyt angiotensiinitaso havaitaan glukokortikoidihäiriöiden tapauksessa, esimerkiksi maksasairauksien, Addisonin taudin tapauksessa.

Koulutus: Valmistunut Vitebskin valtion lääketieteellisestä yliopistosta, jolla on tutkinto kirurgiassa. Yliopistossa hän johti ylioppilastutkimuslaitoksen neuvostoa. Jatkokoulutus vuonna 2010 - Onkologian erikoisalalla ja vuonna 2011 erikoisalalla "Mammologia, onkologian visuaaliset muodot".

Kokemus: Työ yleisessä terveydenhuoltoverkossa kolmen vuoden ajan kirurgina (Vitebskin hätäsairaala, Lioznon keskushallinnon sairaala) ja osa-aikainen onkologi ja traumatologi. Maatila toimii edustajana koko vuoden yrityksessä "Rubicon".

Hän esitteli 3 rationalisointiehdotusta aiheesta "Antibioottihoidon optimointi mikroflooran lajikoostumuksesta riippuen", 2 teosta voitti palkinnot republikaanisessa kilpailutarkastelussa opiskelijoiden tutkimustyöstä (luokat 1 ja 3).

angiotensiini

Angiotensiini on oligopeptidihormoni, joka aiheuttaa verisuonten supistumista (vasokonstriktiota), verenpaineen nousua ja toisen hormonin aldosteronin vapautumista lisämunuaisen kuoresta verenkiertoon. Angiotensiini muodostuu angiotensiini-prekursoriproteiinista, seerumglobuliinista, joka tuotetaan pääasiassa maksassa. Angiotensiinillä on tärkeä rooli ns. reniini-angiotensiinijärjestelmä.

pitoisuus

angiotensinogeenille

Angiotensiini - globuliiniluokan proteiini koostuu 453 aminohaposta. Se tuotetaan jatkuvasti ja vapautuu verenkiertoon pääasiassa maksassa. Angiotensiini kuuluu serpiineihin, mutta toisin kuin useimmat serpiinit, se ei estä muita proteiineja. Angiotensiini-tasoa lisäävät plasman kortikosteroidit, estrogeeni, kilpirauhashormoni ja angiotensiini II.

Angiotensiini I

Angiotensiini I muodostuu reniini angiotensiini- geenistä. Munuaiset tuottavat reniinia vasteena intrarenaalisen paineen vähenemiselle juxtaglomerulaarisille soluille ja Na +: n ja Cl- ja macula densa [1] vähenemiseen.

Reniini poistaa dekapeptidin (10 aminohapon peptidin) angiotensiinistä, hydrolysoimalla leusiinin ja valiinin välisen peptidisidoksen, joka johtaa angiotensiini I: n vapautumiseen. Angiotensiini I: llä ei ole biologista aktiivisuutta ja se on vain aktiivisen angiotensiini II: n esiaste.

Angiotensiini II

Angiotensiini I muuttuu angiotensiini II: ksi angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) vaikutuksesta, joka katkaisee kaksi viimeistä (eli C-terminaalista) aminohappoa. Täten muodostuu aktiivinen oktapeptidi (8 aminohappoa) angiotensiini II. Angiotensiini II: lla on vasokonstriktoriaktiivisuus ja se lisää aldosteronin synteesiä.

Angiotensiinijärjestelmä on tärkein kohde verenpainelääkkeiden (paineenalennuksen) kannalta. ACE on kohde monille inhiboiville lääkkeille, jotka vähentävät angiotensiini II: n tasoa. Toinen lääkeryhmä on angiotensiini II -antagonistin AT1-reseptorit.

Angiotensiini II: n lisä hajoaminen voi johtaa jopa pienempien peptidien muodostumiseen: angiotensiini III (7 aminohappoa) ja angiotensiini IV (6 aminohappoa), joilla on alentunut aktiivisuus verrattuna angiotensiini II: een.

Angiotensiini II: n toiminnallinen aktiivisuus

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

Angiotensiini on vahva suoratoiminen vasokonstriktori. Se supistaa valtimoita ja laskimot, mikä johtaa paineen nousuun. Angiotensiini II: n vasokonstriktoriaktiivisuus määritetään sen vuorovaikutuksessa AT1-reseptorin kanssa. Ligandireseptorikompleksi aktivoi NADPH-oksidaasia, joka muodostaa superoksidia, joka vuorostaan ​​vuorovaikutuksessa vasorelaksanttikertoimen NO kanssa ja inaktivoi sen. Lisäksi sillä on protromboottinen vaikutus, joka säätelee verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota sekä PAI-1- ja PAI-2-inhibiittoreiden synteesiä.

Hermosto

Angiotensiini aiheuttaa janoa. Se lisää antidiureettisen hormonin erittymistä hypotalamuksen hermosolujen soluissa ja ACTH: n eritystä aivolisäkkeen etuosassa, ja myös tehostaa noradrenaliinin vapautumista johtuen suorasta vaikutuksesta postganglionisiin sympaattisiin hermokuituihin.

Lisämunuaiset

Angiotensiinin vaikutuksesta lisämunuaisen aivot erittävät aldosteronin hormonin, joka aiheuttaa natriumin retentioa ja kaliumhäviötä.

munuaiset

Angiotensiinillä on suora vaikutus proksimaalisiin tubuloihin, mikä lisää natriumin retentioa. Yleensä angiotensiini lisää glomerulaarisen suodatuksen nopeutta kaventamalla efferenttejä munuaisten arterioleja ja lisäämällä painetta munuaisissa.

Angiotensiini: hormonin synteesi, toiminnot, reseptorien salpaajat

Angiotensiini on peptidhormoni, joka aiheuttaa vasokonstriktion (vasokonstriktio), verenpaineen nousun ja aldosteronin vapautumisen lisämunuaisen kuoresta verenkiertoon.

Angiotensiinillä on merkittävä rooli reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmässä, joka on verenpainetta alentavien lääkkeiden pääasiallinen tavoite.

Angiotensiini 2 -reseptoriantagonistien pääasiallinen vaikutusmekanismi liittyy AT: n estoon1-angiotensiini 2: n haittavaikutukset verisuonten sävyyn ja lisääntyneeseen valtimopaineeseen.

Angiotensiinipitoisuus veressä kasvaa munuaisten hypertensiossa ja reniinia tuottavissa munuaisten kasvaimissa ja vähenee dehydraation, Connin oireyhtymän ja munuaisten poistumisen myötä.

Angiotensiinin synteesi

Angiotensiinin esiaste on angiotensiini, globuliiniluokan proteiini, joka kuuluu serpiineihin ja jota tuotetaan pääasiassa maksassa.

Angiotensiini 1 -tuotanto tapahtuu reniini-angiotensi- nogeenin vaikutuksesta. Reniini on proteolyyttinen entsyymi, joka on yksi tärkeimmistä verenpaineen säätelyyn vaikuttavista munuaistekijöistä, mutta sillä ei ole paine-ominaisuuksia. Angiotensiini 1: llä ei myöskään ole vasopressoriaktiivisuutta ja se muuttuu nopeasti angiotensiini 2: ksi, joka on tehokkain kaikista tunnetuista puristuskertoimista. Angiotensiini 1: n muuntuminen angiotensiini 2: ksi johtuu C-terminaalisten tähteiden poistamisesta angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta, joka on läsnä kaikissa kehon kudoksissa, mutta joka on eniten syntetisoitu keuhkoissa. Angiotensiini 2: n seuraava pilkkominen aiheuttaa angiotensiini 3: n ja angiotensiini 4: n muodostumisen.

Lisäksi kyvyllä muodostaa angiotensiini 2 angiotensiini 1: stä on toniinia, kymaaasia, katepsiini G: tä ja muita seriiniproteaaseja, joka on niin kutsuttu vaihtoehtoinen tapa muodostaa angiotensiini 2.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä on hormonaalinen järjestelmä, joka säätää elimistössä kiertävää verenpainetta ja veren määrää.

Angiotensiini-reseptoreita estäviä lääkkeitä luotiin angiotensiini-2-estäjien tutkimuksen aikana, jotka kykenevät estämään sen muodostumisen tai vaikutuksen ja siten vähentämään reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuutta.

Reniini-angiotensiini-aldosteronin kaskadi alkaa preprooriniinin synteesillä kääntämällä reniini-mRNA: ta afferenttien munuaisen arterioolien juxtaglomerulaarisiin soluihin, joissa proreniini muodostuu preproreniinistä. Merkittävä osa jälkimmäisestä eksosytoosilla vapautuu verenkiertoon, mutta osa proreniinistä muutetaan reniiniksi juxtaglomerulaaristen solujen erittyvissä rakeissa ja vapautuu sitten verenkiertoon. Tästä syystä veressä kiertävän proreniinin normaali määrä on merkittävästi suurempi kuin aktiivisen reniinin pitoisuus. Reniinin tuotannon hallinta on ratkaiseva tekijä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuudessa.

Reniini säätelee angiotensiini 1: n synteesiä, jolla ei ole biologista aktiivisuutta ja joka toimii angiotensiini 2: n esiasteena, joka on vahva suoratoiminen vasokonstriktori. Sen vaikutuksesta verisuonet supistuvat ja verenpaine kasvaa. Sillä on myös protromboottinen vaikutus - se säätelee verihiutaleiden tarttumista ja aggregoitumista. Lisäksi angiotensiini 2 tehostaa noradrenaliinin vapautumista, lisää adrenokortikotrooppisen hormonin ja antidiureettisen hormonin tuotantoa, voi aiheuttaa janon tunteen. Angiotensiini 2 lisää glomerulaarisen suodatuksen nopeutta lisäämällä munuaispaineita ja vähentämällä efferentteja arterioleja.

Angiotensiini 2 vaikuttaa kehon soluihin erilaisten angiotensiinireseptorien (AT-reseptorien) kautta. Angiotensiini 2: lla on suurin affiniteetti AT: lle1-reseptorit, jotka sijaitsevat lähinnä verisuonten sileissä lihaksissa, sydämessä, tietyissä aivojen alueilla, maksassa, munuaisissa ja lisämunuaisen kuoressa. Angiotensiini 2: n puoliintumisaika on 12 minuuttia. Angiotensiini 3: lla, joka muodostuu angiotensiini 2: sta, on 40% aktiivisuudestaan. Angiotensiini 3: n puoliintumisaika verenkierrossa on noin 30 sekuntia kehon kudoksissa - 15-30 minuuttia. Angiotensiini 4 on heksopeptidi ja sen ominaisuudet ovat samanlaisia ​​kuin angiotensiini 3.

Pitkäaikainen angiotensiini 2: n pitoisuuden nousu johtaa solujen herkkyyden vähenemiseen insuliiniin, jolla on suuri riski saada tyypin II diabetes mellitus.

Angiotensiini 2 ja kaliumionien solunulkoinen taso ovat tärkeimpiä aldosteronin säätäjiä, mikä on tärkeä kaliumin ja natriumin tasapainon kehon kehittäjä, ja sillä on merkittävä rooli nesteiden määrän säätelyssä. Se lisää veden ja natriumin imeytymistä distaalisissa kiertyvissä putkissa, keräysputkissa, syljen ja hikirauhasissa sekä paksusuolessa, mikä aiheuttaa kaliumionien ja vedyn erittymisen. Aldosteronin lisääntynyt pitoisuus veressä johtaa kehon natriumin viivästymiseen ja kaliumin erittymiseen virtsaan, toisin sanoen tämän hivenaineen pitoisuuden vähenemiseen veren seerumissa (hypokalemia).

Lisääntynyt angiotensiinitaso

Kun angiotensiini 2: n pitoisuus veressä ja kudoksissa on pitkään kasvanut, kollageenikuitujen muodostuminen kasvaa ja verisuonten sileiden lihassolujen hypertrofia kehittyy. Tämän seurauksena verisuonten seinät paksunevat, niiden sisähalkaisija pienenee, mikä johtaa verenpaineen nousuun. Lisäksi on olemassa sydämen lihassolujen tyhjentyminen ja dystrofia, jonka seurauksena kuolema ja korvaaminen sidekudoksella, joka on syynä sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

Verisuonten lihaskerroksen pitkäaikainen kouristus ja hypertrofia heikentävät veren tarjontaa elimille ja kudoksille, pääasiassa aivolle, sydämelle, munuaisille ja visuaaliselle analysaattorille. Pitkäaikainen vajaatoiminta munuaisille johtaa niiden degeneroitumiseen, nefroskleroosiin ja munuaisten vajaatoiminnan muodostumiseen. Aivojen riittämättömän verenkiertoon nähdään unihäiriöitä, emotionaalisia häiriöitä, älykkyyden vähenemistä, muistia, tinnitusa, päänsärkyä, huimausta jne. Sydämen iskemia voi olla angina, sydäninfarkti. Riittämätön verisuonitukea verkkokalvolle johtaa näöntarkkuuden asteittaiseen vähenemiseen.

Reniini säätelee angiotensiini 1: n synteesiä, jolla ei ole biologista aktiivisuutta ja joka toimii angiotensiini 2: n esiasteena, joka on vahva suoratoiminen vasokonstriktori.

Pitkäaikainen angiotensiini 2: n pitoisuuden nousu johtaa solujen herkkyyden vähenemiseen insuliiniin, jolla on suuri riski saada tyypin II diabetes mellitus.

Angiotensiini-salpaajat 2

Angiotensiini 2: n estäjät (angiotensiini 2 -antagonistit) ovat ryhmä verenpainetta alentavia lääkkeitä.

Angiotensiini-reseptoreita estäviä lääkkeitä luotiin angiotensiini-2-estäjien tutkimuksen aikana, jotka kykenevät estämään sen muodostumisen tai vaikutuksen ja siten vähentämään reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuutta. Tällaisia ​​aineita ovat riniinisynteesin inhibiittorit, angiotensi- nogeenin muodostumisen estäjät, angiotensiiniä konvertoivan entsyymin inhibiittorit, angiotensiinireseptorin antagonistit jne.

Angiotensiini 2 -reseptorin salpaajat (antagonistit) ovat ryhmä verenpainelääkkeitä, jotka yhdistävät lääkkeitä, jotka moduloivat reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toimintaa vuorovaikutuksessa angiotensiinireseptorien kanssa.

Angiotensiini 2 -reseptoriantagonistien pääasiallinen vaikutusmekanismi liittyy AT: n estoon1-angiotensiini 2: n haittavaikutukset verisuonten sävyyn ja lisääntyneeseen valtimopaineeseen. Tämän ryhmän lääkkeiden vastaanotto antaa pitkän antihypertensiivisen ja organoprotektiivisen vaikutuksen.

Tällä hetkellä kliinisiä tutkimuksia jatketaan angiotensiinireseptorien salpaajien tehokkuudesta ja turvallisuudesta 2.

angiotensiini

Angiotensiini on oligopeptidihormoni, joka aiheuttaa verisuonten supistumista (vasokonstriktiota), verenpaineen nousua ja toisen hormonin aldosteronin vapautumista lisämunuaisen kuoresta verenkiertoon. Angiotensiini muodostuu angiotensiini-prekursoriproteiinista, seerumglobuliinista, joka tuotetaan pääasiassa maksassa. Angiotensiinillä on tärkeä rooli ns. reniini-angiotensiinijärjestelmä.

pitoisuus

angiotensinogeenille

Angiotensiini - globuliiniluokan proteiini koostuu 453 aminohaposta. Se tuotetaan jatkuvasti ja vapautuu verenkiertoon pääasiassa maksassa. Angiotensiini kuuluu serpiineihin, mutta toisin kuin useimmat serpiinit, se ei estä muita proteiineja. Angiotensiini-tasoa lisäävät plasman kortikosteroidit, estrogeeni, kilpirauhashormoni ja angiotensiini II.

Angiotensiini I

Angiotensiini I muodostuu reniinista angiotezinogeenistä. Munuaiset tuottavat reniinia vasteena intrarenaalisen paineen vähenemiselle juxtaglomerulaarisille soluille ja pienentyneeseen Na +: n ja Cl-: n makula densaan antamiseen.

Reniini poistaa dekapeptidin (10 aminohapon peptidin) angiotensiinistä, hydrolysoimalla leusiinin ja valiinin välisen peptidisidoksen, joka johtaa angiotensiini I: n vapautumiseen. Angiotensiini I: llä ei ole biologista aktiivisuutta ja se on vain aktiivisen angiotensiini II: n esiaste.

Angiotensiini II

Angiotensiini I muunnetaan angiotensiini II: ksi angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) vaikutuksesta, joka katkaisee kaksi viimeistä (ts. C-terminaalista) aminohappoa. Täten muodostuu aktiivinen oktapeptidi (8 aminohappoa) angiotensiini II. Angiotensiini II: lla on vasokonstriktoriaktiivisuus ja se lisää aldosteronin synteesiä.

Angiotensiinijärjestelmä on tärkein kohde verenpainelääkkeiden (paineenalennuksen) kannalta. ACE on kohde monille inhiboiville lääkkeille, jotka vähentävät angiotensiini II: n tasoa. Toinen lääkeryhmä on angiotensiini II -antagonistin AT1-reseptorit.

Angiotensiini II: n lisä hajoaminen voi johtaa jopa pienempien peptidien muodostumiseen: angiotensiini III (7 aminohappoa) ja angiotensiini IV (6 aminohappoa), joilla on alentunut aktiivisuus verrattuna angiotensiini II: een.

Angiotensiini II: n toiminnallinen aktiivisuus

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

Angiotensiini on vahva suoratoiminen vasokonstriktori. Se supistaa valtimoita ja laskimot, mikä johtaa paineen nousuun. Angiotensiini II: n vasokonstriktoriaktiivisuus määritetään sen vuorovaikutuksessa AT1-reseptorin kanssa. Ligandireseptorikompleksi aktivoi NAD-H-oksidaasia, joka muodostaa superoksidia, joka vuorostaan ​​vuorovaikutuksessa vasorelaksointitekijän NO kanssa ja inaktivoi sen. Lisäksi sillä on protromboottinen vaikutus, joka säätelee verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota sekä PAI-1- ja PAI-2-inhibiittoreiden synteesiä.

Hermosto

Angiotensiini aiheuttaa janoa. Se lisää antidiureettisen hormonin erittymistä hypotalamuksen hermosolujen soluissa ja ACTH: n eritystä aivolisäkkeen etuosassa, ja myös tehostaa noradrenaliinin vapautumista johtuen suorasta vaikutuksesta postganglionisiin sympaattisiin hermokuituihin.

Lisämunuaiset

Angiotensiinin vaikutuksesta lisämunuaisen aivot erittävät aldosteronin hormonin, joka aiheuttaa natriumin retentioa ja kaliumhäviötä.

munuaiset

Angiotensiinillä on suora vaikutus proksimaalisiin tubuloihin, mikä lisää natriumin retentioa. Yleensä angiotensiini lisää glomerulaarisen suodatuksen nopeutta kaventamalla efferenttejä munuaisten arterioleja ja lisäämällä painetta munuaisissa.

Katso myös

viittaukset

  • Brenner Rehtorin The Kidney, 7. painos, Saunders, 2004.
  • Mosby's Medical Dictionary, 3. painos, Mosby CV, 1990.
  • Katsaus lääketieteelliseen fysiologiaan, 20. painos, William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.

Wikimedia Foundation. 2010.

Katso "Angiotensiini" muissa sanakirjoissa:

angiotensiini - angiotensiini... Spelling reference dictionary

ANGIOTENSINE - (hypertensiivinen angiotoniini), hormoni (peptidi), joka muodostuu eläinten ja ihmisten veressä. Osana reniini-angiotensiivistä järjestelmää säätelee kehon verenpainetta ja vesisuola-aineenvaihduntaa, stimuloi aldosteronin, prostaglandiinien jne. Erittymistä.

ANGIOTENZIN - ANGIOTENZIN, PEPTID, joka sisältää verenpaineen nousun ja aiheuttaa kapeampien verisuonten kaventumista. katso myös RENIN... Tieteellinen ja tekninen tietosanakirja

Angiotensiini - angiotoniini, hypertensiiviset, hormoni-nisäkkäät. Se lisää verenpainetta, aiheuttaa kohdun supistumista ja stimuloi erilaisten hormonien (aldosteroni, vasopressiini jne.) Erittymistä. Kem. luonne oktapeptidi. Biochemic. aktiivisen A. edeltäjä (t....... Biologinen tietosanakirja

angiotensiini - n., synonyymien lukumäärä: 2 • verenpaine (1) • hormoni (126) ASIS Synonym Dictionary. VN Trishin. 2013... Synonyymien sanakirja

Angiotensiini (angiolensiini) on yksi kahdesta ppstidista: angiotensiini I (angiotensiini I) tai angiotensiini II (angiotensiini II). Angiotensiini I tuotetaan maksassa proteiinista (alfa-globuliinista) munuaisissa muodostuneen reniinin vaikutuksesta, josta se pääsee veriin. Kun...... Lääketieteellinen sanakirja

angiotensiini - (hypertensiini, angiotoniini), hormoni (peptidi), joka muodostuu eläinten ja ihmisten veressä. Osana reniini-angiotensiivistä järjestelmää säätelee kehon verenpainetta ja veden ja suolan aineenvaihduntaa, stimuloi aldosteronin, prostaglandiinien ja...... sekvenssin sanakirjaa

angiotensiini - (angio + lat. tensio-jännitys; synonyymi: angiotoniini, hypertensiini) on biologisesti aktiivinen polypeptidi, joka on peräisin angiotensiinista, joka lisää verenpainetta verisuonten supistumisen seurauksena.

Angiotensiini I - inaktiivinen muoto A, joka on dekapeptidi, joka on muodostettu angiotensi- nogeenistä reniinin vaikutuksesta; angiotensiini II: n esiaste... Suuri lääketieteellinen sanakirja

Angiotensiini II - aktiivinen A-muoto, joka on oktapeptidi, joka muodostuu angiotensiini I: stä peptidaasin vaikutuksesta.

Angiotensiinin toiminnot ihmiskehossa

Angiotensiini (AT) on oligopeptidien suvusta peräisin oleva hormoni, joka vastaa verisuonten kapenemisesta ja verenpaineen noususta kehossa. Aine on osa reniini-angiotensiinijärjestelmää, joka säätää verisuonten supistumista. Lisäksi oligopeptidi aktivoi lisämunuaisen aldosteronin synteesiä. Aldosteroni lisää myös paineita. Angiotensiini on maksan tuottaman angiotensiini-proteiinin esiaste.

Angiotensiini eristettiin itsenäisenä aineena ja syntetisoitiin viime vuosisadan 30-luvulla Argentiinassa ja Sveitsissä.

Lyhyesti angiotensinogeenistä

Angiotensiini on globuliiniluokan merkittävä osa, ja sen koostumuksessa on yli 450 aminohappoa. Proteiini tuotetaan ja vapautuu veren ja imusolmukkeen jatkuvasti. Hänen taso päivän aikana voi vaihdella.

Globuliinin pitoisuuden lisääminen tapahtuu glukokortikoidien, estrogeenin ja kilpirauhashormonien vaikutuksesta. Tämä selittää verenpaineen jatkuvan lisääntymisen, kun käytetään oraalisia ehkäisyvalmisteita, jotka perustuvat estrogeeniin.

Jos verenpaine laskee ja Na + -pitoisuus laskee jyrkästi, reniinin määrä nousee ja angiotensiini-tuotannon määrä kasvaa merkittävästi.

Tämän aineen määrä terveen ihmisen plasmassa on noin yksi mmol / l. Verenpaineen kehittymisen myötä angiotensiini kasvaa veressä. Samalla on olemassa reniiniaktiivisuuden jaksoja, jotka ilmaistaan ​​angiotensiini 1: n (AT 1) pitoisuutena.

Angiotensiini I

AT1 muodostuu angiotensinogeenistä reniinin vaikutuksesta, joka syntetisoituu munuaisissa, elementti on biologisesti inaktiivinen, sen ainoa tarkoitus on olla AT2: n esiaste, joka muodostuu poistettaessa kaksi viimeistä atomia inaktiivisen hormonimolekyylin C-päässä.

Angiotensiini II

Se on angiotensiini 2, joka on RAAS: n (reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä) tärkein hormoni. Sillä on voimakas verisuonten supistava vaikutus, se säilyttää suolaa ja vettä kehossa, lisää pyöreää polttopistettä ja verenpainetta.

Voit ehdottomasti erottaa kaksi pääasiallista vaikutusta, joita angiotensiini II: lla on potilaalla:

  • Proliferatiivinen. Ilmentäen sydänlihassolujen tilavuuden ja massan, kehon sidekudoksen, arterioolisolujen lisääntymisen, joka aiheuttaa vapaan valon vähenemisen. Munuaisten sisäisen limakalvon kontrolloimaton proliferaatio, mesangiaalisten solujen määrän lisääntyminen tapahtuu.
  • Hemodynaaminen. Vaikutus ilmenee verenpaineen nopeaa kasvua ja systeemistä verisuonten supistumista. Verisuonten läpimitan supistuminen tapahtuu munuaisten arterioleiden tasolla, minkä seurauksena verenpaine kapillaareissa kasvaa.

Angiotensiini II: n vaikutuksesta aldosteronitaso nousee, mikä pysäyttää natriumin kehossa ja poistaa kaliumia, joka aiheuttaa kroonista hypokalemiaa. Tätä taustaa vasten lihasaktiivisuus vähenee, muodostuu pysyvää hypertensiota.

AT 2: n määrä plasmassa kasvaa seuraavien vaivojen kanssa:

  • munuaisten syöpä, joka vapauttaa reniinia;
  • nefroottinen oireyhtymä;
  • munuaisten hypertensio.

Aktiivisen angiotensiinin määrää voidaan vähentää. Tämä tapahtuu tällaisten sairauksien kehittyessä:

  • akuutti munuaisten vajaatoiminta;
  • Konan oireyhtymä.

Munuaisen poistaminen voi johtaa hormonipitoisuuden vähenemiseen.

Angiotensiini III ja IV

1970-luvun lopulla syntetisoitiin angiotensiini 3. Hormoni muodostetaan edelleen jakamalla efektoripeptidi 7 aminohappoon.

Angiotensiini III: lla on pienempi vasokonstriktorivaikutus kuin AT 2: lla, mutta se on aktiivisempi aldosteronia vastaan. Nosta keskimääräinen verenpaine.

Aminopeptidaasientsyymien AT III vaikutuksesta se hajoaa 6 aminohappoon ja muodostaa angiotensiini IV: n. Se on vähemmän aktiivinen kuin AT III ja osallistuu hemostaasin prosessiin.

Angiotensiini II: n rooli kehossa

Aktiivisen oligopeptidin pääasiallisena tehtävänä on ylläpitää vakaa veren määrä kehossa. Angiotensiini vaikuttaa prosessiin at-reseptorien kautta. Ne ovat erilaisia: AT1-, AT2-, AT3-, AT4-reseptorit ja muut. Angiotensiinin vaikutukset riippuvat sen vuorovaikutuksesta näiden proteiinien kanssa.

AT2- ja AT1-reseptorit ovat lähimpänä niiden rakennetta, joten aktiivinen hormoni yhdistyy ensisijaisesti AT1-reseptoreihin. Tämän yhteyden seurauksena verenpaine nousee.

Jos vapaata AT1-reseptoria ei ole korkeassa AT2-aktiivisuudessa, oligopeptidi sitoutuu AT2-reseptoriin. jotka ovat vähemmän alttiita. Tämän seurauksena syntyy antagonistisia prosesseja ja verenpaine laskee.

Angiotensiini II voi vaikuttaa kehoon sekä suoralla vaikutuksella arteriolisoluihin että välillisesti keskushermoston tai sympaattisen hermoston, hypotalamuksen ja lisämunuaisen kautta. Sen vaikutukset ulottuvat koko kehon valtimoihin, kapillaareihin ja venuleihin.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

AT2: lla on suunnattu vasokonstriktorivaikutus. Vasokonstriktorivaikutuksen lisäksi angiotensiini ii muuttaa sydämen supistumisen voimaa. Keskushermoston kautta hormoni siirtyy sympaattiseen ja parasympaattiseen aktiivisuuteen.

AT2: n vaikutus organismiin kokonaisuudessaan ja erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään voi olla ohimenevä tai pitkittynyt.

Lyhytaikainen vaikutus ilmenee vasokonstriktiolla ja aldosteronin tuotannon stimuloinnilla. Pitkäaikainen altistuminen määräytyy kudoksen AT2 avulla, joka muodostuu sydänlihaksen verisuonten alueiden endoteeliin.

Aktiivinen peptidi herättää sydänlihaksen tilavuuden ja massan kasvua ja häiritsee metaboliaa. Lisäksi se nostaa valtimoiden vastustuskykyä, joka aiheuttaa verisuonten laajentumista.

Tämän seurauksena angiotensiini II: n vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään kehittää sydänlihaksen ja valtimon seinien vasemman kammion hypertrofiaa, intragranulaarista hypertensiota.

CNS ja aivot

AT 2: lla on välillinen vaikutus hermostoon ja aivoihin aivolisäkkeen ja hypotalamuksen kautta. Oligopeptidi stimuloi ACTH: n tuotantoa aivolisäkkeen etuosassa ja aktivoi vasopressiinin synteesin hypotalamuksen avulla.

Adiuretiinilla on puolestaan ​​kirkas antidiureettinen vaikutus, joka aiheuttaa:

  • Veden pidättyminen elimistössä, joka lisää nesteen imeytymistä munuaisputkien ontelosta veriin. Tämä auttaa lisäämään kehossa liikkuvan veren määrää ja sen laimennusta.
  • Parantaa angiotensiini II: n ja katekoliamiinien vasokonstriktorivaikutusta.

ACTH stimuloi lisämunuaisia ​​ja lisää glukokortikoidien tuotantoa, josta kortisoli on biologisesti aktiivisin. Hormoni, vaikka sillä ei ole vasokonstriktorivaikutusta, lisää lisämunuaisten erittämän katekoliamiinien vasokonstriktorivaikutusta.

Vasopressiinin ja ACTH: n synteesin voimakas nousu potilailla, joilla on janon tunne. Tätä helpottaa noradrenaliinin vapautuminen, jolla on välitön vaikutus sympaattiseen NS: hen.

Lisämunuaiset

Angiotensiinin vaikutuksesta adolsteroni aktivoituu lisämunuaisissa. Tuloksena on:

  • veden retentio kehossa;
  • verenkierrossa olevan veren määrän lisääminen;
  • sydänlihaksen supistusten tiheyden lisääntyminen;
  • AT 2: n lisääntynyt vasokonstriktorivaikutus.

Kaikki nämä prosessit johtavat verenpaineen nousuun. Liiallisen aldosteronitason vaikutus voidaan havaita kuukautiskierron luteaalisessa vaiheessa naisilla.

munuaiset

Normaaleissa olosuhteissa angiotensiini II: lla ei käytännössä ole vaikutusta munuaisten toimintaan. Patologinen prosessi etenee RAAS: n liiallisen toiminnan taustalla. Veren virtauksen jyrkkä lasku munuaisten kudoksissa johtaa tubulojen iskemiaan, vaikeuttaa suodatusta.

Reabsorptioprosessi, joka aiheuttaa virtsan määrän vähenemisen ja natriumin, kaliumin ja vapaan nesteen erittymisen, johtaa usein dehydraatioon ja proteinurian esiintymiseen.

Intraglomerulaarisen paineen nousu on ominaista AT 2: n lyhytaikaiselle vaikutukselle munuaisille. Pitkäkestoisella altistuksella kehittyy mesangiumin hypertrofia.

Mikä aiheuttaa angiotensiini II: n toiminnallisen aktiivisuuden

Hormonin tason lyhytaikaisella kasvulla ei ole voimakasta negatiivista vaikutusta kehoon. AT2: n pitkäaikainen lisääntyminen on ihmisessä melko erilainen, ja se aiheuttaa usein useita patologisia muutoksia:

  • Sydänlihaksen hypertrofia, kardioskleroosi, sydämen vajaatoiminta, sydänkohtaus. Nämä sairaudet ilmenevät sydänlihaksen uupumuksen taustalla ja muuttuvat myokardiodystrofiaksi.
  • Verisuonten seinien paksuus ja luumenin väheneminen. Tämän seurauksena valtimon resistanssi kasvaa ja verenpaine nousee.
  • Verenkierto kehon kudoksiin heikkenee, hapen nälkä kehittyy. Ensinnäkin aivot, sydänlihas ja munuaiset kärsivät huonosta verenkierrosta. Näiden elinten dystrofia muodostuu vähitellen, kuolleet solut korvataan kuitukudoksella, mikä edelleen pahentaa verenkiertohäiriön oireita. Muisti heikkenee, usein esiintyy päänsärkyä.
  • Insuliiniresistenssi (alentunut herkkyys) insuliinille kehittyy, mikä aiheuttaa diabeteksen pahenemisen.

Oligopeptidhormonin pitkäaikainen aktiivisuus johtaa verenpaineen jatkuvaan lisääntymiseen, mikä on vain lääkeaineen altistumisen kannalta mahdollista.

Norm angiotensiini I ja II

Efektoripeptidin tason määrittämiseksi suoritetaan verikoe, joka ei eroa normaalista hormonitestauksesta.

AT 1: n pitoisuus terveen ihmisen veressä ei saa ylittää 10–90 pg / ml, AT 2 - 11–35 pg / ml

Potilailla, joilla on valtimon verenpaine, tutkimus osoittaa plasman reniiniaktiivisuuden. Analyysi vie veren laskimosta kahdeksan tunnin yöunen ja suolattoman ruokavalion jälkeen 3 päivän ajan.

Kuten voidaan nähdä, angiotensiini II: lla on suuri rooli verenpaineen säätelyssä kehossa. Sinun pitäisi olla varovainen muutoksista AT 2: n tasossa veressä. Tämä ei tietenkään tarkoita, että pieni hormoni ylittää AD: n välittömästi 220 mmHg: iin. Art. Ja syke - jopa 180 leikkausta minuutissa. Oligopeptidhormoni ei ytimessä voi suoraan lisätä painetta ja aiheuttaa verenpainetaudin kehittymistä, mutta se on kuitenkin aina aktiivisesti mukana sairauden muodostamisessa.

Meistä

Aiheeseen liittyvät ja suositellut kysymykset7 vastaustaHakusivustoEntä jos minulla on samanlainen, mutta erilainen kysymys?Jos et löytänyt tarvittavia tietoja tähän kysymykseen annettujen vastausten joukosta tai ongelma on hieman erilainen kuin esitetyn, yritä kysyä lääkäriltä lisäkysymystä tällä sivulla, jos se on pääkysymyksessä.