OZHSS: mikä se on? mikä on normi? miten analysoida?

Rauta (ferrum, Fe) on yksi kehon merkittävimmistä elementeistä. Lähes kaikki ruoasta peräisin oleva rauta sitoutuu proteiineihin ja sisällytetään myöhemmin niihin. Jokainen tuntee sellaisen rautaa sisältävän proteiinin hemoglobiinina, joka koostuu ei-proteiiniosasta - hemista ja globiiniproteiinista. Mutta kehossa on proteiineja, jotka sisältävät rautaa, mutta joilla ei ole hemiryhmää, esimerkiksi ferritiiniä, joka tarjoaa elementin varauksen tai transferriinin, joka kuljettaa sen tarkoitukseensa. Jälkimmäisen funktionaalisuuden indikaattori on kokonaissiirronin tai seerumin rautaa sitovan kapasiteetin kokonaismäärä (TIBC, TIBC) - tätä analyysia käsitellään tässä asiakirjassa.

Kuljetusproteiini (transferriini - TF, Tf) terveiden ihmisten elimistössä ei voi "mennä tyhjäksi", toisin sanoen raudan kyllästyminen ei saa olla alle 25 - 30%.

OZHSS: n nopeus on 40,6 - 62,5 umol / l. Lukija voi löytää tarkempia tietoja normaaliarvoista alla olevassa taulukossa, mutta kuten aina, on pidettävä mielessä, että eri lähteiden ja eri laboratorioiden normit voivat vaihdella.

Kantaa niin paljon kuin hän voi

Yleensä (jos kaikki on normaalia kehossa) noin 35% kuljetusproteiinista on sitoutunut Fe: hen. Tämä tarkoittaa, että tämä proteiini kulkee siirtoa varten ja kuljettaa sen jälkeen 30 - 40% elementin kokonaismäärästä, mikä vastaa samaa prosentuaalista ekspressiota (jopa 40%) transferriinin sitoutumiskapasiteetista (seerumin rautaa sitova kapasiteetti - CRS).

Toisin sanoen: OZHSS (seerumin rautaa sitova kokonaiskapasiteetti) laboratoriossa on analyysi, joka ei osoita kuljetuksen proteiinin konsentraatiota, vaan raudan määrää, joka voi "siirtää" transferriiniin ja siirtyä luuytimeen erytropoieesin (punasolujen muodostuminen) tai paikkoihin missä kohde varastoidaan. Tai se voi (myös, kun se liittyy tronferriiniin) palata: "säilytyspaikoista" tai hajoamispaikoista (fagosyyttiset makrofagit).

Yleensä rauta kulkee kehon läpi ja saa sitä missä se tarvitsee transferriiniproteiinin ansiosta, joka on eräänlainen tämän elementin ajoneuvo.

Meidän on jätettävä jotain ja muita...

Samaan aikaan transferriini ei voi ottaa pois kaiken rungon kehosta (tavallisesti 30-40% sen maksimikapasiteetista), ja jos kuljetusproteiini on kyllästetty yli 50%: lla, loput seerumin Fe: stä, se jättää muita proteiineja (esimerkiksi albumiinia). Tässä tapauksessa on selvää, että siirtymällä noin kolmanneksen elementillä transferriini jätti vielä paljon vapaata tilaa (60 - 70%). Näitä "ajoneuvon" käyttämättömiä ominaisuuksia kutsutaan seerumin tyydyttymättömiksi tai piileviksi rauta-sitomiseksi tai yksinkertaisesti LVHL: ksi. Tämä laboratorioindikaattori voidaan helposti laskea kaavalla:

  • LVHSS = OZHSS - seerumi Fe

LZhSS on /3 2/3 (tai noin 70%) kokonaistehosta OZHSS. Latenttisen rautaa sitovan seerumin normin keskiarvot ≈ 50,2 mmol / l.

Seerumin rautapitoisuuden ja seerumin rauta-sitoutumiskyvyn määrittämisessä saatujen tulosten perusteella on mahdollista löytää CST: n arvot - transferriini ferriitin kerroin (Fe: n osuus OZHSS: ssä):

  • CST = (seerumin Fe: OZHSS) x 100%

Kylläisyystekijän prosenttiosuus on 16 - 47 (normin keskiarvo on 31,5).

Jotta lukija voisi ymmärtää nopeasti sellaisten indikaattorien arvot, jotka heijastavat tällaisen tärkeän kemiallisen elementin vaihtoa elimistöön, olisi suositeltavaa sijoittaa ne taulukoon:

TIBC:

40,6 - 62,5 μmol / l

40,8 - 76,7 μmol / l

68 - 107 µmol / l

On huomattava, että WHO suosittelee hieman erilaisia ​​(laajempia) normaaliarvojen rajoja, esimerkiksi: OZHSS - 50 - 84 µmol / l, LZhSS - 46 - 54 µmol / l, CST - 16 - 50%. Lukijan huomio on kuitenkin jo keskittynyt näihin kysymyksiin tämän artikkelin alussa.

OZHSS muuttuu eri olosuhteissa

Koska tämä työ on omistettu seerumin rautaa sitovalle kapasiteetille, on ensinnäkin tarpeen nimetä tilat, kun kuvatun indikaattorin taso kasvaa ja kun se lasketaan.

Niinpä OZHSS-arvot nousevat seuraavissa tapauksissa (ne eivät välttämättä liity mihinkään patologiaan):

  1. Hypokrominen anemia;
  2. Mitä raskaus on, sitä pidempi ajanjakso, sitä korkeampi nopeus (ks. Taulukko);
  3. Krooninen verenmenetys (peräpukamat, runsaat jaksot);
  4. Tulehdusprosessi, joka on lokalisoitu maksassa (hepatiitti) tai maksan parenhyma on peruuttamaton korvaaminen sidekudoksella (kirroosi);
  5. Erythremia (todellinen polycytemia - Vaquezin tauti);
  6. Kemiallisen elementin (Fe) puute ruokavaliossa tai sen imeytymisen vastainen;
  7. (Pitkäaikaiset) suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet;
  8. Liiallinen raudan saanti kehossa;
  9. Ferroterapia (rautahoito) pitkään;
  10. Kun verensiirrot eivät enää ole harvinaisuus (hematologinen patologia).

Myös veren seerumin rautaa sitovalla kokonaiskapasiteetilla voi yleensä olla korkeampia arvoja lapsilla kuin aikuisilla.

Samaan aikaan on olemassa joukko sairauksia, kun OZHSS näyttää suuntauksia alas (OZHSS-indikaattori - laskee). Näitä ovat:

  1. Sairaudet, joita kutsutaan anemiaksi, lisäämällä niille määritelmän: hemolyyttinen, sirppisolu, tuhoisa;
  2. Hemokromatoosi (polysysteemin perinnöllinen patologia, jota kutsutaan pronss diabetekseksi, jolle on tunnusomaista korkea Fe-imeytyminen ruoansulatuskanavassa ja sen jälkeen jakautuminen elimistöön kudosten ja elinten kautta);
  3. talassemia;

Muiden indikaattoreiden alhainen / korkea Fe-arvo (OZHSS, TF, CST)

Elementin (Fe) alhainen taso veressä merkitsee pääsääntöisesti seerumin (myös piilevän LSC: n) kokonaista rautaa sitovan kapasiteetin alhaisia ​​arvoja. Samankaltainen kuva verestä kehittyy useissa patologisissa olosuhteissa, joihin liittyy raudan puute:

  • Anemia (differentiaalidiagnoosin ja taudin muodon selvittämisen kannalta on hyödyllistä tehdä analyysi, joka laskee ferritiinin tason veressä);
  • Krooniset patologiset prosessit, joissa rauta on usein alentunut (pahanlaatuiset kasvaimet, tulehdusreaktiot, infektiot).

rautapulan kehittymisen vaiheet

Muuten tällainen analyysi, koska seerumin rautaa sitova kapasiteetti voidaan helposti korvata tutkimalla Fe-transferriinin (Tf) transporterin pitoisuutta veren plasmassa (seerumissa), vaikka se usein tapahtuu toisin päin, koska laboratoriossa ei ehkä ole reagenssikomplekteja ja laitteita tähän testiin.

Miesten Tf-normi on 23–43 µmol / L (2,0–3,8 g / l), naisille, kun otetaan huomioon niiden erityinen suhde rautaan, kuljetusproteiinin normaaliarvot jonkin verran laajentavat rajojaan: 21–46 µmol / L (1, 85 - 4,05 g / l). Analysoinnin tuloksia tulkittaessa on otettava huomioon transferriinin muutos tietyssä patologiassa (ks. Transferriini), esimerkiksi jos elimistössä on rautapuutetta, sen kuljettajan tasoa lisätään.

Jos raudan määrä elimistössä on korkea, voidaan odottaa CST: n kasvua (onko kemiallisen elementin täytyy päättää jossakin?). Proteiinia ja muita sairauksia kantavan ferrumin kyllästymisnopeus kasvaa:

  • Patologiset olosuhteet, joiden lukumäärä laboratorio merkkejä on lisääntynyt hajoaminen punasoluja - punasoluja (hemolyysi);
  • Hemoglobinopatiat (Culeyn tauti - talassemia);
  • Hemokromatoosi (perinnöllinen raudan aineenvaihdunnan rikkominen, jonka seurauksena Fe alkaa aktiivisesti kasaantua kudoksiin, mikä aiheuttaa eläviä kliinisiä oireita, joissa hyvin havaittavissa on ihon hyperpigmentaatio);
  • B6-vitamiinin puute;
  • Rautamyrkytys (Fe: tä sisältävien lääkkeiden käyttö);
  • Nefroottinen oireyhtymä;
  • Joissakin tapauksissa tulehduksellisen prosessin lokalisointi maksan parenhymaassa (hepatiitti).

Lopuksi haluan muistuttaa jälleen kerran OZHSS: n ja rauta-indeksien fysiologisista poikkeamista:

Raskauden aikana (normaalisti virtaava) OZHSS-arvot voivat nousta 1,5 - 2 kertaa (ja tämä ei ole kauhea), kun taas rauta tänä aikana osoittaa taipumusta laskea.

Lapsilla, jotka ovat juuri ilmoittaneet maailmalle ulkonäöltään (terve), seerumin kokonaisteho antaa alhaiset arvot, jotka sitten alkavat vähitellen nousta ja lähestyä aikuisen tasoa. Mutta Fe: n pitoisuus veressä välittömästi syntymän jälkeen osoittaa melko suuria määriä, mutta pian kaikki muuttuu.

Mikä on vaarallinen poikkeama OZHSS normista?

Rautapitoisuuden aleneminen voi johtaa anemiaan, aiheuttaa punasolujen tuotannon vähenemistä, mikrosytoosia (vähentynyt punasolujen määrä) ja hypokromiaa, joissa punaiset verisolut muuttuvat vaaleiksi hemoglobiinin puutteen vuoksi. Yksi testeistä, jotka auttavat arvioimaan raudan tilaa kehossa, on "seerumin kokonaissilityskapasiteetti". Se mittaa kaikkien veressä olevien proteiinien määrää, joka voi sitoa rautapartikkeleita, mukaan lukien transferriini, joka on plasman tärkein kantajaproteiini.

Rauta - miksi se tarvitsee kehoa?

Rauta (abbr. Fe) - aine, joka on tarpeen elämän ylläpitämiseksi. Kiitos hänelle, keho muodostaa normaaleja punasoluja, koska tämä osa on tärkein osa hemoglobiinia, joka on osa näitä verisoluja. Se sitoo ja kiinnittää happimolekyylejä keuhkoihin ja antaa ne muille ruumiinosille ja ottaa pakokaasut kudoksista - hiilidioksidia, joka johtaa sen ulkopuolelle.

Jotta kehon solut voisivat saada rautaa, aminohappojen maksa tuottaa proteiinin transferriinin, joka kuljettaa Feä kehon läpi. Kun kehon Fe-varantoja alennetaan, transferriinin taso kasvaa.

Päinvastoin, kun rautareservit kasvavat, tämän proteiinin tuotanto vähenee. Terveillä ihmisillä yksi kolmasosa transferriinin kokonaismäärästä käytetään raudan siirtämiseen.

Fe-tähteitä, joita ei käytetä solujen rakentamiseen, säilytetään kudoksissa kahden aineen, ferritiinin ja hemosideriinin muodossa. Tätä varastoa käytetään tuottamaan muita proteiinilajeja, kuten myoglobiinia ja joitakin entsyymejä.

Rautatestien testit

Organisaation rautatilaa osoittavat analyysit voidaan suorittaa verenkiertojärjestelmässä kiertävän raudan määrän määrittämiseksi, veren kyky siirtää tätä ainetta ja Fe: n määrä, joka on varastoitu kudoksiin organismin tulevia tarpeita varten. Testaus voi myös auttaa erottamaan anemian eri syyt.

Veren raudan määrän arvioimiseksi lääkäri määrää useita testejä. Nämä testit suoritetaan yleensä samanaikaisesti, jotta voidaan vertailla vertailua tuloksiin, jotka ovat välttämättömiä Fe: n puutteen tai ylimäärän diagnosoinnissa ja / tai seurannassa. Seuraavat testit diagnosoivat rungon puutteen tai ylimäärän:

  • OZHSS: n (veren seerumin yleinen rautaa sitova kyky) analyysi - transferriini on primaarinen rautaa sitova proteiini, OZHSS-normi katsotaan luotettavaksi indikaattoriksi.
  • Fe: n tason analyysi veressä.
  • NGSS (tyydyttymätön raudan sitoutumiskapasiteetti) - mittaa sitoutumattoman transferriinin määrää rautamolekyylien kanssa. NJSS heijastaa myös transferriinin yleistä tasoa. Tätä testiä kutsutaan myös "seerumin piileväksi rauta-sitomiseksi".
  • Transferriinin kylläisyyden laskeminen tehdään sen rautamolekyylien kyllästymisen mukaisesti. Näin voit selvittää Fe: llä kyllästetyn transferriinin osuuden.
  • Seerumin ferritiinin indikaattorit heijastavat raudan varastoja elimistössä, joita varastoidaan pääasiassa tässä proteiinissa.
  • Liukoinen transferriinireseptorin testaus. Tätä testiä voidaan käyttää havaitsemaan rautapulan anemiaa ja erottamaan se sekundaarisesta anemiasta, jonka syy on krooninen sairaus tai tulehdus.

Toinen testi on protoporfyriinianalyysi, joka liittyy sinkkiin. Tämä on hemoglobiinin osan (hemma) esiaste, joka sisältää Fe: tä. Jos hemissa ei ole tarpeeksi rautaa, protoporfyriini sitoutuu sinkkiin, kuten verikoe osoittaa. Siksi tätä testiä voidaan käyttää seulonnana erityisesti lapsilla. Sinkkiin sitoutuneen protoporfyriinin mittaaminen ei kuitenkaan ole spesifinen testi Fe: n ongelmien määrittämiseksi. Tämän vuoksi tämän aineen kohonneita arvoja on vahvistettava muilla analyyseillä.

Raudan tutkimiseksi voidaan antaa HFE-geenin geneettisiä testejä. Hemokromatoosi on geneettinen tauti, jossa keho imee enemmän Fe: tä kuin on tarpeen. Syy tähän on HFE: n tietyn geenin anomaalinen rakenne. Tämä geeni kontrolloi suolesta imeytyvän raudan määrää.

Potilailla, joilla on kaksi kopiota epänormaalista geenistä, kehoon kerääntyy ylimäärä rautaa, joka kerrostuu eri elimissä. Tämän vuoksi ne alkavat hajota ja toimia väärin. HFE-geenitesti paljastaa erilaisia ​​mutaatioita, jotka voivat johtaa sairauksiin. HFE-geenin yleisin mutaatio on mutaatio nimeltä C282Y.

Yleinen verikoe

Yhdessä edellä mainittujen testien kanssa lääkäri tutkii yleisen verikokeen tiedot. Tällaisia ​​tutkimuksia ovat hemoglobiini- ja hematokriittitestit. Yhden tai molempien testien alentuneet arvot osoittavat, että potilaalla on anemia.

Kokonaisverenkuvaan sisältyvät myös punasolujen keskimääräisen lukumäärän (keskimääräinen soluvolyymi) ja punasolujen keskimääräisen hemoglobiinimäärän (keskimääräinen solujen hemoglobiini) laskelmat. Fe: n ja siihen liittyvän riittämättömän hemoglobiinituotannon puute luo olosuhteita, joissa punasolujen määrä pienenee (mikrosytoosi) ja muuttuu vaaleammaksi (hypokromia). Samalla sekä keskimääräinen soluvolyymi että keskimääräinen solujen hemoglobiini ovat alle normaalin.

Mahdollistaa nuorten punasolujen, retikulosyyttien, joiden absoluuttinen määrä on vähentynyt raudan vajaatoiminnan vuoksi, ongelmien tunnistaminen. Mutta tämä määrä nousee normaalitasolle sen jälkeen, kun potilas on hoidettu rautaa sisältävillä lääkkeillä.

Kun testit on määritetty Fe: lle

Yksi tai useampi testi voidaan määrätä, kun yleisen verikokeen tulokset ylittävät normaaliarvot. Usein tämä tapahtuu alhaisemmilla hematokriitti- tai hemoglobiiniarvoilla. Lääkäri voi myös siirtää potilaan Fe-testeihin, jos seuraavat oireet ovat:

  • Krooninen väsymys ja väsymys.
  • Huimausta.
  • Heikkous.
  • Päänsärkyä.
  • Pale iho.

Rauta, OZHSS ja ferritiini voidaan määrittää, jos potilaalla on Fe: n ylimääräisiä tai myrkytysoireita. Tämä voi ilmetä nivelkipuna, energian puute, vatsakipu, sydänongelmat. Jos epäillään, että lapsi on syönyt liikaa rauta-tabletteja, nämä testit auttavat määrittämään myrkytysasteen.

Lääkäri voi määrätä raudan analyysin, jos potilas olettaa kroonisen ylimäärän rautaa kehossa (hemokromatoosi). Tässä tapauksessa lisätään HFE-geenin tutkimuksia tämän perinnöllisen sairauden diagnoosin vahvistamiseksi. Potilaan sukulaisten hemokromatoosin tapaukset voivat puhua tällaisen epäilyn puolesta.

Dekoodauksen tulokset

Fe-puute naisilla ja miehillä voi ilmetä riittämättömänä tämän aineen nauttimisena ruoan kanssa, riittämätön ravinteiden imeytyminen. Kehon lisääntyneet tarpeet tietyissä olosuhteissa, mukaan lukien raskaus, akuutti tai krooninen verenmenetys, johtavat myös raudan puutteeseen.

Akuutti raudan ylijäämä voi johtua runsaasti rautaa sisältävien elintarvikelisäaineiden kulutuksesta. Tämä on erityisen yleistä lapsilla. Krooninen liiallinen Fe voi myös olla seurausta tämän aineen liiallisesta käytöstä ruoan kanssa, ja se ilmenee myös perinnöllisten sairauksien (hemokromatoosin), verensiirtojen ja muiden syiden seurauksena.

Raudan sisältävän kehon tilan tulokset on esitetty seuraavassa taulukossa:

Ogss nosti mitä se tarkoittaa

OZHSS-analyysi - mikä se on?

Kehomme koostuu monista hivenaineista. Kaikki ne ovat erittäin tärkeitä elinkeinomme kannalta. Mutta on sellainen, jonka sisältö määrää paljon: elinten tila, niiden työ, veren laatu ja sen seurauksena yleinen kunto. Kumma kyllä, me puhumme rautasta. Se osallistuu veren tuottamiseen hemoglobiinilla, joten se suorittaa elintärkeän tehtävän. Rauta ei ole kehossa, kun se menee sinne. Se siirtyy kemiallisiin reaktioihin, kuljetetaan, sitoo muiden aineiden, erityisesti transferriinin, kustannuksella.

Miksi tarvitsemme transferriiniä?

Kun ihmiset kysyvät: "OZHSS - mikä se on?", On tärkeää ymmärtää, mikä määrittää tämän analyysin. Tämä on testi raudan ja proteiinin transferriinin pitoisuudelle kehossa. Tällä proteiinilla on keskeinen rooli luuytimen toimittamisessa erytrosyyteillä, joissa tapahtuu jatkuvaa uusien verisolujen muodostumista. Transferriini auttaa kyllästämään ne rautalla. Tämä proteiini on erittäin tärkeä, koska se sitoo rautamolekyylejä ja kuljettaa ne luuytimen solukalvojen läpi. Raudan kyllästymisprosessi on välttämätön ihmisen järjestelmien ja elinten normaalille toiminnalle.

OZHSS - mikä se on?

Tämän analyysin lyhenne tarkoittaa "seerumin rautaa sitovaa kokonaiskapasiteettia". Toisin sanoen analyysi osoittaa pitoisuuden trasferriinin kehossa. Mutta on syytä muistaa, että kun OZHSSin (verikoe) tulokset saadaan, tätä kykyä voidaan yliarvioida jopa 20 prosenttiin. Tämä johtuu siitä, että jos rauta on kyllästetty transferriinillä (yli puolet prosentteina), se voi sitoutua muihin proteiineihin. Tässä on huomattava, että analyysin tulokset osoittavat raudan määrän, joka kykenee ja voi sitoutua transferriiniin.

Miksi OZHSS-analyysi on tarpeen?

Kun puhutaan raudan ja transferriinin merkityksestä elimistössä, sinun on otettava huomioon, että tämä analyysi määrittää ei vain yhden molekyylin sitoutumisen indikaattorit toiseen. OZHSS - mikä se on ja mitä tämän analyysin tulokset antavat meille? Mikrobiologisen tutkimuksen tulosten mukaan asiantuntija näkee dynamiikan - piilevän tai tyydyttymättömän rautaa sitovan kapasiteetin. Kaikki indikaattorit ovat tärkeitä hoidon tai lääkärin suositusten kannalta.

Analyysin valmistelu, materiaali hänelle

OZHSS-analyysi - mikä se on? Tietäen tähän kysymykseen annettavan vastauksen, sinun täytyy muistaa sen täytäntöönpanon perusvaatimukset. Verinäytteenotto on ehdottomasti tyhjään vatsaan virheellisten tulosten välttämiseksi. Tarvittavan indikaattorin määrittämiseksi otetaan veren seerumi. Sitä voidaan tarvittaessa säilyttää jääkaapissa, mutta on parempi tehdä analyysi, joka perustuu tuoreeseen biomateriaaliin. Analyysi suoritetaan nopeasti 3 tunnin kuluessa. Sitten tulokset ovat valmiita.

Mikä on OZHSS-normi aikuisille ja lapsille?

Tämän analyysin suoritus vaihtelee iän mukaan. Silti täytyy harkita raskauden esiintymistä. Monet naiset, jotka ovat asemassa, pelkäävät analyysin tulosten edessä ja kysyvät asiantuntijoilta: "OZHSS: ää edistetään - mitä tämä tarkoittaa?" Mutta älä paniikkia ennenaikaisesti, sillä tässä tilassa normaalin raskauden aikana voi esiintyä OZHSS-arvon nousua.

Lapsia koskeva normi on seuraavien rajojen sisällä:

Alle 2-vuotiaat viitearvot vaihtelevat välillä 100 - 400 µg / dl tai 17,90 - 71,60 µmol / L.

Jos vauva on yli 2-vuotias, hänen normaalit arvot vaihtelevat välillä 250 - 425 µg / dl tai 44,75 - 76,1 µmol / L.

Kuinka paljon havaitaan aikuisilla OZHSS? Naisilla on normit seuraavat indikaattorit: 38,0-64,0 mikronia / l. Miesten vertailuarvot ovat 45,0 - 75,0 μm / l.

Mitkä sairaudet tai olosuhteet lisäävät tätä indikaattoria?

Jos OZHSS on koholla, mitä tämä tarkoittaa? Tällaiset poikkeavuudet osoittavat, että elimistössä esiintyy mitään patologisia prosesseja. Nyt harkitsemme niitä.

Korkeammat arvot saattavat viitata hypokromisen anemian läsnäoloon, patologiaan, joka mittaa veren väriindeksiä. Se tapahtuu raudan puuttuessa kehossa. Tästä patologiasta on helppo päästä eroon.

Raskauden loppuvaiheessa voidaan myös havaita tämän analyysin lisääntynyt määrä.

Kroonisessa verenhukassa OZHSS: n sisältö veressä muuttuu. On tärkeää lopettaa tämä prosessi mahdollisimman pian, jotta henkilö ei menetä elinvoimaa.

Akuutti hepatiitti vaikuttaa myös OZHD-numeroihin. Tämä johtuu yhteysindikaattorista, jossa on bilirubiinin määrä ja maksan toiminta.

Totta polysytemia, OZHSS voi myös olla kohonnut. Tämä on pahanlaatuinen muodostuminen, veren sairaus, jossa sen viskositeetti kasvaa. Tämä johtuu punasolujen määrän lisääntymisestä veressä. Samanaikaisesti myös verihiutaleet ja leukosyytit lisäävät niiden määrää. Viskositeetin lisääntymisen ja solujen määrän lisääntymisen vuoksi havaitaan ruuhkia, mikä johtaa verihyytymien muodostumiseen sekä hypoksiaan. Samalla verenkierto kärsii, välttämättömät aineet oikeaan määrään eivät pääse kehon kudoksiin.

OZHSS voidaan myös lisätä, jos ruoassa on pulaa rautasta tai elin ei imeydy oikein. Ensimmäisessä tapauksessa tarvitaan erityistä ruokavaliota, joka voi tasapainottaa kaikki prosessit. Toisessa tapauksessa tarvitaan erityisneuvottelua, koska useat elimet, joiden hormonit ja entsyymit ovat, ovat vastuussa ravinteiden imeytymisestä.

OZHSS: n laskuolosuhteet

Niistä patologioista, joissa OZHSS veressä on pienempi kuin normi, sinun täytyy valita useita erityisen vaarallisia.

  1. Pernious anemia - raudan kyllästyminen B-vitamiinin puutteen vuoksi12. Tämä on vaarallinen sairaus, koska se kärsii useista järjestelmistä kerralla.
  2. Hemolyyttinen anemia on patologinen prosessi, jossa punaiset verisolut hajoavat jonkinlaisten sisäisten mekanismien takia. Sairaus on harvinainen, ei täysin ymmärretty.
  3. Sirppisolun anemia on sairaus, jossa hemoglobiiniproteiini muuttuu geneettisellä tasolla. Tämän seurauksena kehon solujen ja kudosten raudan imeytymistä on rikottu.
  4. Hemokromatoosi on liiallinen raudan kertyminen kaikissa kudoksissa ja elimissä. Tämä on geneettinen sairaus. Se voi johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten maksakirroosiin tai diabetes mellitukseen, niveltulehdukseen ja joihinkin muihin.
  5. Atransferrinemia on transferriiniproteiinin puute veressä. Tämän vuoksi rauta ei pääse luuytimen tarvittaviin soluihin, joten uusien punasolujen esiintyminen estyy. Tämä on harvinainen geneettinen tauti.
  6. Kroonista rautamyrkytystä syntyy raudan sisältävien tuotteiden liiallisen kulutuksen ja rautaa sisältävien lääkkeiden vuoksi.
  7. Krooniset infektiot voivat vaikuttaa elimiin, jotka ovat vastuussa punasolujen toimittamisesta kehon soluihin ja muihin järjestelmiin.
  8. Kun nefroosi, ihmisillä on vähemmän OZHSS-arvoja. Kun tämä tauti muuttaa munuaisrakennetta, tapahtuu munuaisten tubuloosien dystrofia.
  9. Kun maksan vajaatoiminta häiritsee solujen metaboliaa, on punasolujen puutos.
  10. Kwashiorkor (dystrofia) on harvinaista, mutta tässä sairaudessa on myös pulaa OZHSS: stä veressä. Tämä patologia johtuu lapsen ja jopa aikuisen vakavasta dystrofiasta, koska ruokavaliossa ei ole proteiinia. Koska transferriini ja hemoglobiini ovat proteiineja, tämä prosessi vaikuttaa myös niiden muodostumiseen.
  11. Pahanlaatuisten kasvainten läsnä ollessa tätä indikaattoria voidaan myös vähentää.

Kyllästyssuhteen laskenta

Analyysin tulosten perusteella lääkäri voi laskea arvon, jota kutsutaan transferriinin kyllästystekijäksi kehossa. Se lasketaan kaavalla: 100x (seerumin rauta: OZHSS). Kertoimeen on olemassa sääntöjä. Tämä vaihtelee välillä 16 - 54. Keskimäärin arvo on 31,2. Tämän indikaattorin mukaan lääkäri tekee päätelmät potilaan yleisestä tilasta. Tarvittaessa nimetään ylimääräinen tutkimus, jossa näytetään tarkalleen, missä potilaan terveydentila on loukattu.

Rautapulan anemia

Rautapulan anemia (IDA) on hematologinen oireyhtymä, jolle on ominaista heikentynyt hemoglobiinisynteesi raudanpuutteen vuoksi ja joka ilmenee anemian ja sideropenian kautta. IDA: n tärkeimmät syyt ovat veren menetys ja heme-rikkaan ruoan ja juoman puute.

luokitus

  • Normoblasticheskaya
  • Giporegeneratornaya

syyoppi

Raudanpuutteen syy on sen tasapainon rikkominen suuntaan, jossa raudan menot ovat vallitsevia saantiin nähden, joita havaitaan erilaisissa fysiologisissa olosuhteissa tai sairauksissa:

  • eri alkuperän veren menetys;
  • raudan tarve;
  • raudan imeytymisen rikkominen;
  • synnynnäinen raudanpuute;
  • rautatieliikenteen rikkominen transferriinin puutteen vuoksi [1].

Veren menetys eri alkuperää

Lisääntynyt raudan kulutus, joka aiheuttaa hyposideropenian kehittymistä, liittyy useimmiten verenhukkaan tai sen lisääntyneeseen käyttöön tietyissä fysiologisissa olosuhteissa (raskaus, nopea kasvu). Aikuisilla raudanpuute kehittyy, yleensä verenhukan vuoksi. Useimmiten pysyvä pieni verenmenetys ja krooninen latentti verenvuoto (5–10 ml / vrk) johtavat rautan negatiiviseen tasapainoon. Joskus raudanpuute voi kehittyä yksittäisen massiivisen verenmenetyksen jälkeen, ylittäen kehon rautakaupat sekä toistuvan merkittävän verenvuodon, jonka jälkeen rautakaupoissa ei ole aikaa toipua.

Erilaisia ​​verenmenetyksiä, jotka johtavat verenvuodon jälkeisen raudan vajaatoiminnan kehittymiseen, jakautuvat taajuuden mukaan seuraavasti: kohdun verenvuoto on ensinnäkin, sitten verenvuoto ruoansulatuskanavasta. Harvoin sideropenia voi kehittyä toistuvan nenän, keuhkojen, munuaisten, trauma-verenvuotojen, verenvuotojen jälkeen hampaiden uuttamisen ja muiden verenmenetysten jälkeen. Joissakin tapauksissa raudanpuute, erityisesti naisilla, voi johtua veren usein antamista, verenpainetaudin ja erytremian lääketieteellistä verenvuotoa. On rautapuutosanemia, joka kehittyy verenvuodon seurauksena suljettuun onteloon ilman raudan myöhempää käyttöä (keuhkojen hemosideroosi, ektooppinen endometrioosi ja glomikasvaimet).

Tilastotietojen mukaan 20–30%: lla hedelmällisessä iässä olevista naisista on piilevää rautapuutetta, 8–10%: n rautapitoisuuden anemiaa. Tärkein syy naisten hyposideroosille raskautta lukuun ottamatta ovat patologiset kuukautiset ja kohdun verenvuoto. Polymenorrhea voi aiheuttaa raudan varantojen vähenemisen kehossa ja piilevän raudanpuutteen kehittymisen ja sitten raudanpuutteen anemian. Kohdun verenvuotot lisäävät enimmäkseen naisten verenhukan määrää ja edistävät rautapuutosolosuhteiden esiintymistä. Uskotaan, että kohdun fibroidit, jopa menstruaalisen verenvuodon puuttuessa, voivat johtaa raudanpuutteen kehittymiseen. Mutta useammin syynä anemiaan fibroideissa on lisääntynyt verenmenetys.

Toisen kohdan verenvuodon jälkeisen raudan vajaatoiminnan kehittymiseen vaikuttavien tekijöiden joukossa esiintyy veren menetys ruoansulatuskanavasta, joka on usein piilossa ja vaikeasti diagnosoitavissa. Miehillä tämä on yleensä sideropenian pääasiallinen syy. Tällainen verenmenetys voi johtua ruoansulatuselinten ja muiden elinten sairaudesta. Raudan epätasapainoon voi liittyä toistuva akuutti eroosio- tai hemorraginen ruokatorviitti ja gastriitti, mahahaava ja pohjukaissuolihaava toistuvalla verenvuodolla, krooniset infektio- ja tulehdussairaudet. Jos kyseessä on jättiläinen hypertrofinen gastriitti (Menetria-tauti) ja polyyppinen gastriitti, limakalvo on helposti haavoittuva ja usein verenvuoto. Usein syy piilotettuun verenmenetykseen on kalvon ruoka-aukon, ruokatorven ja suonensisäisten suonikalvojen hernia, portaalihypertensio, peräpukamat, ruokatorven divertikulaatit, vatsa, suolet, Meckelin kanava, kasvain. Keuhkoverenvuoto on harvinainen syy rautapuutteeseen. Munuaisten ja virtsateiden verenvuoto voi joskus johtaa raudanpuutteen kehittymiseen. Hematuria liittyy usein hypernefromassiin.

Joissakin tapauksissa erilaisten lokalisaation veren menetys, joka on raudan vajaatoiminnan aiheuttaja, liittyy hematologisiin sairauksiin (koagulopatiat, trombosytopenia ja trombosytopatiat) sekä verisuonten vaurioihin verisuonitulehduksessa, kollageenisairauksissa, Randu-Weber-Oslerin taudissa, hematomas.

Joskus synnyttää vastasyntyneillä ja imeväisillä veren menetyksestä johtuvaa raudan vajaatoimintaa. Lapset ovat paljon herkempiä verenhukkaan kuin aikuiset. Vastasyntyneillä veren menetys voi johtua verenvuodosta, joka on havaittu istukan eturauhasen aikana, sen vaurioista keisarileikkauksen aikana. Muita vaikeasti diagnosoitavia syitä veren menetykseen vastasyntyneiden aikana ja lapsenkengissä: verenvuoto ruokatorven kautta suolen tartuntatauteissa, invaginaatio Meckelin divertikululta. Paljon harvemmin rautapulaa voi esiintyä, kun sitä ei ole riittävästi toimitettu keholle.

Epätasapainoinen ravitsemus

Ruoan alkuperän rautapulaa voi kehittyä lapsilla ja aikuisilla, joiden ruokavaliossa ei ole riittävästi sisältöä, jota havaitaan kroonisessa aliravitsemuksessa ja paastossa, samalla kun se rajoittaa ravitsemusta terapeuttisiin tarkoituksiin, jossa on yksitoikkoista ruokaa, jossa on pääasiallinen rasvapitoisuus ja sokeripitoisuus. Lapsilla voi olla riittämätön raudan saanti äidin kehosta raskauden, ennenaikaisen synnytyksen, monien sikiöiden ja ennenaikaisen synnytyksen takia, ennenaikainen johtoasennus kunnes pulsointi pysähtyy.

Rautan imeytymishäiriö

Vetykloridihapon puuttumista mahalaukun mehussa pidettiin pitkään rautanpuutteen kehityksen pääasiallisena syynä. Niinpä eristettiin gastrogeeninen tai kloorihydraattinen rautavajauksen anemia. Tällä hetkellä on todettu, että Ahilialla voi olla vain ylimääräinen merkitys raudan imeytymisen loukkaamisessa olosuhteissa, joissa kehon tarve lisääntyy. Atrofinen gastriitti, jossa on achiliaa, johtuu rautapuutoksesta, joka johtuu entsyymien aktiivisuuden vähenemisestä ja solun hengityksestä mahalaukun limakalvossa.

Tulehdus, cicatricial tai atrofinen prosessi ohutsuolessa, ohutsuolen resektio voi johtaa raudan imeytymiseen. On olemassa useita fysiologisia olosuhteita, joissa raudan tarve kasvaa dramaattisesti. Näitä ovat raskaus ja imetys sekä lasten lisääntyneen kasvun jaksot. Raskauden aikana raudan menot nousevat voimakkaasti sikiön ja istukan tarpeisiin, veren menetykseen synnytyksen ja imetyksen aikana. Raudan tasapaino tänä aikana on puutteen rajalla, ja eri tekijät, jotka vähentävät raudan saantia tai lisäävät sen kulutusta, voivat johtaa raudan vajaatoiminnan kehittymiseen.

Lapsen elämässä on kaksi jaksoa, jolloin rautaa tarvitaan enemmän. Ensimmäinen jakso on ensimmäinen - toinen elinvuosi, kun lapsi kasvaa nopeasti. Toinen jakso on murrosikä, jolloin organismin nopea kehitys alkaa uudelleen, tytöt saavat kuukautisen verenvuodon takia lisää raudan kulutusta.

Raudan puutosanemia kehittyy joskus varsinkin lapsenkengissä ja vanhuudessa infektio- ja tulehdussairauksien, palovammojen, kasvaimien seurauksena raudan aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena sen kokonaismäärän kanssa.

synnyssä

Rautapulan anemia liittyy raudan fysiologiseen rooliin kehossa ja sen osallistumiseen kudoksen hengitykseen. Se on osa hemia - yhdiste, joka kykenee sitomaan happea. Heme on hemoglobiini- ja myoglobiinimolekyylien proteesiosa. Raudan laskeutumisessa kehossa ferritiini ja hemosideriini ovat ensiarvoisen tärkeitä. Raudan kuljettaminen kehossa tapahtuu proteiini transferriinillä (siderofiliini).

Runko voi hallita vain hieman raudan virtausta ruoasta eikä ohjaa sen käyttöä. Raudan aineenvaihdunnan negatiivisen tasapainon myötä rautaa kulutetaan ensin varastosta (piilevä rautapuutos), sitten on raudan kudospuutetta, joka ilmenee heikentyneenä entsyymiaktiivisuutena ja hengitysteiden funktiona kudoksissa, ja vasta myöhemmin kehittyy raudan vajaatoiminta.

Kliininen kuva ja taudin kehittymisen vaiheet

IDA on viimeinen vaihe kehon rautapulasta. Alussa ei ole mitään rauta-puutteen kliinisiä oireita, ja rautapulan tilan prekliinisten vaiheiden diagnoosi tuli mahdolliseksi vasta laboratorio-diagnostisten menetelmien kehittämisen vuoksi. Rungon puutteen vakavuudesta riippuen on kolme vaihetta:

  • prelatentti rautapula kehossa;
  • piilevä rautapula kehossa;
  • rautapulan anemia.

Rungon esipakattu raudanpuute

Tässä vaiheessa kehossa on tyhjentynyt varasto. Rautakerrostuksen pääasiallinen muoto on ferritiini - vesiliukoinen glykoproteiinikompleksi, joka esiintyy maksan, pernan, luuytimen, punasolujen ja veren seerumin makrofageissa. Laboratorion merkki raudan heikentymisestä kehossa on ferritiinitason lasku seerumissa. Samaan aikaan seerumin raudan pitoisuus säilyy normaaleissa rajoissa. Tässä vaiheessa ei ole kliinisiä oireita, diagnoosi voidaan tehdä vain seerumin ferritiinitason määrittämisen perusteella.

Litteä raudanpuute kehossa

Jos ensimmäisessä vaiheessa ei ole riittävästi raudanpuutteen täydennystä, tapahtuu rautapuutteen toinen vaihe - piilevä rautapuutos. Tässä vaiheessa kudoksen entsyymien (sytokromien, katalaasin, sukkinaatti-dehydrogenaasin jne.) Aktiivisuuden vähenemisen seurauksena havaitaan, että vaadittavan metallimäärän vastaanotto on rikottu, mikä ilmenee sideropeenisen oireyhtymän kehittymisenä. Sideropeenisen oireyhtymän kliinisiä ilmenemismuotoja ovat maun perversio, riippuvuus mausteisesta, suolaisesta, mausteisesta ruoasta, lihasheikkous, ihon ja lisäaineiden dystrofiset muutokset jne.

Rauhan piilevän piilon vaiheessa kehossa laboratorioindeksien muutokset ovat selvempiä. Ei pelkästään raudan varastojen loppuminen varastosta - seerumin ferritiinipitoisuuden lasku, vaan myös rautapitoisuuden väheneminen seerumissa ja kantajaproteiineissa.

Seerumin rauta on tärkeä laboratorioindikaattori, jonka perusteella on mahdollista suorittaa anemian differentiaalidiagnoosi ja määrittää hoidon taktiikka. Mutta on syytä muistaa, että on mahdotonta tehdä johtopäätöksiä kehon rautapitoisuudesta vain seerumin raudan tasolla. Ensinnäkin, koska seerumin raudan taso vaihtelee huomattavasti päivän aikana, riippuu sukupuolesta, iästä jne. Toiseksi hypokrominen anemia voi olla erilainen etiologinen ja patogeneettinen kehitystekniikka, ja vain seerumin raudan tason määrittäminen ei vastaa kysymyksiin synnyssä. Niinpä, jos seerumin rautapitoisuus laskee anemiassa yhdessä seerumin ferritiinipitoisuuden vähenemisen kanssa, tämä viittaa raudanpuutteen etiologiaan anemiassa, ja pääasiallisena hoitostrategiana on poistaa raudan häviämisen syyt ja kompensoida sen puutos. Toisessa tapauksessa seerumin vähentynyt määrä yhdistetään normaaliin ferritiinitasoon. Tämä tapahtuu raudan uudelleenjakautuvan anemian tapauksissa, joissa hypokromisen anemian kehittyminen liittyy raudan vapautumiseen varastosta. Uudelleenjakautuvan anemian hoidon taktiikka on täysin erilainen - raudan lisäravinteiden nimeäminen tälle anemialle ei ole pelkästään epäkäytännöllinen, vaan voi aiheuttaa haittaa potilaalle.

Seerumin (OZHSS) kokonaissidontakapasiteetti on laboratoriotesti, jonka avulla voidaan määrittää niin sanotun Fe-nälkän seerumin aste. TIBL: n määrittämisessä lisätään tietty määrä rautaa testiseerumiin. Osa lisätystä rautasta sitoutuu seerumiin kantajaproteiineihin, ja rauta, joka ei ole sitoutunut proteiineihin, poistetaan seerumista ja sen määrä määritetään. Rautapulan anemian tapauksessa potilaan seerumi sitoutuu enemmän rautaa kuin normaali, TIBF: n lisääntyminen kirjataan.

Transferriinin kylläisyys raudalla,%. Seerumin raudan pääasiallinen kantajaproteiini on transferriini. Transferriinin synteesi tapahtuu maksassa. Yksi transferriinimolekyyli voi sitoa kaksi rauta-atomia. Normaalisti transferriinin kyllästyminen raudalla on noin 30%. Rauhan piilevän piilon puuttumisen vaiheessa on transferriinin kylläisyyden väheneminen rautalla (alle 20%).

Rautapulan anemia

Rautapulan tila riippuu raudanpuutteen asteesta ja sen kehittymisen nopeudesta, ja se sisältää merkkejä anemiasta ja raudan kudospuutoksesta (sideropenia). Raudan kudospuutteen ilmiöitä ei esiinny vain jossakin rautapitoisuuden anemiassa, mikä johtuu raudan käytön rikkomisesta, kun varasto on täynnä rautaa. Siten rautapulan anemian kulku kulkee kahdella jaksolla: piilevän raudanpuutteen jakso ja raudanpuutteen aiheuttama ilmeisen anemian jakso. Piilevän raudanpuutteen aikana monet subjektiiviset valitukset ja raudanpuute-anemialle tyypilliset kliiniset oireet näkyvät vain harvemmin. Potilaat totesivat yleisen heikkouden, huonovointisuuden, heikentyneen suorituskyvyn. Jo tänä aikana voi esiintyä makuun, kielen kuivumiseen ja kihelmöintiin kohdistuvaa perversiota, nielemisen rikkomista vieraiden elinten tunne kurkussa (Plummer-Vinsonin oireyhtymä), sydämentykytys, hengenahdistus.

Potilaiden objektiivinen tarkastelu paljasti "pienet raudanpuutosoireet": kielen papillan atrofia, cheilitis ("juuttunut"), kuiva iho ja hiukset, hauraat kynnet, polttaminen ja vulvan kutina. Kaikki nämä merkit epiteelisolujen trofismin rikkomisesta liittyvät kudoksen sideropeniaan ja hypoksiaan.

Piilotettu rautapula voi olla ainoa merkki rautapulasta. Tällaiset tapaukset ovat usein voimakkaita sideropeniaa, jotka kehittyvät pitkään kypsänikäisissä naisissa toistuvien raskauksien, synnytyksen ja aborttien seurauksena naisille, jotka ovat luovuttajia, molempien sukupuolten ihmisissä kasvaneen kasvun aikana. Suurimmalla osalla potilaista, joilla on jatkunut rautapuutos sen kudosvarantojen sammumisen jälkeen, syntyy rautapulan anemia, joka on merkki voimakkaasta raudan puutteesta kehossa. Erilaisten elinten ja järjestelmien toiminnan muutokset raudanpuutteen anemian tapauksessa eivät ole niin paljon seurausta anemiasta, kuten raudan kudospuutoksesta. Todiste tästä on taudin kliinisten oireiden vakavuuden ja anemian asteen välinen ero ja niiden esiintyminen piilevän rautapuutteen vaiheessa.

Potilaat, joilla on rautapulan anemia, osoittavat yleistä heikkoutta, väsymystä, huomion keskittymisen vaikeuksia ja joskus uneliaisuutta. On päänsärkyä ylikuormituksen jälkeen, huimausta. Vaikea anemia voi aiheuttaa pyörtymistä. Nämä valitukset eivät pääsääntöisesti ole riippuvaisia ​​anemiasta, vaan taudin kestosta ja potilaiden iästä.

Rautapulan anemiaa kuvaavat ihon, kynsien ja hiusten muutokset. Iho on tavallisesti vaalea, joskus hieman vaaleanvihreä (kloroosi) ja poskissa esiintyvä punastuminen, se muuttuu kuivaksi, hilseileväksi, hilseileväksi ja helposti muodostuu halkeamia. Hiukset menettävät kiillon, muuttuu harmaaksi, ohueksi, rikkoutuu helposti, ohut ja muuttuu harmaaksi varhain. Kynsien muutokset ovat erityisiä: ne muuttuvat ohuiksi, tylsiksi, litistyneiksi, kerrostettaviksi ja rikkoutuneiksi, ja ne näkyvät. Ilmeisissä muutoksissa kynnet saavat koveran, lusikaisen muotoisen muodon (koilony).

diagnostiikka

Täydellinen verenkuva

Yleensä verikoe osoittaa hemoglobiinin ja punasolujen määrän vähenemistä IDA: n aikana. Kohtalainen erytrosytopenia voi ilmetä, kun Hb 12 / l IDA: lle ei ole tyypillistä. IDA: n aikana kirjataan erytrosyyttien ja erytrosyytti-indeksien morfologisten ominaisuuksien muutokset, jotka heijastavat kvantitatiivisesti erytrosyyttien morfologisia ominaisuuksia.

Erytrosyyttien morfologiset ominaisuudet Erytrosyyttien koko on normaali, lisääntynyt (makrosytoosi) tai pienentynyt (mikrosytoosi). Mikrosytoosin esiintyminen on tyypillistä IDA: lle. Anisosytoosi - eroja punasolujen koossa samassa henkilössä. IDA: lle on tunnusomaista anisosytoosi. Poikilosytoosi on erilaisten punasolujen esiintyminen saman henkilön veressä. Kun IDA voidaan lausua poikilosytoosiksi. Erytrosyyttisolujen (CP) väriindeksi riippuu niiden hemoglobiinipitoisuudesta. Seuraavat erytrosyyttivärjäysvaihtoehdot ovat mahdollisia:

  • normokromiset erytrosyytit (CP = 0,85-1,05) on normaali hemoglobiinipitoisuus punasoluissa. Veritulehduksen erytrosyytteillä on yhtenäinen vaaleanpunainen vaaleanpunainen väri ja pieni valaistuminen keskellä;
  • hypokromiset erytrosyytit (CP
  • hyperchromic erythrocytes (CP> 1,05) - punasolujen hemoglobiinipitoisuus kasvaa. Näissä punasoluissa veressä on voimakkaampi väri, keskellä oleva lumen on huomattavasti pienempi tai puuttuu. Hyperchromia liittyy erytrosyyttien paksuuden lisääntymiseen ja se yhdistetään usein makrosytoosiin;
  • polychromatophils - punaiset verisolut, jotka on maalattu veren värillä kevyellä violetilla, lila-värillä. Erityisen supravitaalisella värjäyksellä nämä ovat retikulosyyttejä. Normaalisti voi olla yksittäinen tahra.

Erytrosyyttien anisokromia - erilaisten erytrosyyttien erilainen väri verihälytyksessä.

Biokemiallinen verikoe

IDA: n kehittymisen myötä veren biokemiallinen analyysi kirjataan:

  • seerumin ferritiinipitoisuuden väheneminen;
  • seerumin rautapitoisuuden väheneminen;
  • lisätä OZHSS: ää;
  • transferriinin kyllästymisen väheneminen rautalla.

Erotusdiagnostiikka

IDA: n diagnosoinnissa on tarpeen tehdä differentiaalidiagnoosi muiden hypokromisten anemioiden kanssa. Raudan uudelleenjakautuva anemia on melko yleinen patologia ja se on toiseksi tärkein kehitystaajuuden (IDA: n jälkeen) kaikkien anemioiden joukossa. Se kehittyy akuuteissa ja kroonisissa tartuntataudeissa, sepsis, tuberkuloosi, nivelreuma, maksasairaudet, onkologiset sairaudet, sepelvaltimotauti jne. Hypokromisen anemian kehittymisen mekanismi liittyy näissä olosuhteissa raudan uudelleenjakautumiseen elimistöön (se on pääasiassa varastossa) ja rikkominen mekanismi rauta kierrätys varastosta. Edellä mainituissa sairauksissa makrofagijärjestelmä aktivoituu, kun makrofagit aktivointiolosuhteissa pitävät tiukasti rautaa, mikä häiritsee sen käytön prosessia. Yleensä verikokeessa hemoglobiiniarvo laskee kohtalaisesti (

  • kohonnut seerumin ferritiinitaso, mikä viittaa lisääntyneeseen rautapitoisuuteen varastossa;
  • seerumin raudan taso voidaan ylläpitää normaaleissa rajoissa tai olla kohtalaisesti pienentynyt;
  • OZHSS pysyy normaaleissa rajoissa tai pienenee, mikä viittaa seerumin Fe-nälän puuttumiseen.

Rauta-tyydyttynyt anemia kehittyy heme-synteesin rikkomisen seurauksena, joka johtuu perinnöllisyydestä tai voidaan hankkia. Heme muodostuu protoporfyriinistä ja raudasta erytrosaryosyyteissä. Kun rauta-rikas anemia esiintyy protoporfyriinin synteesiin osallistuvien entsyymien aktiivisuuden rikkomisena. Tämän seurauksena on heme-synteesin rikkominen. Rautaa, jota ei käytetty heme-synteesiin, talletetaan ferriiniksi luuytimen makrofageihin, samoin kuin ihon, maksan, haiman, sydänlihaksen hemosideriinin muodossa, minkä seurauksena sekundaarinen hemosideroosi kehittyy. Yleensä verikoe kirjataan anemiaa, erytropeniaa, värin indeksin laskua. Raudan aineenvaihdunnan indikaattoreita kehossa leimaa ferritiinin pitoisuuden nousu ja seerumin raudan taso, normaalit TIBC-indeksit, transferriinin kyllästymisen lisääntyminen raudalla (joissakin tapauksissa saavuttaa 100%). Niinpä tärkeimmät biokemialliset indikaattorit, joilla voidaan arvioida raudan aineenvaihdunnan tilaa kehossa, ovat ferritiini, seerumin rauta, OZHSS ja% transferriinin kyllästyminen raudan kanssa. Raudan aineenvaihdunnan indikaattorien käyttö elimistössä mahdollistaa lääkärin:

  • tunnistaa raudan aineenvaihdunnan häiriöiden esiintyminen ja luonne kehossa;
  • havaita raudanpuutteen esiintyminen kehossa prekliinisessä vaiheessa;
  • suorittaa hypokromisten anemioiden differentiaalidiagnostiikan;
  • arvioida hoidon tehokkuutta.

hoito

Hoitoa suoritetaan vain, kun kolmiarvoista rautaa annetaan suun kautta suun kautta annoksina pitkällä aikavälillä, eikä hemoglobiinin merkittävä lisääntyminen terveydentilaan verrattuna ole pian - 4-6 viikon kuluttua.

Yleensä jokainen kaksiarvoinen rautatuote on määrätty - useammin se on rautasulfaatti - parempi on sen pitkäaikainen annostusmuoto, keskimääräisessä terapeuttisessa annoksessa useita kuukausia, sitten annos pienenee minimiin useita kuukausia, ja sitten (jos anemian syy ei ole poistettu), vähimmäisvaatimuksen säilyttäminen viikoittain, kuukausittain, monta vuotta. Niinpä tämä käytäntö on ollut hyvin perusteltua hoidettaessa naisille, joilla on krooninen verenvuodon jälkeinen rauhanpuutosanemia, tardiferonin vuoksi monivuotisen hyperpolymenorreasta johtuen - yksi tabletti aamulla ja illalla 6 kuukautta ilman taukoa, sitten yksi tabletti vuorokaudessa vielä 6 kuukauden ajan, sitten useita vuosia päivässä kuukaudessa kuukautisten päivinä. Tämä saa aikaan raudan kuormituksen, kun ilmenee pitkittyneitä raskaita jaksoja vaihdevuosien aikana. Merkityksetön anakronismi on hemoglobiinitasojen määrittäminen ennen kuukautisten alkua ja sen jälkeen.

Kun agastraali (kasvaimen gastrektomia) anemia, annetaan hyvä vaikutus ottamalla lääkkeen vähimmäisannos monta vuotta ja B12-vitamiinin antaminen 200 mikrogrammaa vuorokaudessa lihaksensisäisesti tai ihonalaisesti neljän viikon ajan peräkkäin elämää kohti.

Raskaana oleville naisille, joilla on raudanpuute ja anemia (lievä hemoglobiiniarvon lasku ja punasolujen määrä ovat fysiologisia kohtalaisen hydremian takia, eivätkä ne tarvitse hoitoa) annetaan keskimääräinen annos suussa sulfaattia ennen annostelua ja imetyksen aikana, jos vauvalla ei ole ripulia, mikä tapahtuu yleensä harvoin.

ennaltaehkäisy

  • Verenkuvan säännöllinen tarkkailu;
  • syödä runsaasti rautaa sisältäviä elintarvikkeita (seesami, liha, maksa jne.);
  • ennaltaehkäisevä rautalisäys riskiryhmissä.
  • verenmenetysten lähteiden operatiivinen poistaminen.

näkymät

Aikaisella ja tehokkaalla hoidolla ennuste on yleensä suotuisa.

kirjallisuus

  • Vorobiev, AI, Hematologinen käsikirja. Moskova., "Lääketiede". 1985.
  • Butler L. I. Rautapulan anemia. Moskova., "Nudiamed", 1998, s. 37.
  • Conrad, M.Ye. Raudan ylikuormitushäiriöt ja rauta-asetus. Seminaarit hematologiassa. W. B. Saunders Company. 1998, v. 35, n1, 1-4.
  • Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. ja Latour L.F. Rautan imeytyminen ja solukuljetus: Mobilferriini Parferritiinit Paradigma. Seminaarit hematologiassa. W. B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
  • Perkins Sherrie L. Normaali veri- ja luuydinarvo ihmisillä. Wintrobe-hoidon kliinisessä hematologiassa. eds Lee G. R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10. painos. 1998, v2, s. 2738-41, Williams Wilkins.
  • Wharton B.A. Rautapula lapsilla: havaitseminen ja ehkäisy. Review. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

viittaukset

  • Oikea ravitsemus rautapulan anemian kanssa - WebMedInfo.ru
  • Krooninen rautapulan anemia
  • http://anaemia.narod.ru
  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
  • http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Veritesti rautaa varten GSS = 98,1 M / L. Mitä se tarkoittaa, jos se on koholla.

Elena filatova

Veren seerumin (OZHSS) rautasitoutumiskapasiteetti luonnehtii maksan ja RES: n syntetisoitua kuljetusproteiinin transferriini-b-globuliinin kokonaismäärää ja osallistuu hapettuneen raudan (Fe3 +) sitoutumiseen ja kuljettamiseen maksasta luuytimeen.
Normaalisti OJSS on 50–84 µmol / L.
Tulosten tulkinta
Seerumin rautapitoisuuden lisääntyminen tapahtuu seuraavissa kliinisissä olosuhteissa:
1. B12-puutosanemia.
2. Hemolyyttinen anemia.
3. Aplastinen anemia.
4. Sideroakreaalinen anemia.
5. Hemokromatoosi.
6. Akuutti hepatiitti, muut maksasairaudet.
7. Liiallinen hoito rautavalmisteilla, toistuvat verensiirrot.
Syyt seerumin rautapitoisuuksien vähenemiseen, jotka ovat yleisempiä klinikalla, ovat:
1. Rautapulan anemia.
2. Akuutit ja krooniset infektiot, erityisesti röyhkeät ja septiset olosuhteet.
3. Raskaus (usein myöhäiset vaiheet).
4. Pahanlaatuiset kasvaimet.
5. Nefroottinen oireyhtymä ja muut.