Glukagonin kaltaiset peptidireseptoriagonistit 1

Nykyaikainen edistys tyypin 2 diabeteksen patogeneesin ja farmakoterapian tutkimuksessa on epäilemättä parantanut taudista kärsivien potilaiden elämän laatua ja ennustetta. Kuitenkin yli kaksi kolmasosaa tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista ei saavuta tavoiteltuja glykemia-arvoja.

Krooninen hyperglykemia myötävaikuttaa kaikkien diabeteksen komplikaatioiden, erityisesti sydän- ja verisuonisairauksien, nopeaan etenemiseen, mikä on syynä paitsi ennenaikaiseen vammaisuuteen myös potilaiden kuolemaan.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kroonisen dekompensoinnin korkea esiintyvyys on objektiivisia ja subjektiivisia. Täten tyypin 2 diabeteksen myöhäinen diagnoosi on edelleen useimpien oraalisten hypoglykeemisten lääkkeiden alhaisen tehokkuuden syy. Lähes kaikki perinteiset hypoglykemiset aineet eivät estä toimivien beetasolujen massan menetystä, mikä lyhentää niiden tehokkuuden aikaa diabeetikoiden hoidossa.

Useita vuosia potilaat saavat hoitoa, joka ei anna glykoituneen hemoglobiinin tavoitearvoja. Insuliinihoito on määrätty paljon myöhemmin kuin tämäntyyppisen hoidon todellinen tarve.

Lääkärien ja potilaiden järkevä huoli hypoglykemian ja painonnousun riskistä yhdessä epätyydyttävän itsekontrollin kanssa pienentää insuliiniannoksen titrauksen tehokkuutta kohteeseen ja hidastaa insuliinihoidon oikea-aikaisen tehostamisen aikaa.

Näin ollen tehottoman hoidon, kroonisen hyperglykemian ja glukoosimyrkyllisyyden taustalla haiman beeta-solujen funktionaalista aktiivisuutta vähennetään asteittain, mikä puolestaan ​​vaikeuttaa hoidon tavoitteen lähestymistä ja diabetes mellituksen vakaan kompensoinnin saavuttamista.

Vuonna 1932 La Barre ehdotti ensin termiä ”inkretiini” suolen yläosan limakalvosta eristetylle hormonille, jolla on hypoglykeeminen vaikutus. Nyt on ilmeistä, että sitten perustettiin perusta, jonka tarkoituksena oli luoda tulevaisuudessa sellainen glukoosipitoisuutta alentavia lääkkeitä, jotka perustuvat inkretiinin vaikutuksiin.

Kaksikymmentäviisi vuotta sitten havaittiin yksi tärkeimmistä ihmisen inkrecretiineistä, glukagonimainen peptidi-1 (GLP-1), joka vapautui välittömästi suolistosolujen verestä aterioiden aikana, mikä vaikutti voimakkaaseen glukoosista riippuvaan vaikutukseen insuliinin eritykseen ja inhiboi glukagonia.

GLP-1: n opiskeluprosessissa saatujen tulosten perusteella saatiin uusia 2 ryhmää glukoosia alentavia lääkkeitä. Endokrinoloq.ru: ssa on erillinen artikkeli "Januvia ja muut inkretiinimimeettit diabeteksen hoidossa", jossa kerran on kyse kunkin ryhmän ominaisuuksista erikseen.

Viimeisimmissä kansainvälisissä ja kansallisissa standardeissa, jotka koskevat tyypin 2 diabeteksen hoitoa useimmissa kehittyneissä maissa, myös Venäjällä, suositellaan sellaisten lääkkeiden käyttöä, jotka perustuvat inkretiinien, erityisesti GLP-1-reseptoriagonistien, vaikutuksiin heti, kun tauti havaitaan vaihtoehtona perinteisiä hypoglykeemisiä lääkkeitä.

Tällaiset suositukset eivät johdu pelkästään jälkimmäisen suuresta tehokkuudesta, vaan myös GLP-1-reseptoriagonistien turvallisuudesta hypoglykemian kehittymisen kannalta. Lisäksi toisin kuin DPP-4-inhibiittorit ja erityisesti muut glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden ryhmät (paitsi metformiini), GLP-1-reseptoriagonistien hoito voi vähentää merkittävästi ylipainoa ja lihavuutta sairastavien potilaiden painoa.

Tässä ryhmässä olevien lääkkeiden hienovarainen glukoosista riippuva vaikutusmekanismi antaa useimmille potilaille mahdollisuuden saavuttaa hoidon tavoite lisäämättä hypoglykemian riskiä. GLP-1-reseptoriagonistien turvallisuus lisää merkittävästi mahdollisuutta saavuttaa turvallinen optimaalinen hallinta, parantaa pitkäaikaisia ​​ennusteita ja vähentää sydän- ja verisuoniriskiä erityisesti vanhuksille ja sydän- ja verisuonitauteihin.

Seuraavassa artikkelissa käsitellään GLP-1-agonistiryhmän edustajia ja sen yksityiskohtaista kuvausta sekä suorien vertailututkimusten tuloksia. Jotta et menetä, suosittelemme tilaamaan sivuston.

Glukagonin kaltaiset peptidi- (GLP) reseptoriagonistit

  • tyypin 2 diabetes monoterapiana ruokavalion ja liikunnan lisäksi, jotta saavutetaan riittävä verensokeritasapaino.
  • tyypin 2 diabetes mellitus lisäaineena metformiinille, sulfonyyliureajohdannaiselle, tiatsolidiinidionille, metformiinin ja sulfonyyliureajohdannaisen yhdistelmälle tai metformiinille ja tiatsoldidioniolle, jos ei saavuteta riittävää verensokerin kontrollia;
  • Tyypin 2 diabetes mellitus lisähoitona basaalinsuliinin ja metformiinin yhdistelmälle glykeemisen kontrollin parantamiseksi.

Tyypin 2 diabetes mellitus - monoterapiana ruokavalion ja liikunnan lisäksi, jotta saavutetaan riittävä verensokeritasapaino (tavanomaisen vaikutuksen kesto).

Tyypin 2 diabetes mellitus lisähoitona basaalinsuliinin ja metformiinin yhdistelmälle glykeemisen kontrollin parantamiseksi (tavanomaisen kestoisen annosmuodon osalta).

Tyypin 2 diabetes mellitus - lisähoitona metformiinille, sulfonyyliureajohdannaiselle, tiatsolidiinidionille, metformiinin ja sulfonyyliureajohdannaisen tai metformiinin ja tiatsolidiinidionin yhdistelmälle ilman riittävää verensokerin kontrollia.

Tyypin 2 diabetes mellitus - monoterapiana ruokavalion ja liikunnan lisäksi, jotta saavutetaan riittävä verensokeritasapaino (tavanomaisen vaikutuksen kesto).

Tyypin 2 diabetes mellitus lisähoitona basaalinsuliinin ja metformiinin yhdistelmälle glykeemisen kontrollin parantamiseksi (tavanomaisen kestoisen annosmuodon osalta).

Tyypin 2 diabetes mellitus - lisähoitona metformiinille, sulfonyyliureajohdannaiselle, tiatsolidiinidionille, metformiinin ja sulfonyyliureajohdannaisen tai metformiinin ja tiatsolidiinidionin yhdistelmälle ilman riittävää verensokerin kontrollia.

Glukagonin kaltaisten peptidi-1-reseptoriagonistien kehittyminen tyypin 2 diabeteksen hoidossa Erikoisalaa "Lääketiede ja terveys" käsittelevän tieteellisen artikkelin teksti

Tieteellisen artikkelin, tieteellisen artikkelin, tieteellisen artikkelin, Galstyan Gagik Radikovitš, Karataeva Evgenia Anatolyevna, Yudovich Ekaterina Aleksandrovna, huomautus

Glukagonin kaltaiset peptidi-1-reseptorin (AP) agonistit (GLP-1) ovat viimeisten 15 vuoden aikana kehittyneitä hypoglykeemisiä lääkkeitä. GLP-1 on ihmisen ruoansulatuskanavassa syntetisoitu peptidi, joka edistää merkittävästi postprandiaalisen glykemian hallintaa stimuloimalla glukoosista riippuvaa insuliinieritystä. Tyypin 2 diabeteksessa (DM2) "inkretiinivaikutus" vähenee GLP-1: n riittämättömän erityksen tai siihen reagoinnin vuoksi, mikä voidaan kompensoida käyttämällä AR GLP-1: ää. Näillä lääkkeillä on myös muita GLP-1: lle tyypillisiä vaikutuksia, jotka sisältävät glukoosista riippuvan glukagonierityksen vähenemisen, mahalaukun tyhjenemisen hidastumisen, ruoan saannin vähenemisen, vasemman kammion toiminnan paranemisen ja verenpaineen laskun. Lyhyen vaikutuksen AR GLP-1: tä annetaan 1 p / vrk (lixisenatide) tai 2 p / vrk (eksenatidi); AR GLP-1 pitkävaikutteinen syöttää 1 p / vrk (liraglutidi) tai 1 p / viikko (eksenatidi, jossa on hidas vapautuminen, dulaglutidi, albiglutidi). Kaikki AR GLP-1 pienensivät merkittävästi glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) tasoa potilailla, joilla oli tyypin 2 diabetes, ja riittämättömään verensokeritasapainoon suun kautta otettavien hypoglykeemisten aineiden (PSSP) hoidon aikana. Verrattuna muihin hypoglykeemisiin aineisiin GLP-1 AR: t tarjoavat paremman glykeemisen kontrollin, jolla on lisäetuna painonpudotuksen muodossa. Tässä luokassa AR GLP-1 pitkävaikutteiset lääkkeet ovat tehokkaampia kuin lyhytvaikutteiset AR GLP-1 -vaikutukset, joille on ominaista samanlainen tai matalampi hypoglykemiariski ja vähemmän haittavaikutuksia ruoansulatuskanavasta. Suorien vertailututkimusten tulokset ja tutkimuksen meta-analyysin tulokset osoittavat, että liraglutidi, jota annetaan 1 p / vrk, on GLP-1 AR, joka tehokkaimmin vähentää HbA1c: n tasoa. Dulaglutidi on ainoa AP GLP-1, jota annetaan 1 p / viikko, mikä ei osoittanut vähemmän tehokkuutta kuin liraglutidilla. AR GLP-1: n käyttö kliinisessä käytännössä 1 p / viikko antaa potilaille lisäetuja pienempien injektioiden muodossa ja yksinkertaisesti käyttää esitäytettyjä ruiskun kynät. AP GLP-1: n suhteellisen viimeaikaisesta kehityksestä huolimatta diabeteksen hoitoon liittyvät kansainväliset ohjeet tunnistavat tämän lääkeryhmän edut ja suosittelevat niitä hoitovaihtoehtona tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille.

Aiheeseen liittyviä aiheita lääketieteellisessä ja terveystutkimuksessa, tutkimuksen tekijä on Gagik Radgovich Galstyan, Evgenia Karatayeva, Ekaterina Aleksandrovna Yudovich,

Glukagonin kaltaisen peptidin-1-reseptorin kehittyminen tyypin 2 diabeteksen hoitoon

Glukagonin kaltaiset peptidi-1 (GLP-1) -reseptorin agonistit (GLP-1RA) ovat luokan 15 diabeteksen lääkkeitä. GLP-1, ruoansulatuskanavan peptidin hormoni, joka edistää postprandiaalista ”inkretiinivaikutusta”, stimuloi glukoosista riippuvaa insuliinieritystä. Vaikutus pienenee suuresti 2 diabeteksessa. Näillä lääkkeillä on myös GLP-1-vaikutuksia, mukaan lukien glukagonin erittymisen vähentäminen, mahalaukun tyhjenemisen viivästyminen ja verenpaineen alentaminen. Lyhytvaikutteiset GLP-1RA: t annetaan kerran päivässä (lixisenatide) tai kahdesti päivässä (eksenatidi); pitkävaikutteisia GLP 1RA: ita annetaan kerran vuorokaudessa (liraglutidi) tai kerran viikossa (hitaasti vapauttava eksenatidi, dulaglutidi, albiglutidi). Kaikki GLP-1RA: t pienensivät merkittävästi glykoitunutta hemoglobiinia (HbA1c) potilailla, joilla oli glykeeminen kontrolli ja riittämättömät suun kautta otettavat diabeteslääkkeet. Verrattuna muihin diabeteslääkkeisiin GLP-1RA: t tarjoavat paremman glykeemisen kontrollin. Tässä luokassa pitkävaikutteiset GLP-1RA: t ovat tehokkaampia kuin lyhytvaikutteiset GLP-1RA: t, joilla on vähemmän tai vähemmän ruoansulatuskanavan haittavaikutuksia. GLP-1RA: n kuuleminen HbA1c: n vähentämisessä. Dulaglutidi on kerran viikossa oleva GLP 1RA, jonka on osoitettu olevan liraglutidia heikompi. Kerran viikossa käytettävät GLP-1RA: t tarjoavat lisäetuja potilaille, mukaan lukien kertakäyttöiset kynälaitteet. Tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden hoidossa.

Tieteellisen työn teksti aiheesta "Glukagonin kaltaisten peptidi-1-reseptoriagonistien kehittyminen tyypin 2 diabeteksen hoidossa"

Diagnoosi, ohjaus, hoito

Glukagonin kaltaisten peptidi-1-reseptoriagonistien kehittyminen tyypin 2 diabeteksen hoidossa

© G.R. Galstyan1, E.A. Karataeva2, E.A. Yudovich2

FSBI: n kansallinen endokrinologian lääketieteellinen tutkimuskeskus, Venäjän terveysministeriö, Moskova

2000 Lilly Pharma, Moskova

Glukagonin kaltaiset peptidi-1-reseptori-agonistit (GLP-1) ovat luokan 15 glukoosipitoisuutta alentavia lääkkeitä, jotka on kehitetty viimeisten 15 vuoden aikana. GLP-1 on ihmisen ruoansulatuskanavassa syntetisoitu peptidi, joka edistää merkittävästi postprandiaalisen glykemian hallintaa stimuloimalla glukoosista riippuvaa insuliinieritystä. Tyypin 2 diabeteksessa (DM2) "inkretiinivaikutus" vähenee GLP-1: n riittämättömän erityksen tai siihen reagoinnin vuoksi, mikä voidaan kompensoida käyttämällä AR GLP-1: ää. Näillä lääkkeillä on myös muita GLP-1: lle tyypillisiä vaikutuksia, jotka sisältävät glukoosista riippuvan glukagonierityksen vähenemisen, mahalaukun tyhjenemisen hidastumisen, ruoan saannin vähenemisen, vasemman kammion toiminnan paranemisen ja verenpaineen laskun. Lyhyen vaikutuksen AR GLP-1: tä annetaan 1 p / vrk (lixisenatide) tai 2 p / vrk (eksenatidi); AR GLP-1 pitkävaikutteinen syöttää 1 p / vrk (lira-glutidi) tai 1 p / viikko (eksenatidi, jossa on hidas vapautuminen, dulaglutidi, albiglutidi). Kaikki AR GLP-1 pienensivät merkittävästi glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) tasoa potilailla, joilla oli tyypin 2 diabetes, ja riittämättömään verensokeritasapainoon suun kautta otettavien hypoglykeemisten aineiden (PSSP) hoidon aikana. Verrattuna muihin sokeriä vähentäviin lääkkeisiin GLP-1 AR: t tarjoavat paremman glykeemisen kontrollin, ja lisäetuna on painonpudotuksen muodossa. Tässä luokassa AR GLP-1 pitkävaikutteiset lääkkeet ovat tehokkaampia kuin lyhytvaikutteiset AR GLP-1 -vaikutukset, joille on ominaista samanlainen tai matalampi hypoglykemiariski ja vähemmän haittavaikutuksia ruoansulatuskanavasta. Suorien vertailututkimusten tulokset ja tutkimuksen meta-analyysin tulokset osoittavat, että liraglutidi, jota annetaan 1 p / vrk, on AP GLP-1, joka tehokkaimmin vähentää HbA1c: n tasoa. Dulaglutidi on ainoa AP GLP-1, jota annetaan 1 p / viikko, mikä ei osoittanut vähemmän tehokkuutta kuin liraglutidilla. AR GLP-1: n käyttö kliinisessä käytännössä 1 p / viikko antaa potilaille lisäetuja pienempien injektioiden muodossa ja yksinkertaisesti käyttää esitäytettyjä ruiskun kynät. AP GLP-1: n suhteellisen viimeaikaisesta kehityksestä huolimatta diabeteksen hoitoon liittyvät kansainväliset ohjeet tunnistavat tämän lääkeryhmän edut ja suosittelevat niitä hoitovaihtoehtona tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille. Avainsanat: tyypin 2 diabetes; glukagonin kaltainen peptidi-1; glukagonin kaltainen peptidi-1-reseptori (t); hypoglykeemiset lääkkeet; Inkretiinit

Glukagonin kaltaisen peptidin-1-reseptorin kehittyminen tyypin 2 diabeteksen hoitoon

Gagik R. Galstyan1, Evgeniya A. Karataeva2, Ekaterina A. Yudovich2

'Endokrinologian tutkimuskeskus, Moskova, Venäjä 2 Lilly Pharma Ltd, Moskova, Venäjä

Glukagonin kaltaiset peptidi-1 (GLP-1) -reseptori-agonistit (GLP-lRA) ovat luokan 15 diabeteksen vastaisia ​​lääkkeitä. GLP-1, ruoansulatuskanavan peptidin hormoni, joka edistää postprandiaalista ”inkretiinivaikutusta”, stimuloi glukoosista riippuvaa insuliinieritystä. Vaikutus pienenee suuresti 2 diabeteksessa. Näillä lääkkeillä on myös GLP-1-vaikutuksia, mukaan lukien glukagonin erittymisen vähentäminen, mahalaukun tyhjenemisen viivästyminen ja verenpaineen alentaminen. Lyhytvaikutteiset GLP-1RA: t annetaan kerran päivässä (lixisenatide) tai kahdesti päivässä (eksenatidi); pitkävaikutteisia GLP 1RA: ita annetaan kerran vuorokaudessa (liraglutidi) tai kerran viikossa (hitaasti vapauttava eksenatidi, dulaglutidi, albiglutidi). Kaikki GLP-1RA: t pienensivät merkittävästi glykoitunutta hemoglobiinia (HbA1c) potilailla, joilla oli glykeeminen kontrolli ja riittämättömät suun kautta otettavat diabeteslääkkeet. Verrattuna muihin diabeteslääkkeisiin GLP-1RA: t tarjoavat paremman glykeemisen kontrollin. Tässä luokassa pitkävaikutteiset GLP-1RA: t ovat tehokkaampia kuin lyhytvaikutteiset GLP-1RA: t, joilla on vähemmän tai vähemmän ruoansulatuskanavan haittavaikutuksia. GLP-1RA: n kuuleminen HbA1c: n vähentämisessä. Dulaglutidi on kerran viikossa oleva GLP 1RA, jonka on osoitettu olevan liraglutidia heikompi. Kerran viikossa GLP-1RA: t tarjoavat merkittäviä etuja potilaille,

© Venäjän endokrinologien liitto, 2017

Vastaanotettu: 07/04/2017. Hyväksytty: 08/23/2017.

Diagnoosi, ohjaus, hoito

kertakäyttöiset kynälaitteet. Huolimatta GLP-1RA: iden suhteellisen viimeaikaisesta kehityksestä kansainväliset diabeteksen suuntaviivat tunnustavat

diabeteksen hoitoon.

Asiasanat: diabetes, tyyppi 2; glukagoni-likepeptidi-1; glukagoni-likepeptidi-1-reseptori; hypoglykeemiset aineet; Inkretiinit

Tyypin 2 diabeteksen (T2DM) kehittymisen taustalla olevien patofysiologisten mekanismien ymmärtäminen on johtanut uusien glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden luokkien syntymiseen. Yksi näistä luokista on glukagonin kaltaiset peptidi- 1 (GLP-1) -reseptoriagonistit (AP). AP GLP-1: n käyttöä suositellaan nykyisissä kansallisissa ja kansainvälisissä ohjeissa diabetes mellituksen hoidosta [1-3]. Näin ollen Venäjän endokrinologien liiton [4] suositusten mukaan GLP-1 AR: n käyttöä pidetään vaihtoehtona tyypin 2 diabeteksen hoitoon sekä monoterapiassa että yhdistelmänä suun kautta annettavien hypoglykeemisten lääkkeiden (PSSP) kanssa; esimerkiksi metformiini, sulfonyyliureajohdannaiset, tiatsolidiinidioni, joilla ei ole riittävää glykeemista kontrollia monoterapian tai yhdistelmähoidon läsnä ollessa. AR GLP-1 lyhytvaikutteinen syöttää 1 p / vrk

(lixisenatide) tai 2 p / päivä (eksenatidi); AR GLP-1 pitkävaikutteinen syöttää 1 p / vrk (liraglutidi) tai 1 p / viikko (eksenatidi, jossa on hidas vapautuminen, dulaglutidi, albiglutidi).

Tässä tarkastelussa käsitellään GLP-1: n fysiologiaa ja toimintamekanismeja, GLP-1 AR: n kehittymistä diabeteksen hoitoon sekä vertailua eri GLP-1 AR: lle ominaisten tehokkuuden, turvallisuuden ja analyysin indikaattoreihin. Yhteenvetona GLP-1 AR: n tehokkuudesta ja turvallisuudesta päätimme keskittyä käyttämään niitä lisähoitona potilailla, joilla ei ole riittävästi verensokeritasapainoa PSSP: n käytön aikana, koska tämä tilanne on tärkein indikaattori tämän innovatiivisen lääkeryhmän käytölle. Samalla on osoitettu, että AP GLP-1 on tehokas keino monoterapiana ja lisänä insuliinihoitoon [1-3].

gpp-1 (7-36) amidi sneAla

t1 / 2 = l-2 min DPP-4: n halkaisu

Exenatidi ^ / 2 = 2,4 tuntia; 2 kertaa päivässä 1 kerran viikossa (pitkä julkaisu)

DPP-4: n jakamiseen

Liksisenatidi tl / 2 = 3 tuntia l kertaa päivässä

Liraglutidi tl / 2 = l3 tuntia l kertaa päivässä

DPP-4: n jakamiseen

C-l6-vapaa rasvahappo (ei-kovalenttinen sitoutuminen albumiiniin)

Dulaglutidi t1 / 2 = 5 päivää 1 kerran viikossa

Albiglutidi t1 / 2 = 5 päivää 1 kerran viikossa

Ihmisen ^ (CH2) ihmisen ^ kanssa (CH3)

Ihmisen ^ (CH2) ihmisen ^ kanssa (CH3)

DPP-4-liukoisuuden jakaminen

W Vastus "Vastus

DPP-4: n jakaminen DPP-4: n jakamiseen

Kuva 1. Glukagonin kaltaisten polypeptidien (GLP-l) ja GLP-l-reseptoriagonistien rakenne. Lyhenteet: DPP-4-dipeptidyylipeptidaasi-4.

7 Diabetes. 2017, 20 (4): 286-298 doi: 10,14341 / DM8804 Diabetes Mellitus. 2017, 20 (4): 286-298

Diagnoosi, ohjaus, hoito

| Cardioprotection | Perikardiaalisen rasvakudoksen modulointi (transformaatio)

Insuliinin eritys глю glukagonin eritys

t-solujen lisääntyminen

GLP-1: n erittymisen korvaaminen, joka on pienentynyt mikrobiotan vuoksi

Ric Mahalaukun tyhjennysnopeudet

Kuva 2. Glukagonin kaltaisen peptidin 1 fysiologiset vaikutukset (GLP-1

Glukagonin kaltaisen peptidin-1 fysiologia

Insuliinin eritys vasteena suun kautta annettavaan glukoosiin on selvempi kuin vastaavan määrän glukoosin laskimonsisäistä antamista [5]. Tämä ilmiö osoittaa, että ruoansulatuskanava (GIT) välittää tietyllä tavalla tietoa haiman nauttimisesta, mikä edistää insuliinin eritystä vasteena plasman glukoositasojen kasvuun. Myöhemmin osoitettiin, että tätä vaikutusta välittävät ruoansulatuskanavaan erittyvät hormonit, erityisesti GLP-1 ja glukoosista riippuva insulinotrooppinen peptidi (HIP), tätä vaikutusta kutsuttiin "inkretiinivaikutukseksi" [6]. Noin 50% normaalista insuliinivasteesta suun kautta annettavaan glukoosiin johtuu incretin-vaikutuksesta [6]. On tärkeää huomata, että inkretiinivaikutus pienenee huomattavasti potilailla, joilla on T2DM [7].

Vaikka mekanismeja inkretiinivaikutuksen vähentämiseksi diabetes mellituksessa ei ole täysin ymmärretty, se ei todennäköisesti johtuisi HIP: n tai GLP-1: n erittymisen vähenemisestä [7], vaikka on alustavia todisteita siitä, että suolistomikrobin rikkominen diabeteksen kanssa voi vähentää GLP-1: n eritystä [8 ]. On tärkeää huomata, että GLP-1 (mutta ei ISU) säilyy

Se on ainakin osittain tehokas potilailla, joilla on T2DM [7]. Tämän seurauksena GLP-1: llä on osoitettu olevan potentiaalinen terapeuttinen arvo T2DM: ssä.

GLP-1: n rakenne, erittyminen ja metabolia

GLP-1 erittyy distaalisen suoliston epiteelin L-soluista vasteena ruokaan, erityisesti glukoosiin, muihin hiilihydraatteihin ja rasvoihin [6]. GLP-1: n eritystä moduloi myös hormonit, mukaan lukien HIP, ja vagus-hermo, joiden uskotaan välittävän HIP: n vaikutusta ihmiskehossa [6]. GLP-1 on peptidi, joka koostuu 30 tai 31 aminohaposta, joka on muodostettu polypeptidiprekursorista, josta myös muodostuu glukagoni, GLP-2 ja jotkut muut biologisesti aktiiviset peptidit (kuvio 1). Vaikka prekursori ilmentyy useissa kudoksissa, mukaan lukien b-solut, haiman alfa-solut ja aivorungon ja hypotalamuksen neuronit, joista aktiiviset peptidit tuotetaan, riippuu eri proteolyyttisten entsyymien kudospesifisestä ilmentymästä [6, 9]. B-soluissa GLP-1 muunnetaan pääasiassa C-terminaalista - GLP-1 (7-36) KH2 [6, 9] amidoiduksi peptidiksi (katso kuvio 1). Nämä GLP-1: n muodot stimuloivat yhtä tehokkaasti insuliinin eritystä [6], vaikka amidoitu muoto voi olla hieman enemmän vastustuskykyinen C-terminaalisen hajoamisen suhteen [9].

Diagnoosi, ohjaus, hoito

Kuten monien peptidihormoneiden tapauksessa, GLP-1: n puoliintumisaika verenkierrosta on hyvin lyhyt (1-2 minuuttia) [6, 9] (katso kuva 1). Tärkein vaihe GLP-1: n hajoamisessa on kahden K-terminaalisen aminohapon poistaminen dipeptidyylipeptidaasi-4: n (DPP-4) entsyymin vaikutuksesta (katso kuvio 1). KH2 sitoutuu DPP-4-GLP-1: n (9-36) altistumisen jälkeen muodostuneeseen GLP-1-reseptoreihin affiniteetilla, joka on vain 1% intaktin GLP-1: n affiniteetista [6]; siten entsyymin DPP-4 vaikutus inaktivoi tehokkaasti GLP-1: n. Kuten GLP-1 AR: ssa, DPP-4-inhibiittoriryhmän lääkkeitä, kuten sitagliptiiniä, on kehitetty viime vuosina onnistuneesti diabeteslääkkeinä tyypin 2 diabeteksen hoidossa.

GLP-1: n vaikutuksia välittävät G-proteiiniin liittyvät transmembraaniset GLP-1-reseptorit [9]. GLP-1-reseptorin aktivointi stimuloi adenylaattisyklaasisyklisen AMP-kinaasin A solunsisäistä signalointikaskadia, minkä seurauksena suurin osa GLP-1: n vaikutuksista toteutuu [9]. GLP-1: n ja sen reseptorien toimintaan osallistuu kuitenkin myös muita solunsisäisiä signalointireittejä [9].

GLP-1: n pääasiallinen vaikutus on haiman beetasolujen insuliinin erittymisen stimulointi (kuvio 2). On tärkeää huomata, että insuliinin erityksen stimulointi GLP-1: n vaikutuksesta riippuu tiukasti veren glukoositasosta, ja koska plasman glukoosipitoisuuden lisääntymistä ei ole, peptidillä on minimaalinen vaikutus [9]. Plasman glukoosin lisääntyminen lisää beetasolujen glukoosin ottoa, mikä johtaa kaliumkanavien sulkemiseen, beetasolujen depolarisoitumiseen ja jännitteisten kalsiumkanavien avaamiseen. Seuraava kalsiumin tulo beeta-soluun aiheuttaa insuliinin eritystä. GLP-1: n aktivoimalla proteiinikinaasi A estää lisäksi kaliumkanavia, pidentää solun depolarisaatiota ja lisää insuliinieritystä. Kuten jo mainittiin, GLP-1: n stimuloiva vaikutus insuliinin eritykseen pysyy käytännössä ehjänä T2DM: ssä.

GLP-1 edistää myös insuliinin transkriptiota ja synteesiä beetasoluissa, joita välittävät proteinaasi-naza A ja muut signalointireitit [6]. Tämä GLP-1: n vaikutus lisää glukoosi-stimuloitua eritystä varten käytettävissä olevan insuliinin määrää jopa GLP-1: n puuttuessa. Prekliiniset todisteet viittaavat siihen, että GLP-1 voi myös lisätä beetasolujen massaa, stimuloida regeneroitumista ja proliferaatiota sekä estää apoptoosia [10]. Vaikka tätä vaikutusta ei ole vielä vahvistettu tutkimuksissa, joissa on mukana ihmisiä, AP GLP-1: n käyttö voi auttaa hidastamaan beeta-solujen laihtumista, jos se on saatavilla, mikä on tärkeä osa hoidon antamista tyypin 2 diabeteksen etenemisvaiheessa [10].

GLP-1 vaikuttaa myös haiman alfa-soluihin, mikä estää glukagonin erittymistä. Glukagoni ylläpitää tai lisää glukoosipitoisuutta plasmassa useilla mekanismeilla, jotka toteutetaan pääasiassa

samanaikaisesti maksassa ja mukaan lukien lisääntynyt glykogeenin hajoaminen ja glukoosisynteesin lisääntyminen aminohapoista [11]. Glukagonin eritystä säätelevät suoraan plasman glukoositasot ja epäsuorasti insuliinitasot [11]. Diabetes mellituksessa riittämätön insuliinieritys vasteena plasman glukoosipitoisuuksien lisääntymiseen johtaa glukagonin erityksen riittämättömään tukahduttamiseen [11]. GLP-1 estää glukagonin erittymisen tyhjään vatsaan ja aterioiden jälkeen, mikä johtaa veren glukoosipitoisuuden alenemiseen [5]. Toisin kuin GLP-1, HIP ei estä (ja joissakin tapauksissa voi lisätä) glukagonin erittymistä [7].

GLP-1 hidastaa mahalaukun tyhjenemistä, mikä auttaa vähentämään postprandiaalisen veren glukoosin vaihtelua [5, 9, 12]. Ruuansulatuskanavan motiliteetin inhibitio ja mahalaukun tyhjenemisen hidastuminen välittyvät luultavasti vagus-hermosta [12]. GLP-1 parantaa myös kylläisyyttä ja vähentää ruoan saantia, mikä voi johtua osittain mahalaukun viivästymisestä, jolloin mekaaniset (venytys) ja ravintoainetunnistavat kyllästysreseptorit stimuloituvat pitkällä aikavälillä [13]. GLP-1: n vaikutusta ruoan saantiin kuitenkin havaitaan myös terveillä vapaaehtoisilla, jotka eivät ole syöneet äskettäin [13]. Vähentynyttä ruokaa voi välittää suora altistuminen GLP-1: lle antureiden hermosoluissa, jotka sijaitsevat ylemmässä maha-suolikanavassa, tai maksan portaalin verenkierto, vaikka tarkkoja mekanismeja ei ole vahvistettu [13]. Myös suorat vaikutukset keskushermostoon ovat mahdollisia [9, 13]. GLP-1-reseptorit ovat läsnä hypotalamuskeskuksissa, jotka säätelevät ruokaa, ja GLP-1-infuusio rotan aivojen kammioihin vähentää ruokaa. Näissä keskuksissa veri-aivoesteet voivat olla riittävän läpäiseviä, jotta kiertävä perifeerisesti erittyvä GLP-1 pääsee näihin neuroneihin. GLP-1 syntetisoidaan myös aivokannassa, vaikka keskitetysti tuotetun GLP-1: n mahdollinen rooli ruokahalun ja kylläisyyden säätelyssä ei ole täysin ymmärretty.

GLP-1: llä voi olla edullinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään. Prekliiniset ja kliiniset tutkimukset osoittavat, että GLP-1: llä voi olla monenlaisia ​​vaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään, mukaan lukien sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen, kammion toiminnan parantuminen akuutin sydänlihaksen iskemian jälkeen tai laajentuneen kardiomyopatian tapauksessa sekä mahdolliset kardioprotektiiviset vaikutukset. [14]. Joitakin näistä positiivisista vaikutuksista voivat välittää rasvakudoksen modulointi sydämessä ja sen aluksissa, joissa tämä rasva saa ruskean rasvakudoksen fenotyypin, joka heikentää paikallista tulehdusta ja aterogeneesiä [15]. Lisäksi äskettäiset kliiniset tutkimukset osoittavat, että GLP-1 AR vähentää sydän- ja verisuonitapahtumien riskiä [16-18].

289 Diabetes. 2017, 20 (4): 286-298 doi: 10,14341 / DM8804 Diabetes Mellitus. 2017, 20 (4): 286-298

Diagnoosi, ohjaus, hoito

AR GLP-1: n edut ja haitat, kun niitä käytetään diabetes mellituspotilaiden ja riittämättömän verensokeritason hoidon aikana hoidon aikana

AP GLP-1 verrattuna PSSP: hen Parempi glykeeminen kontrolli Vähentynyt ruumiinpaino Vertaileva turvallisuus ja siedettävyys Mahdolliset hyödyt suhteessa sydän- ja verisuonijärjestelmään Injektion antaminen on tarpeen Välitön pahoinvointi, oksentelu

AP GLP-1 vs. insuliini Vertailukelpoinen (lyhytvaikutteiset lääkkeet) tai parempi (pitkävaikutteiset lääkkeet) glykeeminen säätely Vaikeampi vaikutus postprandiaalisen glykemian hallintaan Pienempi hypoglykemiariski Alentaminen, ei lisääntyminen, ruumiin massa Vähemmän injektioiden esiintymistiheyttä (pitkävaikutteiset lääkkeet) Mahdolliset edut sydän- ja verisuonijärjestelmään verrattuna Vähemmän selvää vaikutusta paasto-glukoosin kontrolliin Välitön pahoinvointi, oksentelu

Pitkävaikutteinen GLP-1 AR verrattuna lyhytvaikutteiseen GLP-1 AR: iin Vertailukelpoinen tai parempi glykeeminen säätely Vaikeampi vaikutus paastoveren glukoosin säätämiseen Vertailukelpoinen tai suurempi painonpudotus Vertailukelpoinen tai pienempi hypoglykemian riski Alhaisempi pahoinvointi, oksentelu Pienempi injektiotiheys hoidon kiinnittyminen Vähemmän selvä vaikutus postprandiaaliseen glykeemiseen kontrolliin

Huomioi: Sisältää sulfonyyliureajohdannaiset, tiatsolidiinidionit ja dipeptidyylipeptidaasi-4-estäjät. Lyhenteet: AP GLP-1 - glukagonin kaltaiset peptidi-1-reseptorin agonistit; PSSP - oraaliset hypoglykeemiset aineet.

Lopuksi, GLP-1 voi vähentää tulehdusta ja immuunivasteita, joiden dysregulatiivinen rooli T2DM: ssä on tulossa yleisesti hyväksyttäväksi [8, 9, 14]. Alkuvaiheiden prekliiniset ja kliiniset tutkimukset osoittavat, että GLP-1: llä ja GLP-1 AR: lla on anti-inflammatorinen vaikutus, joka vaikuttaa joko suoraan immuunisoluihin tai epäsuorasti vaikutukseen aineenvaihduntaan ja laihtumiseen [8, 9, 14].

AR GLP-1: n kliininen hyöty verrattuna muihin diabeteslääkkeisiin

Yleensä AP GLP-1, kun se lisätään PSSP-hoitoon (yleensä metformiiniin yhdessä PSSP: n kanssa tai ilman sitä), antaa paremman glykeemisen kontrollin kuin glukoosin alentavan hoidon tehostaminen käyttäen sulfonyyliureajohdannaisia, tiatsolidiinidioneja ja DPP-4-inhibiittoreita ( Taulukko 1). AR GLP-1 -hoidon etuna on myös se, että ruumiinpaino pienenee enemmän kuin PSSP: n tapauksessa. Kehon painon lasku johtuu todennäköisimmin mahalaukun tyhjenemisnopeuden viivästymisestä ja ruoanoton vähenemisestä GLP-1 AR: n vaikutuksesta, kuten edellä on kuvattu. AP GLP-1: n käyttö on yleensä hyvin siedetty, vaikka se liittyy usein pahoinvointiin ja muihin maha-suolikanavan haittavaikutuksiin. Nämä haittavaikutukset ovat yleensä lieviä ja ohimeneviä ja johtuvat AR GLP-1: n suorista ja epäsuorista vaikutuksista ruoansulatuskanavaan.

AR GLP-1: n tehokkuus verrattuna muihin glukoosi alentaviin lääkkeisiin varmistettiin systeemisen meta-analyysin puitteissa, mikä osoitti, että AR GLP-1 (kun se lisättiin metformiinihoitoon) tarjoaa tehokkaamman kontrollin glykosoosi.

kobolttihemoglobiini (HbA1c; keskimääräinen muutos lähtötasosta verrattuna lumelääkkeeseen [95%: n luottamusväli (CI)]: -1,02% [-1,17%, -0,86%]) kuin sulfonyyliureajohdannaiset, tiatsolidiinidionit, glinidit, alfa-glukosidaasi-inhibiittorit ja DPP-4-inhibiittorit (keskimääräinen muutos lähtötasosta alueella -0,66% -0,82%) [19]. Glykeeminen kontrolli, kun käytettiin AR GLP-1: tä, oli verrattavissa glykeemiseen kontrolliin basaalinsuliinin tai insuliiniseosten hoidossa [19]. Myös kehon painon lasku käytettäessä AR GLP-1: ää oli merkittävästi suurempi (keskiarvo [95% CI] verrattuna lähtötasoon: -1,66 kg [-2,26 kg, -1,09 kg]) kuin mitä tahansa käytettäessä muut glukoosia alentavat lääkkeet, lukuun ottamatta alfa-glukosidaasi-inhibiittoreita; useimpien muiden lääkeryhmien käyttöön liittyi ruumiinpainon lisääntyminen [19]. Jos puhumme turvallisuudesta, AR GLP-1 ei lisää hypoglykemian riskiä verrattuna lumelääkkeeseen (kertoimien suhde): 95% CI: 0,92 [0,42, 2,07], hypoglykemian riski AR: n käytössä GLP-1 oli merkittävästi alhaisempi kuin sulfonyyliureajohdannaisten, glinidien, basaalinsuliinin ja valmiiden insuliiniseosten käytön yhteydessä [19].

Tähän mennessä ei ole olemassa tietoja suorista vertailevista tutkimuksista GLP-1 AR: n ja natrium-tyypin glukoosi-cotransporter-tyypin 2 estäjien (NGLT-2), toisen uuden luokan hypoglykeemisten lääkkeiden, kanssa. Meta-analyysin tulokset osoittavat, että 12-24 viikon hoito NGLT-2-estäjillä yhdessä metformiinin kanssa johti HbA1c: n keskiarvon (95%: n CI) muutokseen -0,47%: sta (-0,66%, -0, 27%) ja kehon massa -2,28 kg (-2,67 kg, -1,88 kg) verrattuna lumelääkkeeseen [20]. Vaikka näitä tuloksia ei voida suoraan verrata AR-GLP-1: n tutkimukseen tehtyjen meta-analyysien tuloksiin, ne yleisesti

Diagnoosi, ohjaus, hoito

ne viittaavat siihen, että GLP-1 AR kontrolloi glykemiaa tehokkaammin kuin NGLT-2-inhibiittorit, mutta niillä on vähemmän voimakas painonpudotus. Tätä ajatusta tukevat lisäksi äskettäisen systeemisen meta-analyysin tulokset, joiden aikana pääteltiin, että liraglutidi (erityisesti 1,8 mg: n vuorokausiannoksella) johtaa HbA1c- ja plasman glukoosin huomattavaan vähenemiseen tyhjään mahaan kuin NGLT-2-inhibiittorit, joilla on samanlainen laihtuminen [21].

Koska sekä GLP-1 AR: n että DPP4: n estäjät ovat valmisteita, joilla on inkretiinin vaikutusmekanismi, on hyödyllistä verrata näiden kahden lääkeryhmän tehoa ja turvallisuutta. Kahdessa viimeisessä meta-analyysissä GLP-1 AR: t olivat merkittävästi tehokkaampia kuin DPP4-inhibiittorit HbA1c: n tason alentamisessa ja vaikuttavan kehon painon dynamiikkaan, kun niitä käytettiin yhdessä metformiinin tai muiden PSSP: iden kanssa [22, 23]. Haittavaikutusten ilmaantuvuus ruoansulatuskanavasta AR GLP-1: tä käytettäessä oli kuitenkin suurempi kuin DPP4-estäjiä käytettäessä [22, 23]. Vaikka sekä GLP-1 AR että DPP4-inhibiittorit moduloivat samoja fysiologisia reittejä, GLP-1 AR ovat tehokkaampia, todennäköisesti siksi, että DPP4-estäjät lisäävät GLP-1: n pitoisuutta vain 2-3 kertaa [24]. Lisäksi DPP4-inhibiittoreiden vaikutus riippuu GLP-1: n endogeenisestä eritystä, joka tapahtuu pääasiassa syömisen jälkeen, kun taas AR GLP-1 säilyttää suhteellisen korkeat plasmapitoisuudet päivän aikana, mikä johtaa voimakkaampaan vaikutukseen paaston veren glukoosikontrolliin [24].

Huolimatta joistakin huolista pankreatiitin, haimasyövän ja kilpirauhassyövän riskin mahdollisesta lisääntymisestä käyttämällä AR GLP-1: ää, useissa viimeaikaisissa meta-analyyseissä [22, 25] ja suurissa kohorttitutkimuksissa [26, 27] todettiin, että AR GLP- 1 ei liity näiden komplikaatioiden lisääntyneeseen riskiin. AR GLP-1 ei myöskään liity kuolleisuuden lisääntymiseen tai vakavien sydän- ja verisuonitapahtumien esiintymiseen [28]. Tuoreet todisteet viittaavat siihen, että GLP-1 AR saattaa vähentää sydän- ja verisuonitulosten, mukaan lukien kuolleisuus, esiintyvyyttä potilailla, joilla on korkea kardiovaskulaarinen riski [16-18].

Glukagonin kaltaisten peptidi-1-reseptoriagonistien kehitys

Kun otetaan huomioon GLP-1: n fysiologiset vaikutukset, sen käyttö hypoglykeemisenä lääkkeenä vaikuttaa lupaavalta. Sen kliininen potentiaali rajoittuu kuitenkin entsyymin DPP-4 nopeaan tuhoutumiseen. Osoitettiin, että luonnollinen 39-aminohappo amidoitu peptidi, jota kutsutaan eksendiini-4: ksi (joka esiintyy Arizona toon -lajien myrkyssä), sitoutuu GLP-1-reseptoriin ja aktivoi sen in vitro [29]. Exendin-4 jäljitti fysiologista

GLP-1: n geneettiset vaikutukset, mukaan lukien glukoosista riippuva insuliinierityksen stimulaatio, glukagonin erittymisen tukahduttaminen, viivästynyt mahalaukun tyhjeneminen ja vähentynyt ravinnonotto [29]. Eksendiini-4 on 53% homologinen natiivin GLP-1: n kanssa (katso kuvio 1) ja mikä tärkeintä, resistentti DPP4: n vaikutukselle, koska glysiini on korvattu alaniinilla kohdassa 8 [29]. Täten eksendiini-4 tunnistettiin potentiaaliseksi AR GLP-1: ksi, jolla oli pidempi puoliintumisaika kuin GLP-1: llä, joka johti suoraan ensimmäisen AR GLP-1-eksenatidin kehittymiseen.

AR GLP-1 lyhytvaikutteinen

Exenatide on Exden-4: n synteettinen muoto ja se oli ensimmäinen AR GLP-1 (Byetha®, Astra-Zeneca [AB ^ a / epesa], joka on rekisteröity Venäjällä vuonna 2006) ja joka on kehitetty onnistuneesti terapeuttiseen käyttöön tyypin 2 diabeteksessa [ 30]. Exenatidin resistenssi DPP4: n vaikutuksesta pidentää sen puoliintumisaikaa noin 2,4 tuntiin ihonalaisen antamisen jälkeen [30]. Ottaen huomioon tämän keskimääräisen puoliintumisajan, eksenatidia on annettava 2 p / vrk (10 µg 2 p / vrk): ennen aamu- ja ilta-aterioita [30]. Monilla tämän jälkeen kehittyneillä AR GLP-1: llä on pidempi puoliintumisaika kuin eksenatidi 2 p / vrk (katso alla); näin ollen ekse-natidia pidetään AR-lyhytvaikutteisena GLP-1: nä.

Lixisenatide (Lixumia®, Sanofi-Aventis, rekisteröity Venäjällä vuonna 2014) on myös lyhytvaikutteinen AP GLP-1, jonka puoliintumisaika on 3 tuntia, samankaltainen kuin eksenatidi [30]. Suhteellisen lyhyestä puoliintumisajasta huolimatta lixisenatide (20 µg) annetaan vain 1 p / vrk ennen ateriaa [30]. Liksisenatidi on Exendin-4: n 44-aminohappoanalogi, jossa on lysiinitähteiden merkkijono C-päässä (katso kuvio 1).

AR GLP-1 pitkävaikutteinen

Exatecidin kaksinkertaisen annostelun tarve vaikutti pitkäkestoisen eksenatidin annostusmuodon kehittämiseen (Betata® Long, AstraZeneca, rekisteröity Euroopassa vuonna 2011, rekisteröity Venäjällä vuonna 2017), jossa peptidi on kapseloitu biologisesti hajoaviin mikropalloihin. Vaikka aktiivisen peptidin, eksenatidin, puoliintumisaika pysyy muuttumattomana, sen asteittainen vapautuminen mikropalloista vähentää annostustaajuutta 1 p / viikko (2 mg 1 p / viikko) [31]. Kuitenkin vasta-aineiden tuottamisnopeus lääkkeen kanssa eksenatidin 1 p / viikon käyttöönoton myötä on paljon korkeampi kuin 2 p / päivä [32].

Liraglutidi (Viktoza®, Novo Nordisk, rekisteröity Venäjällä vuonna 2010) on GLP-1: n analogi, jossa on pitkä sivuketju rasvahappoja, jotka on liitetty lysiiniin asemassa 26, ja arginiinin korvaaminen lysiinillä asemassa 34 (katso kuvio 1). ). Nämä muutokset johtavat ei-kovalenttiseen sitoutumiseen albumiiniin, joka stabiloi molekyylin, estäen hajoamisen.

Diagnoosi, ohjaus, hoito

Yhteenveto suorista vertailevista avoimista satunnaistetuista kolmannen vaiheen tutkimuksista, joissa verrattiin erilaisia ​​GLP-1 AR: itä tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden hoidossa PSSP: n hoidossa.

Tutkimuksen kesto N Taustaterapia Vertailulääkkeet Muutokset HbA1c: n, 1.BM: n (BU) tasolla, ellei toisin ilmoiteta% tavoitetason saavuttaminen HbA1c Muutokset kehon painossa, BBM (BU), ellei toisin ole ilmoitettu Hypoglykemian taajuus Pahoinvointitaajuus

Lyhytvaikutteiset lääkkeet verrattuna lyhytvaikutteisiin lääkkeisiin

GetGoal-X [36] 24 viikkoa 634 Met Exenatide 2 P / sut Lixisenatide 1 P / sut -0,96% (0,05) -0,79% (0,05) Ei vähemmän tehokkuutta

Median rekisteröintitodistus nro. FS77-52970

Tabletit ruokahalun vähentämiseksi. Kuinka käyttää diabeteslääkkeitä ruokahalun hallitsemiseksi

Uusimmat diabeteslääkkeet, jotka alkoivat esiintyä 2000-luvulla, ovat inkretiinityyppisiä lääkkeitä. Virallisesti ne on tarkoitettu alentamaan verensokeria ruokailun jälkeen tyypin 2 diabeteksessa. Tässä ominaisuudessa he ovat kuitenkin vain vähän kiinnostuneita meistä. Koska nämä lääkkeet toimivat paljon samalla tavalla kuin Siofor (metformiini) tai jopa vähemmän tehokkaasti, vaikka ne ovat hyvin kalliita. Niitä voidaan määrätä Sioforin lisäksi, kun hänen toimintansa ei enää riitä, ja diabeetikko ei kategorisesti halua aloittaa insuliinia.

Diabetes- ja Victoza-lääkkeet kuuluvat GLP-1-reseptoriagonistien ryhmään. Ne ovat tärkeitä, koska ne eivät ainoastaan ​​alenna verensokeria aterian jälkeen vaan myös vähentävät ruokahalua. Ja kaikki tämä ilman erityisiä sivuvaikutuksia.

Uusien lääkkeiden todellinen arvo tyypin 2 diabetekselle on, että ne vähentävät ruokahalua ja auttavat hallitsemaan ylikuumenemista. Tämän vuoksi potilaiden on helpompi seurata vähähiilistä ruokavaliota ja välttää häiriöitä. Uusien diabeteksen lääkkeiden määrääminen ruokahalun vähentämiseksi ei ole vielä virallisesti hyväksytty. Lisäksi niiden kliinisiä tutkimuksia ei tehty yhdessä vähähiilisten ruokavalion kanssa. Käytäntö on kuitenkin osoittanut, että nämä lääkkeet auttavat selviytymään hallitsemattomasta huijauksesta, ja sivuvaikutukset ovat vähäisiä.

Täältä löydät reseptejä vähärasvaisille ruokavalioille.

Mitä pillereitä voidaan käyttää ruokahalun vähentämiseen

Ennen siirtymistä vähähiiliseen ruokavalioon kaikki tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat kärsivät kivuliasta riippuvuudesta ravitsemuksellisista hiilihydraateista. Tämä riippuvuus ilmenee muodossa jatkuvaa ylikuormitusta hiilihydraateilla ja / tai tavallisilla hirvittävillä huijauksilla. Samalla tavalla kuin alkoholismia kärsivällä henkilöllä, se voi olla koko ajan "humalan alla" ja / tai ajoittain putoamisiin.

Tietoja ihmisistä, jotka kärsivät lihavuudesta ja / tai tyypin 2 diabeteksesta, he sanovat, että heillä on tyytymätön ruokahalu. Itse asiassa nämä ruokavalion hiilihydraatit ovat syyllisiä siihen, että tällaiset potilaat kokevat kroonisen nälän tunteen. Kun he syövät proteiinia ja luonnollisia terveellisiä rasvoja, heidän ruokahalunsa palaa yleensä normaaliksi.

Pelkästään hiilihydraattien ruokavalio auttaa noin 50%: lla potilaista selviytymään hiilihydraattiriippuvuudesta. Muiden tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden on toteutettava lisätoimenpiteitä. Inkretiinilääkkeet ovat "kolmas puolustuslinja", jonka tohtori Bernstein suosittelee kromipikolinaatin ottamisen ja itsestään hypnoosin ottamisen jälkeen.

Nämä lääkkeet sisältävät kaksi lääkeryhmää:

  • DPP-4-estäjät;
  • GLP-1-reseptorin agonistit.

Kuinka tehokkaita ovat uudet diabeteslääkkeet?

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että DPP-4-estäjät ja GLP-1-reseptoriagonistit alentavat verensokeria syömisen jälkeen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Tämä johtuu siitä, että ne stimuloivat haiman insuliinin eritystä. Niiden käytön myötä yhdessä tasapainotetun ruokavalion kanssa glykoitu hemoglobiini vähenee 0,5-1%. Myös jotkut kokeen osanottajat menettivät painonsa hieman.

Tämä ei ole Jumala tietää, mitä saavutus on, koska hyvä vanha Siofor (metformiini) alentaa samoissa olosuhteissa glykoitunutta hemoglobiinia 0,8-1,2%: lla ja auttaa todella laihtumaan useilla kilogrammoilla. On kuitenkin virallisesti suositeltavaa määrätä inkretiinisarja metformiinin lisäksi sen vaikutuksen lisäämiseksi ja tyypin 2 diabeteksen hoidon aloittamisen hidastamiseksi insuliinilla.

Tohtori Bernstein suosittelee, että diabeetikot käyttävät näitä lääkkeitä eivät stimuloi insuliinin eritystä, vaan niiden vaikutuksesta ruokahalun vähentämiseen. Ne auttavat kontrolloimaan ruokaa, nopeuttamalla kylläisyyden alkamista. Tämän vuoksi potilailla, joilla on vähän hiilihydraattia sisältävä ruokavalio, esiintyy harvinaisempia tapauksia.

Bernstein määrää inkretiinilääkkeitä paitsi tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, myös jopa tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille, joilla on overeating-ongelma. Virallisesti näitä lääkkeitä ei ole tarkoitettu potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes. Huom. Tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat, jotka ovat kehittäneet diabeettista gastropareesia eli hermoston johtumisen viivästymisestä johtuvaa mahalaukun tyhjenemistä, eivät voi käyttää näitä lääkkeitä. Koska se pahentaa niitä.

Miten incretin rivi huumeet toimivat

Incretin-sarjan valmistukset vähentävät ruokahalua, koska ne hidastavat mahalaukun tyhjenemistä aterian jälkeen. Tämän mahdollinen haittavaikutus on pahoinvointi. Vähennä epämukavuutta aloita lääkkeen ottaminen vähimmäisannoksella. Lisää hitaasti sitä, kun keho sopeutuu. Ajan myötä pahoinvointi kulkee useimmilla potilailla. Teoriassa muut sivuvaikutukset ovat mahdollisia - oksentelu, vatsakipu, ummetus tai ripuli. Tohtori Bernstein toteaa, että käytännössä niitä ei noudateta.

DPP-4-inhibiittoreita on saatavana tabletteina ja GLP-1-reseptorin agonisteja liuoksen muodossa ihon alle annettavaksi patruunoissa. Valitettavasti ne, jotka ovat pillereitä, käytännössä eivät auta hallitsemaan ruokahalua, ja verensokeri vähenee hyvin heikosti. Itse asiassa on olemassa GLP-1-reseptoriagonisteja. Niitä kutsutaan Byetaksi ja Viktozaksi. Heidän täytyy pistää, melkein kuin insuliini, yhden tai useamman kerran päivässä. Sama tekniikka kivutonta injektiota varten on sopiva kuin insuliinikuvissa.

GLP-1-reseptorin agonistit

GLP-1 (glukagoninkaltainen peptidi-1) on yksi hormoneista, jotka tuotetaan ruoansulatuskanavassa vastauksena ruokaan. Hän antaa haiman, että on aika tuottaa insuliinia. Tämä hormoni myös hidastaa mahan tyhjenemistä ja vähentää siten ruokahalua. Oletetaan myös, että se stimuloi haiman beetasolujen talteenottoa.

Luonnollinen ihmisen glukagonin kaltainen peptidi-1 tuhoutuu kehossa 2 minuutin kuluessa synteesistä. Se tuotetaan tarpeen mukaan ja toimii nopeasti. Sen synteettiset vastineet ovat Byetin (eksenatidin) ja Viktozan (liraglutidi) valmisteet. Ne ovat edelleen saatavilla vain injektiona. Byetta on voimassa useita tunteja ja Viktoza - koko päivän.

Baetha (eksenatidi)

Lääketieteen valmistajat Byetta suosittelevat yhden injektion antamista tunti ennen aamiaista ja illalla vielä yhden tunnin ennen illallista. Tohtori Bernstein suosittelee, että toimisit eri tavalla - puuttamalla Byetaa 1–2 tuntia ennen kuin potilas yleensä ylikuormittaa tai ryöstää. Jos ylikypsyt kerran päivässä, se tarkoittaa, että Baetu on riittävän pistävä annos 5 tai 10 mikrogrammaa. Jos ylikuumenemisen ongelma ilmenee useita kertoja päivän aikana, anna injektio joka tunti ennen kuin tyypillinen tilanne syntyy, kun annat itsellesi syödä liikaa.

Täten sopivat injektio- ja annostusajat määritetään kokeilla ja virheillä. Teoreettisesti Byettan suurin vuorokausiannos on 20 mikrogrammaa, mutta vakavia lihavuutta sairastavat ihmiset saattavat tarvita enemmän. Baeta-hoidon myötä insuliinin tai diabeteksen pillereiden annos ennen ateriaa voidaan alentaa välittömästi 20%. Sitten, verensokerin mittaustulosten mukaan, onko se tarpeen alentaa tai lisätä.

Viktoza (liraglutidi)

Lääke Viktoza alkoi käyttää vuonna 2010. Hänen pistoksensa tulisi tehdä 1 kerran päivässä. Injektio kestää 24 tuntia, kuten valmistajat sanovat. Voit tehdä sen mihin tahansa sopivaan aikaan päivällä. Mutta jos sinulla on ylikuumenemisongelmia, esiintyy yleensä samaan aikaan, esimerkiksi ennen lounasta, sitten Victosis colitis 1-2 tuntia ennen lounasta.

Tohtori Bernstein pitää Viktozua tehokkaimpana lääkkeenä ruokahalunsa hallitsemiseksi, selviytymiseen ja hiilihydraattiriippuvuuteen. Se on tehokkaampi kuin Baeta, ja sitä on helpompi käyttää.

DPP-4-estäjät

DPP-4 on dipeptidipeptidaasi-4, entsyymi, joka tuhoaa GLP-1: n ihmiskehossa. DPP-4-estäjät inhiboivat tätä prosessia. Tällä hetkellä tämä ryhmä sisältää seuraavat lääkkeet:

  • Januvia (sitagliptiini);
  • Ongliza (saksagliptiini);
  • Galvus (Vidlagliptiini).

Kaikki nämä lääkkeet ovat pillereitä, joita suositellaan ottamaan 1 kerran päivässä. Myös lääkettä Tradienta (linagliptiini), joka ei ole myytävänä venäjänkielisissä maissa.

Tohtori Bernstein toteaa, että DPP-4-estäjillä ei ole käytännöllisesti katsoen mitään vaikutusta ruokahaluun ja myös alentaa verensokeria hieman aterian jälkeen. Hän määrittelee nämä lääkkeet tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, jotka jo käyttävät metformiinia ja pioglitatsonia, mutta eivät voi saavuttaa normaalia verensokeria ja kieltäytyä hoitamasta insuliinia. DPP-4-estäjät eivät tässä tilanteessa ole riittävä insuliinin korvike, mutta tämä on parempi kuin mikään. Vastaanottamisen sivuvaikutuksia ei tapahdu lähes.

Ruokahalun lääkkeiden sivuvaikutukset

Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että inkretiinilääkkeiden käyttö on johtanut haiman beeta-solujen osittaiseen elpymiseen. He eivät ole vielä selvittäneet, tapahtuuko sama asia ihmisille. Samat eläinkokeet osoittivat, että yhden harvinaisen kilpirauhasen syöpätyypin esiintyvyys lisääntyy hieman. Toisaalta lisääntynyt verensokeri lisää riskiä 24 eri syöpätyypistä. Niinpä lääkkeiden hyödyt ovat selvästi suuremmat kuin potentiaalinen riski.

Inkretiinilääkkeiden käytön yhteydessä havaittiin haimatulehduksen - haiman tulehduksen - lisääntynyt riski ihmisille, joilla oli aikaisemmin ollut haima-ongelmia. Tämä riski koskee ensisijaisesti alkoholisteja. Muut diabeetikoiden ryhmät eivät tuskin pelkää häntä.

Merkki haimatulehduksesta on odottamaton ja jyrkkä kipu vatsassa. Jos tunnet sen, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Hän vahvistaa tai kieltää haimatulehduksen diagnoosin. Joka tapauksessa lopeta incretin-aktiivisten lääkkeiden käyttö välittömästi, kunnes kaikki on selvä.

Katso myös:

Hei
Olen 43, korkeus 186 paino 109 kg, leikattu leikkaukseen aivolisäkkeen adenoomin osittaiseksi poistamiseksi vuonna 2012 (suuri prolaktiini, jolla oli hyvin suuri prolaktiinitaso). Nyt kasvain on laskenut 5 cm: stä 2: een, otan 10 mg bromokriptiinia (4 tablettia), prolaktiinitaso on 48,3 (normaalin yläraja on 13,3) ja tyroksiinia 50 mcg (hypotyreoosi). Minulla on metabolinen oireyhtymä, insuliini 48-55 (normaali 28: een). Otin glukofage XR 500: n yli kuuden kuukauden ajan - insuliinia tai painoa varten ei ole tulosta. Myös lääkkeellä Crestor on kolesteroli 3,45, triglyseridit 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ilman sitä kaikki on paljon pahempaa. Gastroenterologin mukaan: steatohepatiitti, ALT kasvoi 2 kertaa, otan Heptralin 800 kertaa 2 kertaa päivässä.
Viimeisen kokeen aikana endokrinolologilla (toistuva vammaisvoitto) havaittiin 6,3%: n glykosoitu hemoglobiini (5,4% ennen leikkausta vuonna 2012). Glyukofazh ja Onglizu nimitettiin uudelleen, mutta toistaiseksi en ole hyväksynyt niitä. Siirryttiin vähähiiliseen ruokavalioon ja lisätään liikuntaa. Kokonaisverensokerin valvonnan tulokset (One Touch -mittari): tyhjään vatsaan aamulla - 4,1, ennen aamiaista 4.3, 2 tuntia aamiaisen jälkeen 5.6, harjoituksen jälkeen (1 tunnin kävely nopeudella) 5.3, ennen lounasta 5.1 2 tuntia lounaan jälkeen 5.9. Ennen päivällistä sokeri 5.8, 2 tuntia päivällisen jälkeen - 5.7. Ennen nukkumaanmenoa - 5. Terveyden tila parani, hypoglykemian tilan häviäminen. Painoa paikallaan, insuliinia ja lipidejä ei mitata. Oikeastaan ​​kysymykset: 1. Voiko lisääntynyt prolaktiini stimuloida insuliinin tuotantoa? (Kukaan lääkäreistämme ei pysty vastaamaan tähän kysymykseen.) 2. Voinko käyttää Bayetia tai Victosaa niin halvalla ruokakuvallani (paitsi pihkasydän, minulla on myös krooninen haimatulehdus)? 3. Tarvitsenko Glucophagea, jos tällaiset indikaattorit ovat sokeria, seuraan ruokavaliota ja liikuntaa? Otan paljon lääkkeitä, joten maksa ei ole kunnossa. En todellakaan halua saada diabetesta kaikkiin ongelmiin. Kiitos vastauksesta.

> voi lisätä prolaktiinia
> insuliinin tuotanto? (yksikään lääkäreistämme
> tätä kysymystä ei voida vastata)

Insuliinin tuotantoa stimuloi hiilihydraattien ylikuormitus. Koska olet siirtynyt vähähiiliseen ruokavalioon ja sinulla on erinomainen verensokeri 24 tuntia, voidaan olettaa, että insuliinitasosi on palautunut normaaliksi. Toista insuliinia koskeva verikoe uudelleen tyhjään vatsaan uudelleen.

> Voinko harhauttaa Baetea tai Viktosua ruokahalusta
> minulla on myös steatohepathyn lisäksi
> krooninen haimatulehdus

On olemassa riski, että haimatulehdus pahenee. Kokeile itsehypnoosia, vähentää työmäärää ja perhettä, ja etsi sen sijaan muita nautintoja.

> Myös huumeiden Crestor

Kokeile veren lipidien testejä uudelleen 6 viikon kuluttua, kun tiukasti noudatetaan vähän hiilihydraattia sisältävää ruokavaliota. Suurella todennäköisyydellä tämä lääke voidaan hylätä. Näyttää siltä, ​​että Crestor alentaa veren kolesterolitasoa. Syö enemmän munia ja voita, voit jopa aivot lisätä kolesterolia. Statiiniluokan lääkkeet lisäävät väsymystä ja joskus aiheuttavat vakavampia sivuvaikutuksia. Suurimmalle osalle ihmisistä vähähiilinen ruokavalio auttaa pitämään normaalin kolesterolin veressä ilman niitä.

> myös tyroksiinia 50 mcg (on kilpirauhasen vajaatoiminta)

Älä tarvitse veistää samaa annosta tyroksiinia kaikille, vaan valitse yksilöllisesti verikokeiden tulosten mukaan, kunnes hormonit palaavat normaaliksi. Siinä kuvataan, mitä nämä testit ovat. Veritesti ei riitä kilpirauhasen stimuloivaa hormonia varten, sinun täytyy tarkistaa myös muut. Se tehdään tällä tavalla. Tappiotestit - säätivät annosta - 6 viikon kuluttua, jälleen läpäisseet testit - tarvittaessa säätämällä annosta uudelleen. Ja niin edelleen, kunnes se on normaalia.

On myös hyödyllistä työskennellä hypotyreoosin autoimmuunisilla syillä. Jos olisin sinä, yritän yhdistää vähän hiilihydraattista ruokavaliota gluteenittomaan ruokavalioon ja arvioida, miten tämä muuttaa hyvinvointiasi 6 viikon kuluttua. On olemassa teoria, että yksi hypothyroidismin syistä on elintarvikkeiden gluteenitoleranssi.

Byetta on hyvä keino laihtua ja diabetesta varten

43 vuotta vanha, 150 cm pitkä, paino 86 kg, tyypin 2 diabetes. Kolme vuotta sitten hänellä oli iskeeminen aivohalvaus silmän halvaantumisella, visio -5. Valitukset kipuista ja kramppeista jaloissa, käsissä, vatsakipu, maksan rasva-hepatosis, hengenahdistus, ihon kutina, sukuelimet, akuuttien peräpukamien esiintyminen (pelkään, että olen samaa mieltä operaatiosta). Myös lihasten heikkous, väsymys. Otan insuliiniprofaanin 12 U aamulla ja 12 I illalla, toinen actrapid 5-6 U 3 kertaa päivässä ja Metformin 1000 tablettia 2 kertaa päivässä.

Lue tyypin 2 diabeteksen hoito-ohjelma ja seuraa sitä huolellisesti. Sokeri normalisoidaan. Tunnet olosi parantumisen viikon kuluessa.

Luin artikkelit, olen liikalihavuuden, olen läpäissyt testit Tässä ovat tulokset: [leikkaa] glukoosi 6.52, ja tänään tyhjään vatsaan aamulla 7.6, glykoitunut hemoglobiini 5,4%. Ikä 42 vuotta, paino 107 kg, korkeus 164 cm, ymmärsin kaiken vähän hiilihydraattiruokaa. Luulen, että B-vitamiinit ja magnesium voivat juoda. Kysymys kuuluu - onko tarpeen käyttää lääkkeitä, esimerkiksi Crestor, Victose, Tryptophan ja Niacin?

> Tässä ovat tulokset: [leikkaus]

Voit helposti löytää normit Internetistä ja verrata niitä tuloksiin. Mikään ei taakkaa minua tämän kanssa.

Sinun glykoitunut hemoglobiini ja verikokeet glukoosille ovat oudosti yhteensopimattomia. Ehkä ei ole tarkka verensokerimittari. Tarkista verensokerimittari, kuten tässä on kuvattu.

> lääkkeet, kuten risti,
> Victose, tryptofaani ja niasiinit

Crestor. Elää matala-carb ruokavalio 6 viikkoa. Seuraa sitä huolellisesti koko tämän ajan! Ota sitten verikokeita kolesterolia varten. Suurella todennäköisyydellä tulokset paranevat ilman tätä lääkettä. Lue ohjeet, mitkä ovat hänen rikkaat sivuvaikutukset. Suosittelen, että aloitat lääkkeen ottamisen vain, jos alhaisen hiilihydraatin ruokavalio ilman "kemiaa" on huono, jolloin kolesteroli palautuu normaaliksi. Itse asiassa tämä on epätodennäköistä. Jos kolesteroli ei parane, sinulla on joko huono ruokavalio tai kilpirauhashormonien ongelmia. Sitten sinun täytyy kohdella heitä eikä niellä cristoa tai muita statiineja.

Viktoza. On tarpeen suorittaa verensokerin täydellinen itsekontrollointi, kuten tässä kuvataan. Se, tuleeko heidät vastaan ​​vähän hiilihydraattista ruokavaliota, päättyy sen tuloksista. Suuri todennäköisyys, sokeri ja ilman sitä normalisoituvat. Viktoza vähentää ruokahalua - on toinen asia. Kokeile seuraavaa. Elää viikolla vähän hiilihydraattista ruokavaliota ja syötä proteiinipitoisia ruokia vähintään kerran 4 tunnin välein joka päivä, jotta verensokerisi ei koskaan putoa normaaliksi. Ehkä tämän huijauksen iskujen seurauksena. Sinulla on aina proteiinin välipala! Esimerkiksi viipaloitu kinkku. Kokeile kaikkia menetelmiä, jotka on kuvattu artikkelissamme painon menettämisestä. Ja vain jos kaikki tämä ei auta hallitsemaan huijausta - niin jo voittaa laukausta.

Tryptofaania. Mielestäni tämä ei ole tehokas hypnoottinen. Pidän mieluummin 5-HTP: tä. Nämä kapselit auttavat masennuksessa, parantavat ruokahalun hallintaa ja nukkumaan. Tärkeintä on ottaa ne joka päivä, vaikka kaikki olisi kunnossa.

Niasiinia. No, se on pitkä aihe. Kolesterolin parantamiseen tarvittavissa annoksissa se aiheuttaa kuumia aaltoja. Etsi verkosta.

Jos analyysit ovat osoittaneet kilpirauhashormonien, erityisesti T3: n vapaana, ongelmia, ota yhteyttä endokrinologiin ja ota pillereitä, jotka hän määrää. Älä vain kuuntele hänen neuvojaan ruokavaliosta :).

Tervetuloa! 65-vuotias, tyyppi 2, korkeus 155 cm, paino 49-50 kg. 4 kuukautta sitten hävisin 7 kg jyrkästi. Ylipaino ei kärsinyt. Visio on huono - he kirjoittivat lasit työhön +4, mutta silti en näe pieniä kirjaimia ilman suurennuslasia. Oikean kammion sydänlihaksen hypoksia, vasemman kammion hypotrofia, ateroskleroosi, krooninen steatohepatiitti. Kolesteroli oli 7,5 - otan atoriksen, nyt 4.7. Verenpaine 160/80 - Otan enalapriilin 1 kerran päivässä, amlodipiini yöksi. Lääkkeen ottamisen jälkeen paine on 130/70. Analysoi - glykoitunut hemoglobiini 8%, sokeri virtsassa 28. Otan glukoosin, kardiogrammin, atoriksen, alkaa juoda magnelis-B6, 2 tablettia 3 kertaa päivässä. Onko minulla diabetes LADA? Yö voi insuliinia ottaa tyhjään vatsaan? Tarvitsen todella neuvoja. Kiitos.

> Minulla on diabetes LADA?

Ei, sinulla on tyypin 2 diabetes, joka on muuttunut vakavaksi tyypin 1 diabetekseksi. Ja LADA on lievä tyypin 1 diabetes.

> Yöllä insuliini voi
> päästä tyhjään vatsaan?

Kerro minulle, ja Viktoza ei stimuloi haimatta?

> ja Viktoza ei stimuloi haimatta?

Siinä mielessä, että sulfonyyliureajohdannaiset tekevät sen, ei, se ei stimuloi.

Mutta lue ohjeet hänen vasta-aiheista ja haittavaikutuksista.

Hyvää iltapäivää Olen 51-vuotias, korkeus 162 cm, paino 103 kg. Tyypin 2 diabetes vuodesta 1998 lähtien. Hyväksyttiin vain Sioforin kaikki nämä vuodet. Sokeri tyhjään mahaan kasvoi vähitellen 10: een. Helmikuussa influenssan ja antibioottihoidon jälkeen sokeri tuli tyhjään mahaan 18.6. Sairaalassa insuliini oli piilossa, siirrettiin sitten Amariliin ja Galvus tapasi 1000. Heidät hakattiin 8–9 tyhjään vatsaan. Huhtikuusta lähtien aloitin Viktosu plus Glucophage Long 1000 -yhdistelmää illalla. Juon tauriinia kahdesti päivässä, 250 mg, magnesium B6 yöllä 2 tablettia 48 mg. Periaatteessa noudatan vähän hiilihydraattia ruokavaliota, mutta kerran kolmessa päivässä hajoitan - syömme pala leipää tai pullia. Sokeri laski 6,7: een tyhjään vatsaan. Uin uima-altaassa kahdesti viikossa. Helmikuusta lähtien paino laski 7 kg.
Kerro minulle, onko mahdollista edelleen vähentää sokeria normaaliksi, ja mikä tärkeintä, miten? Ja teen kaiken oikein? Ehkä sinun on lisättävä Victoza- tai Glucophagen annosta? Muita ongelmia ovat maksan rasva-hepatosis, sappikivet, krooninen haimatulehdus, korkea verenpaine, toistuva unettomuus, hypertrofinen kardiomyopatia. Olivat myös huolissaan heikkoudesta, kroonisesta t
ärtyneisyys. Kun olet vähentänyt sokeria ja painoa, aloin tuntea paremmin.

Ja teen kaiken oikein?

Tarvitset insuliinikuvia. Ilman heitä kaikesta muusta toiminnasta tulee vähän hyötyä.

Juon tauriinia kahdesti päivässä, 250 mg, magnesium B6 yöllä 2 tablettia 48 mg.

Osoitetut lisäravinteet ovat 4-5 kertaa pienempiä kuin mitä tarvitset.

Olen 55-vuotias ja painoin 176 painoa 104 SD2 vuodesta 2010. Otin Diabetuksen 30 aamulla ja Glucophage Long.1000 illalla, kun menin hiilihydraattiruokavalioon 01.10.2015g diabetoni ei ole hyväksyttävä, ja sokeri 6,3 joskus täyttää vatsan kipua oikealla puolella. 43 miljoonaa Mn Glucophagen kanssa ja onko Ndietan mahdollisuus mahdollista.

Tervetuloa! Kiitos sivustosta. Kerro minulle, mitä syöt makeisista? Etkö halua kotitekoista kakua? Kiitos!

Haluan vain kiittää! Loistava sivusto, erittäin hyödyllinen, ammattimainen!
Olin yllättynyt siitä, että Galvus ei ole niin hyödyllinen, mutta miksi sitten se sisältyi diabeteksen etuuskohteluun oikeutettujen lääkkeiden luetteloon? Saan sen ilmaiseksi alennuksella kuin diabeetikko, olen iloinen voidessani ottaa sen kerran, ilmaiseksi, ja itse asiassa se ei ole halpaa! Ehkä hän?
Minun paasto sokeri on 5,6 - 6, 8, glykoitu - 6,5, lihavuusindeksi on 28,
Nämä indikaattorit ovat ennen matalan carb-ruokavalion alkua, jonka aloitit vain kaksi päivää sitten! Odotan todella tulosta, ja olen melkein varma, että sokeri menee alas, mutta maksan rasvaiset elintarvikkeet ovat katastrofi! Kyllä, ja proteiini ei ole käyttökelpoinen munuaisissa, mitä komplikaatioita on mahdollista näiden elinten alhaisen hiilihydraatti-ruokavalion kanssa? Ei ole vielä patologiaa, mutta näkyvätkö ne tämän ruokavalion jälkeen?
Ja toinen erittäin tärkeä kysymys: miten käsitellä leseitä tässä ruokavaliossa? Ja entä lääkkeitä, jotka on valmistettu ummetuksesta? Heillä on jonkinlaisia ​​lisäaineita, makeutusaineita ja niin edelleen.. Mutta ummetuksesta on ensimmäinen asia!
Näitä kysymyksiä minulla on, olen kiitollinen, jos saan neuvosi.

Hei Sergey! Kiitos paljon kovasta työstänne! Minun tarinani on tämä. Olen 32-vuotias, korkeus 167 cm, paino 64 kg. Äidillä ja yhdellä isoäidillä oli tyypin 2 diabetes, toinen isoäidin tyyppi 1. Toisen raskauden aikana vuonna 2010 minulle annettiin raskausdiabetes, synnyin itseni, poikani on terve. Heinäkuussa 2017 hän testasi - glykoitunut hemoglobiini 7,6, paasto glukoosi 6,5, insuliini 3, s-peptidi 1,03 (nopeudella 0,78-5,19). Silmät ovat kunnossa (silmälääkäri tarkistaa), en valittaa vielä jalkani. Endokrinologisessa annostelussa he antoivat Lantuksen, sanoivat pistää 6-10 U yöksi, ilmoittautuivat diabeteksikouluun 2. lokakuuta 2017. Ja kun sain yhden naisen, joka kuuli vähän hiilihydraattista ruokavaliota, löysi sivustosi, alkoi lukea ja syödä reseptejäsi mukaan ( tästä päinvastoin olin kasvissyöjä ja havaitsin paastota...) Kokeilun ensimmäisestä päivästä lähtien paasto sokeri oli suurin 5.1, kaksi tuntia syömisen jälkeen suurin oli 6,8, yleensä vähemmän (5,5 - 6,2), äskettäin päivät laskevat. Aloin halua nukkua vähemmän ja makaamaan, silti näyttää menettävän painoa.Minulla oli endokrinologi kysyäkseni, miten käsitellä insuliinia, jos minulla on tällaisia ​​sokereita tässä ruokavaliossa. Sanoi seuraten ruokavaliota. Haluan kysyä - c-peptidin perusteella on selvää, että haima on jo pahasti vaurioitunut. Onko nyt järkevää nyt hoitaa GLP-1-reseptoriagonisteja (toistaiseksi ilman insuliinia)? Tai jo alkavat pistää insuliinia? Koska sokerin mukaan hiilihydraattien ruokavalion mukaan numeroiden perusteella, sokeri on edelleen koholla. Kiitos!

Minulla on litteä vatsa, jossa on goji-marjoja, jotta voin vähentää ruokahalua. Paino menee nopeasti, koska Minulla on viimeinkin vähemmän syödä.

Olen 63 asunut.. mutta vähän halusin antaa tyttärentyttärelleni naimisiin ja vain asua siellä itse ja päätin selviytyä diabetesta, jonka olen sairastanut vuodesta 2003
Sokeri nousee 29.9: een, tässä on huono: ikään kuin seisot haudan reunalla, ja alhaalta kuulet niin tutun ja tutun äänen. pala Undead
huonosti toimivat aivot, et tiedä, et voi mennä sinne, ei tehnyt kaikkea täällä.
Olin väsynyt kehonrakentamisesta, olin väsynyt elämästä ja lakannut uskomasta, että voisitte vielä elää arvokkaasti: ilman viiden kerran pistoksia mahassa ja jaloissa, ilman neljää kertakäyttöistä tablettia 8 kerrallaan, joita ei havaita vatsaan. hitaasti, inhottavasti, liukas ja haiseva kuolla.
Noin 6 vuotta sitten minut lähetettiin Vladivostokilta 5 pakkauksesta, joissa oli 360 tablettia rahaa 17 tuhatta ruplaa. Näin läpi koko kurssin, ja siitä tuli minulle helpompaa. Puolen vuoden kuluttua otin toisen kurssin - ostin sen, mutta 4 pakkausta osoittautui vain samankaltaisiksi, mutta ne poikkesivat luonnollisesta korjaustoimenpiteestä jopa hajua.
Sittemmin en ole yrittänyt mitään, en auttanut mitään lääkkeillä ja muilla huumeilla.Olen kirjoittanut selkeän ja täsmällisen ajatuksen - ÄLÄ CURE diabetesta jotta apteekit myyvät kaikenlaisia ​​roskia, koska tietyt varat on jo käytetty tuotantoon ja ne on maksettava takaisin. Ja parantuneiden lasten lasten terveydentila on pieni asia. Jos sinulla on rahaa, mene Israeliin, he kohtelevat sinua rahasta, he eivät paranna sinua, mutta ainakin elämä on sinulle helpompaa. Ja älä usko sinua minkäänlaisiin innetovskim-lääkkeisiin, joissa on 50 prosentin alennus ja jotka maksavat 990 ruplaa.
Elämä sinulle ja onnea

Meistä

Luun mineraalitiheysKun tarkastellaan luun mineraalitiheyttä (BMD), mineraalien (esim. Kalsium) tiheys luussasi mitataan käyttämällä erityistä röntgenkuvaa, tietokonetomografiaa (CT) tai ultraääniä.