Agonistien GPP 1

Nykyaikainen edistys tyypin 2 diabeteksen patogeneesin ja farmakoterapian tutkimuksessa on epäilemättä parantanut taudista kärsivien potilaiden elämän laatua ja ennustetta. Kuitenkin yli kaksi kolmasosaa tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista ei saavuta tavoiteltuja glykemia-arvoja.

Krooninen hyperglykemia myötävaikuttaa kaikkien diabeteksen komplikaatioiden, erityisesti sydän- ja verisuonisairauksien, nopeaan etenemiseen, mikä on syynä paitsi ennenaikaiseen vammaisuuteen myös potilaiden kuolemaan.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kroonisen dekompensoinnin korkea esiintyvyys on objektiivisia ja subjektiivisia. Täten tyypin 2 diabeteksen myöhäinen diagnoosi on edelleen useimpien oraalisten hypoglykeemisten lääkkeiden alhaisen tehokkuuden syy. Lähes kaikki perinteiset hypoglykemiset aineet eivät estä toimivien beetasolujen massan menetystä, mikä lyhentää niiden tehokkuuden aikaa diabeetikoiden hoidossa.

Useita vuosia potilaat saavat hoitoa, joka ei anna glykoituneen hemoglobiinin tavoitearvoja. Insuliinihoito on määrätty paljon myöhemmin kuin tämäntyyppisen hoidon todellinen tarve.

Lääkärien ja potilaiden järkevä huoli hypoglykemian ja painonnousun riskistä yhdessä epätyydyttävän itsekontrollin kanssa pienentää insuliiniannoksen titrauksen tehokkuutta kohteeseen ja hidastaa insuliinihoidon oikea-aikaisen tehostamisen aikaa.

Näin ollen tehottoman hoidon, kroonisen hyperglykemian ja glukoosimyrkyllisyyden taustalla haiman beeta-solujen funktionaalista aktiivisuutta vähennetään asteittain, mikä puolestaan ​​vaikeuttaa hoidon tavoitteen lähestymistä ja diabetes mellituksen vakaan kompensoinnin saavuttamista.

Vuonna 1932 La Barre ehdotti ensin termiä ”inkretiini” suolen yläosan limakalvosta eristetylle hormonille, jolla on hypoglykeeminen vaikutus. Nyt on ilmeistä, että sitten perustettiin perusta, jonka tarkoituksena oli luoda tulevaisuudessa sellainen glukoosipitoisuutta alentavia lääkkeitä, jotka perustuvat inkretiinin vaikutuksiin.

Kaksikymmentäviisi vuotta sitten havaittiin yksi tärkeimmistä ihmisen inkrecretiineistä, glukagonimainen peptidi-1 (GLP-1), joka vapautui välittömästi suolistosolujen verestä aterioiden aikana, mikä vaikutti voimakkaaseen glukoosista riippuvaan vaikutukseen insuliinin eritykseen ja inhiboi glukagonia.

GLP-1: n opiskeluprosessissa saatujen tulosten perusteella saatiin uusia 2 ryhmää glukoosia alentavia lääkkeitä. Endokrinoloq.ru: ssa on erillinen artikkeli "Januvia ja muut inkretiinimimeettit diabeteksen hoidossa", jossa kerran on kyse kunkin ryhmän ominaisuuksista erikseen.

Viimeisimmissä kansainvälisissä ja kansallisissa standardeissa, jotka koskevat tyypin 2 diabeteksen hoitoa useimmissa kehittyneissä maissa, myös Venäjällä, suositellaan sellaisten lääkkeiden käyttöä, jotka perustuvat inkretiinien, erityisesti GLP-1-reseptoriagonistien, vaikutuksiin heti, kun tauti havaitaan vaihtoehtona perinteisiä hypoglykeemisiä lääkkeitä.

Tällaiset suositukset eivät johdu pelkästään jälkimmäisen suuresta tehokkuudesta, vaan myös GLP-1-reseptoriagonistien turvallisuudesta hypoglykemian kehittymisen kannalta. Lisäksi toisin kuin DPP-4-inhibiittorit ja erityisesti muut glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden ryhmät (paitsi metformiini), GLP-1-reseptoriagonistien hoito voi vähentää merkittävästi ylipainoa ja lihavuutta sairastavien potilaiden painoa.

Tässä ryhmässä olevien lääkkeiden hienovarainen glukoosista riippuva vaikutusmekanismi antaa useimmille potilaille mahdollisuuden saavuttaa hoidon tavoite lisäämättä hypoglykemian riskiä. GLP-1-reseptoriagonistien turvallisuus lisää merkittävästi mahdollisuutta saavuttaa turvallinen optimaalinen hallinta, parantaa pitkäaikaisia ​​ennusteita ja vähentää sydän- ja verisuoniriskiä erityisesti vanhuksille ja sydän- ja verisuonitauteihin.

Seuraavassa artikkelissa käsitellään GLP-1-agonistiryhmän edustajia ja sen yksityiskohtaista kuvausta sekä suorien vertailututkimusten tuloksia. Jotta et menetä, suosittelemme tilaamaan sivuston.

Agonistien GPP 1

Haluan rekisteröityä seuraavasti:

Koska natiivi GLP-1 erittyy hyvin nopeasti elimistöstä, DPP-4-entsyymin aiheuttaman munuaisten puhdistuman ja tuhoutumisen vuoksi, kehitettiin ensin resistentti GPP-4-reseptori GLP-1 (GLP-1R), jota kutsutaan eksenatidiksi. Sitä alkoi käyttää Yhdysvalloissa diabeteksen hoitoon agonistilla huhtikuussa 2005. Sitten kehitettiin toinen GLP-1R-agonisti, joka eroaa natiivista GLP-1: stä vain yhdellä aminohapolla ja joka nimettiin Lyraglutidiksi. Lyraglutidi on ihmisen GLP-1: n analogi, koska se eroaa vähän natiivista GLP-1: stä, toisin kuin eksenatidi, ja siksi jälkimmäistä kutsutaan GLP-1-mimeettiksi. Molemmat ovat GLP-1P-agonisteja, toisin sanoen ne ymmärtävät vaikutuksen yhdistämällä GLP-1-reseptoreihin.

GLP-1P-agonistit lisäävät glukoosista riippuvaa insuliinieritystä, tukahduttavat glukagonin erittymistä ja palauttavat insuliinierityksen ensimmäisen vaiheen T2DM: ssä. Ne hidastavat mahalaukun tyhjenemistä, vähentävät ruokahalua, mikä johtaa vähitellen mutta havaittavaan laihtumiseen, mikä on erityisen tärkeää potilaille, joilla on ylipainoinen tyypin 2 diabetes. GLP-1R on edustettuna sydänlihassoluissa ja endoteelisoluissa ja prekliinisissä tutkimuksissa on osoitettu, että GLP-1R: n stimuloinnilla voi olla kardioprotektiivinen vaikutus ja vähentää infarktivyöhykkeen kokoa eläinkokeissa. Rajoitetuissa tutkimuksissa on osoitettu, että GLP-1 voi auttaa säilyttämään kammion toimintaa ja parantamaan sydämen tehoa sydämen vajaatoiminnassa tai sydäninfarktissa. GLP-1R-agonistit vähentävät verenpainetta ja parantavat plasman lipidiprofiilia potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes

GLP-1R-agonistien merkittävimmät sivuvaikutukset ovat pahoinvointi ja oksentelu, jonka voimakkuus laskee hoidon jatkuessa.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Pikemminkin yksityiskohtainen ja operatiivisesti päivitetty opastus Baystä on esitetty sivustossa www.byetta.com

Farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka. Eksenatidin puoliintumisaika on 2,4 tuntia, maksimipitoisuus saavutetaan 2,1 tunnin kuluttua ja vaikutuksen kesto on enintään 10 tuntia annon jälkeen. Exenatidin antamisen jälkeen insuliinipitoisuus kasvaa annosriippuvaisella tavalla 3 tunnin kuluttua, mikä johtaa glykemian, mukaan lukien tokoidin, merkittävään vähenemiseen. Potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, eksenatidin puhdistuma pienenee 10 kertaa ja siksi sitä ei suositella hoidettavaksi tällaisilla potilailla. Maksan toimintahäiriö ei vaikuta eksenatidin farmakokinetiikkaan.

Yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa. Kuten muutkin glukoosipitoisuudet alentavat lääkkeet, Exenatide toimii vuorovaikutuksessa sellaisten lääkkeiden kanssa, jotka lisäävät tai vähentävät glykemiaa, mikä vaatii jonkin verran huomiota diabeteksen kompensointiin, kun niitä määrätään yhdessä Exenatidin kanssa. Erityisesti tutkittiin eksenatidin ja asetamifeenin, digoksiinin, lisinopriilin, lovastatiinin ja varfariinin vuorovaikutusta. Exenatidi vähensi asetamifeenin hyötyosuutta ja sen maksimipitoisuutta. Digoksiini pidensi aikaa, jolloin saavutettiin maksimipitoisuus ja maksimipitoisuus, kun sitä annettiin yhdessä Exenatidin kanssa. Lisinopriilissä maksimipitoisuus pidennettiin 2 tuntia ja lovasatiinissa - 4 tuntia eksenatidin vaikutuksen alaisena. Oletetaan, että nämä vaikutukset johtuvat eksenatidin viivästetystä mahalaukun tyhjenemisominaisuudesta, jonka normaali toiminta on tarpeen oraalisten valmisteiden riittävien farmakokineettisten tietojen saamiseksi. Tässä suhteessa suositellaan, että kaikki suun kautta otettavat lääkkeet (mukaan lukien suun kautta otettavat antibiootit ja ehkäisyvalmisteet) otetaan 1 tunti ennen Exenatidin antamista. Asetamifeenin osalta on suositeltavaa ottaa se joko 1 ennen tai 4 tuntia Exenatidin antamisen jälkeen. Exenatidi voi muuttaa hyytymisaikaa varfariinia saavilla potilailla. Tässä suhteessa on suositeltavaa mitata verihyytymisaikaa varfariinia saaneilla potilailla sekä ennen Exenatidin antamista että hoidon aikana.

Lääkkeen, annoksen ja hoito-ohjelma

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatidi, liuos ihon alle, 1 ml: ssa 250 mikrogrammaa, ruiskun kynät 1,2 ja 2,4 ml: aan.

Koska Exenatide hidastaa mahan tyhjenemistä, on suositeltavaa antaa se aikaisintaan 60 minuuttia ennen kahta pääateriaa, yleensä aamulla ja illalla. Exenatide injektoidaan ihon alle ja injektioiden välisen ajan on oltava vähintään 6 tuntia. Potilaat annetaan lääkkeelle itsenäisesti reiteen, vatsan tai olkapään alueelle. Exenatidin aloitusannos on 5 μg / 2 kertaa vuorokaudessa sulfanilamidia tai metformiinia saavilla potilailla. Jos lääkkeen kliininen siedettävyys on hyvä kuukauden kuluessa, sen annosta on nostettava 10 mg / 2 kertaa päivässä. Potilaita tulee varoittaa erityisesti siitä, että lääkettä ei tule antaa aterian jälkeen ja että lääkkeen injektioita ei pidä unohtaa. Vain yksi lääke Exenatide esitetään Venäjän apteekkiverkossa: Byetta

Merkkejä. Korkean hinnan vuoksi sitä voidaan käyttää hyvin rajoitetussa potilasryhmässä edullisen valtiontuen kustannuksella. Lääkettä käytetään diabetes mellituksen hoitoon sekä monoterapiassa että yhdistelmänä tablettien kanssa, jotka sisältävät glukoosipitoisuutta alentavia lääkkeitä, ja ottaen huomioon sen vaikutuksen ruumiinpainoon, mieluiten täysillä potilailla, joilla on diabetes, erityisesti suuressa liikalihavuudessa (sairas lihavuus). Tutkimuksissa, joissa eksenatidia annettiin 10 mg 2 kertaa vuorokaudessa 26-36 viikon ajan, HbA 1c: n taso laski hoidon lopussa 0,8-1,1% ja paino 1,6-2,8%. kg. On huomattava, että mitä suurempi potilaan alkupaino, sitä tavallisemmin painon absoluuttinen väheneminen.

Tällä hetkellä tehdään kliinisiä tutkimuksia Exenatidin pitkittynyt vaikutus (Bydurion), jota annetaan 1 kerran viikossa.

Vasta-aiheet, sivuvaikutukset ja rajoitukset. Exenatidea ei määrätä potilaille, jotka saavat insuliinia, mukaan lukien T2DM, sekä potilaille, joilla on ketoasidoosi. Sitä ei määrätä lapsille, koska tällaisia ​​tutkimuksia ei ole vielä tehty. Ja se ei korvaa insuliinihoitoa.

Anti-eksenatidivasta-aineet muodostuvat harvoin ja ne voivat vähentää eksenatidin tehokkuutta.

Kliinisissä tutkimuksissa haittavaikutukset ilmenivät pahoinvointina (

40%), oksentelua, ripulia, huimausta, päänsärkyä, ahdistusta ja dyspepsiaa. Usein eksenatidin annon yhteydessä esiintyvä pahoinvointi yleensä pienenee hoidon jatkuessa. Yhdessä sulfonamidien kanssa lisääntyy hypoglykemian riski, tältä osin on suositeltavaa vähentää sulfanilamidin annosta, kun Exenatide liittyy hoitoon.

Vasta-aiheet lääkkeen käyttöön Byet:

- tyypin 1 diabetes mellitus tai diabeettisen ketoasidoosin esiintyminen;

- vaikea munuaisten vajaatoiminta (QC

- vakavien ruoansulatuskanavan sairauksien esiintyminen samanaikaisesti gastropareesin kanssa;

- imetysaika (imetys);

- alle 18-vuotiaiden lasten ikä (lääkkeen turvallisuus ja teho lapsilla ei ole vahvistettu);

- yliherkkyys lääkkeelle.

- ihmisen GLP-1: n analogi (97% homologia ihmisen luonnollisen GLP-1: n kanssa)

Riittävästi yksityiskohtainen ja päivitetty ohjeistus Viktosesta on esitetty sivustossa www.rxlist.com/victoza-drug.htm ja sivustolla www.victoza.com

Toimintamekanismi. Lyraglutidi johtaa glukoosista riippuvaan insuliinin erityksen stimulaatioon ja estää glukagonin eritystä, joka on patologisesti korkea diabeetikoilla. Glukoosiriippuvuus tarkoittaa, että lääkkeen hypoglykeeminen vaikutus havaitaan vain, jos glykemia ylittää toksiinitason. Tämän seurauksena hypoglykemian kehittymisen riski, kun Lyraglutidia käytetään monoterapiana, on minimaalinen.

Lisäksi Liraglutidi, kuten natiivi ihmisen GLP-1, auttaa vähentämään glykemiaa (erityisesti prandiaalia) "ei-insuliinimekanismien" vuoksi, hidastamalla mahalaukun tyhjenemistä ja vähentämällä ruokaa.

Ruokahalua tukeva lyraglutidi auttaa vähentämään ruumiinpainoa liikalihavuuden aikana, mikä johtuu pääasiassa sisäelinten rasvan painosta.

Lyraglutidi, samoin kuin luonnollinen ihmisen GLP-1, pystyy jossain määrin palauttamaan ß-solujen toiminnan, lisäämään niiden massaa ja vähentämään apoptoosia, mikä on vahvistettu arvioimalla haiman beeta-solutoiminnon homeostaattista mallia (HOMA-indeksi) ja insuliinin ja proinsuliinin välistä suhdetta. Tämä parantaa sekä insuliinin erityksen ensimmäistä että toista vaihetta.

Farmakokinetiikkaa. Ihmisen analoginen molekyyli GLP-1 Liraglutidissa eroaa ihmisen GLP-1: stä vain yhdellä aminohapolla, joka on 97% homologinen ihmisen luonnollisen GLP-1: n kanssa. Tästä syystä nimi - "GLP-1-henkilön analogi". Liraglutidi on ihmisen GLP-1: n molekyylianalogi, joka on liitetty rasvahappomolekyyliin, mikä johtaa molekyylien itsesitoutumiseen ja Liraglutidin sitoutumiseen proteiineihin ihonalaisessa rasvakudoksessa ja sen seurauksena lääkkeen imeytyminen hidastuu. Ajan kuluessa maksimaalisen plasmakonsentraation saavuttamiseksi yhden ihonalaisen injektion jälkeen on 8-12 tuntia, ja päivittäisessä annostelussa säilytetään vakaa pitoisuus päivässä 4. päivästä alkaen.

Veressä Liraglutidi on lähes kokonaan (> 98%) sitoutunut verialbumiiniin ja vapautuu sitten hitaasti tästä sidoksesta, ja sillä on erityinen vaikutus. Lisäksi rasvahapon läsnäolo valmisteessa tuottaa korkean tason entsymaattista stabiilisuutta suhteessa dipeptidyylipeptidaasi-4: ään (DPP-4) ja entsyymin neutraaliin endopeptidaasiin (NEP), mikä myös myötävaikuttaa lääkkeen toiminnan pidentymiseen. Tämän seurauksena Liraglutidin puoliintumisaika saavuttaa 13 tuntia, vaikutuksen kesto on 24 tuntia ja vastaavasti lääkeainetta annetaan 1 kerran päivässä. Lyraglutidivaikutus - annoksesta riippuva.

Lyraglutidi metaboloituu endogeenisesti, kuten suuret proteiinit, ilman minkään spesifisen elimen osallistumista erittymisreitiksi. Vain 6% ja 5% annetusta radioisotoopista Lyraglutidi havaitaan metaboliittien muodossa, jotka liittyvät liraglutidiin virtsassa ja ulosteissa. joka sallii Lyraglutidin käytön myös potilailla, joilla on alkoholittomat rasva maksataudit ja lievä munuaisten vajaatoiminta.

Lyraglutidin kineettisen käyrän alainen alue (AUC, altistus) potilailla, joilla on lievä, kohtalainen ja vaikea maksan vajaatoiminta, väheni 13, 23 ja 42%. Liraglutidin altistus potilaille, joilla on lievä (CK 50-80 ml / min), kohtalainen (CK 30-50 ml / min) ja vaikea (CK

Ikä, sukupuoli, painoindeksi (BMI) ja etnisyys eivät vaikuta kliinisesti merkitsevästi Lyraglutidin farmakokineettisiin ominaisuuksiin.

Lapsilla ei ole tehty tutkimuksia Liraglutidin kanssa.

Yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa. Lyraglutidi ei käytännössä vaikuta sytokromi P450 -entsyymisysteemien kautta metaboloituihin lääkkeisiin. Liraglutidin aiheuttama lievä viivästyminen mahalaukun tyhjenemisessä voi vaikuttaa potilaan suun kautta otettavien lääkkeiden imeytymiseen. Lyraglutidilla ei ole kliinisesti merkittävää vaikutusta paratsetamolin, atorvastatiinin, griseofulviinin, lisinopriilin ja digoksiinin, etinyyliestradiolin ja levonorgestreelin ehkäisyvalmisteiden farmakokineettisiin parametreihin. Liraglutidin ja varfariinin vuorovaikutusta ei ole tutkittu.

Lääkkeen, annoksen ja hoito-ohjelma

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Tanska) - Lyraglutidi, liuos ihon alle 6 mg / 1 ml; patruunat 3 ml: n kynänruiskussa, 18 mg yhdessä ruiskun kynässä

Viktoza-lääkettä annetaan yksinomaan ihonalaisesti 1 kerta / päivä. vatsan, reiden tai olkapään alueella milloin tahansa ateriasta riippumatta. On edullista antaa lääke noin samaan aikaan päivästä, joka on sopiva potilaalle. Lääkkeen alkuannos on 0,6 mg / päivä. Kun lääkettä on käytetty vähintään viikon ajan, annosta on nostettava 1,2 mg: aan. Parhaan glykeemisen kontrollin saavuttamiseksi lääkkeen Viktoz-annosta voidaan nostaa maksimiannokseen 1,8 mg, mutta vasta sen jälkeen, kun se on annettu 1,2 mg: n annoksena vähintään yhden viikon ajan. Jos haluat säätää Victoza-lääkkeen annosta, veren glukoosin itsevalvontaa ei tarvita.

Lääkkeen Viktoza annosta ei tarvitse muuttaa iän mukaan, vaikka kokemus lääkkeen käytöstä 75-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla on nykyään pieni.

Indikaatiot ja tehokkuus. Viktoza-lääkettä (Liraglutid) voidaan käyttää T2DM: lle:

- monoterapia ruokavalion ja liikunnan lisänä;

- yhdistelmähoidossa metformiinin, sulfonyyliureajohdannaisten (PSM) tai metformiinin ja pioglitatsonin kanssa;

- potilailla, joilla ei ole riittävästi verensokeritasapainoa aikaisemmin hoidetun, 1-2 oraalisen hypoglykeemisen lääkkeen (PSSP) hoidon taustalla käytettäessä metfominin ja PSM: n suurimpia siedettyjä annoksia.

.Viktoza-lääkettä voidaan käyttää T2DM: lle monoterapiana ja tässä tapauksessa se aiheuttaa merkittävän (2,1% HbA 1c: llä> 9,5%) ja pitkittyneen (12 kuukauden) vähenemisen HbA1c: ssä verrattuna samaan indikaattoriin potilailla glimepiridillä. Ja HbA1c-tasoa saavien potilaiden määrä

On suositeltavaa määrätä Viktoza-lääkettä nykyisen metformiini- tai metformiinihoidon lisäksi pioglitatsonin kanssa. Metformiinin ja / tai pioglitatsonin hoitoa voidaan jatkaa aikaisemmilla annoksilla. Viktoza voidaan myös määrätä yhdessä sulfaattilääkkeen kanssa tai liittyä yhdistelmähoitoon sulfonamidin ja metformiinin kanssa. Viktoza-annoksen säätämiseksi veren glukoosin itsekontrollia ei tarvita - se ei voi laskea alle normin GLP-1-analogin vuoksi. Kun Victoza yhdistetään sulfonyyliureajohdannaisten kanssa, hypoglykemian riski on varsin todellinen, ja siksi näissä tapauksissa on välttämätöntä, että glykemia on usein itsenäinen ainakin hoidon alussa. Kun sulfanoiliamidihoitoon lisätään voitto, voi olla tarpeen vähentää sulfanilamidin annosta hypoglykemian riskin minimoimiseksi.

Viikolla 26, jossa lääkettä käytettiin yhdessä metformiinin, sulfonyyliureajohdannaisten tai metformiinin ja tiatsolidiinidionin yhdistelmän kanssa, HbA1c ≤ 6,5%: n tasoa saavien potilaiden määrä kasvoi merkittävästi verrattuna niiden potilaiden määrään, jotka saivat hoitoa säilöntäaineita alentavia lääkkeitä lisäämättä Viktoza-valmistetta. Lääke Viktoza osana yhdistelmähoitoa metformiinin ja glimepiridin tai metformiinin ja rosiglitatsonin kanssa 26 viikon ajan aiheutti HbA1c: n merkittävän ja pitkittyneen vähenemisen verrattuna lumelääkkeeseen.

Paastoarvon glukoosipitoisuus laski 0,7 - 2,4 mmol / l, kun käytit lääkettä Viktoza, sekä monoterapiana että yhdessä yhden tai kahden oraalisen hypoglykeemisen aineen kanssa. Tämä lasku havaittiin kahden ensimmäisen viikon aikana hoidon alusta.

Voittajien annoksen korjausta iästä riippuen ei tarvita, vaikka kokemus lääkkeen käytöstä 75-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla on nykyään pieni. Annosta ei tarvitse pienentää potilailla, joilla on lievä munuaisten vajaatoiminta.

Viktoza vähentää kehon painoa. Lyraglutidihoito johtaa merkittävään ja jatkuvaan ruumiinpainon vähenemiseen, mikä johtuu lähinnä sisäelinten ja vatsan rasvan vähenemisestä. 52 viikon Viktoza-hoidon aikana havaittiin painon laskua keskimäärin 1,0-2,8 kg. Victoza-valmisteen ja metformiinin, glimepiridin ja / tai rosiglitatsonin yhdistelmällä havaitaan painon laskua. Viktozan ja metformiinin yhdistelmällä ihonalaisen rasvan määrä laski 13-17%. Suurin painon lasku havaittiin potilailla, joilla oli alun perin kohonnut painoindeksi (BMI). Kehon painon lasku ei riippunut sellaisen hoidon sivuvaikutuksen ilmentymisestä pahoinvointina.

Kaikissa kliinisissä tutkimuksissa lääke Viktoza aiheutti systolisen verenpaineen laskun keskimäärin 2,3-6,7 mm Hg ja ennen painon alenemista.

Haittavaikutukset, rajoitukset ja vasta-aiheet. Viktoza on hyvin siedetty. Liraglutidin yleisimmät haittavaikutukset ovat ruoansulatuskanavan häiriöt: pahoinvointi, ripuli ja joskus oksentelu. Nämä haittavaikutukset ovat yleensä lieviä, yleisempiä hoidon alussa, ja hoidon jatkuessa reaktion vakavuus pienenee vähitellen, kunnes dyspeptiset oireet ovat täysin vapautuneet.

Viktoza on hyvin siedetty.

Liraglutidin yleisimmät haittavaikutukset ovat ruoansulatuskanavan häiriöt: pahoinvointi, ripuli ja joskus oksentelu. Nämä haittavaikutukset ovat yleensä lieviä, yleisempiä hoidon alussa, ja hoidon jatkuessa reaktion vakavuus pienenee vähitellen, kunnes dyspeptiset oireet ovat täysin vapautuneet.

Liraglutidimonoterapian taustalla on hypoglykeemisten tilojen kehittymisen riski verrattavissa lumelääkkeeseen. Yhdessä muiden hypoglykeemisten aineiden kanssa hypoglykemian esiintymistiheys voi kasvaa riippuen hypoglykeemisen lääkkeen tyypistä ja annoksesta yhdessä Viktozan kanssa.

C-solujen hyperplasiaa ja C-solukasvaimia (mukaan lukien karsinoomat) on kuvattu hiirillä ja rotilla tehdyissä tutkimuksissa liraglutidin antamisen taustalla merkittävästi korkeammilla annoksilla kuin tyypin 2 diabeteksen hoidossa. Henkilön osalta tällaista liraglutidin vaikutusta ei kuitenkaan ole vielä osoitettu. Kliinisissä tutkimuksissa, mukaan lukien pitkäaikaiset kilpirauhasen yleisimmät sivuvaikutukset, kun lääkettä käytetään, Viktoza olivat kilpirauhasen hyvänlaatuisia kasvaimia, lisääntynyttä seerumin kalsitoniinia ja struumaa, jotka kirjattiin 0,5%, 1% ja 0,8 % potilaista.

Edellä esitettyjen tutkimustulosten perusteella liraglutidi on vasta-aiheinen vain harvinaisissa tapauksissa, nimittäin potilaiden, joilla on perinnöllinen kilpirauhasen syöpä ja potilailla, joilla on monen tyyppisen endokriinisen neoplasian oireyhtymä (MEN 2).

Liraglutidin kliinisissä tutkimuksissa on raportoitu 7 haimatulehdusta potilailla, jotka saivat tätä analogista GLP-1-hoitoa (2,2 per 1000 potilasta vuodessa). Joillakin näistä potilaista oli muita haimatulehduksen riskitekijöitä (ruoansulatuskanavan sairaus, alkoholin väärinkäyttö). Usealla LEAD-ohjelmaan osallistuneella potilaalla oli merkki akuutista tai kroonisesta haimatulehduksesta, joka oli aiemmin siirretty. Samalla yksikään heistä ei ollut haimatulehdusta liraglutidin hoidon aikana.

Siten tällä hetkellä ei ole riittävästi tietoa syy-yhteyden muodostamiseksi akuutin haimatulehduksen ja Liraglutidihoidon riskin välillä.

Samalla on otettava huomioon, että haimatulehdus tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden keskuudessa on 2,8 kertaa suurempi kuin yleisessä väestössä, ja se on noin 4,2 tapausta 1000 potilaalle vuodessa. Tältä osin, jos potilaalla on ollut haimatulehdus tai JCB, tai hän on kroonisesti käyttänyt alkoholia, Victozaa on syytä määrätä varoen.

Tällä hetkellä on vähän kokemusta lääkkeen Viktozin käytöstä maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joten se on kontraindisoitu käytettäväksi minkä tahansa asteen maksan vajaatoiminnassa.

Viktoza on kontraindisoitu naisille raskauden ja imetyksen aikana, koska liraglutidilla ei ole tehty tutkimuksia näissä olosuhteissa.

Viktoza-lääkkeen käyttö on vasta-aiheista potilaille, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus.

Vähäisen kokemuksen vuoksi suositellaan varovaisuutta potilailla, joilla on HF I ja II toiminnallinen luokka NYHA-luokituksen mukaisesti; munuaisten vajaatoiminta on kohtalainen; yli 75-vuotiaita.

Vasta-aiheet lääkkeen käyttöön Viktoza:

- tyypin 1 diabetes mellitus;

- imetysaika;

- Yliherkkyys vaikuttavalle aineelle tai muille aineille, jotka muodostavat lääkkeen.

- vaikea munuaisten vajaatoiminta (GFR)

- epänormaali maksan toiminta;

- sydämen vajaatoiminta III ja IV toiminnallinen luokka NYHA-luokituksen mukaisesti;

GLP 1 -reseptorin agonistit

Koska natiivi GLP-1 erittyy kehosta hyvin nopeasti munuaispuhdistuman ja DPP-4-entsyymin tuhoutumisen vuoksi, kehitettiin ensin resistentti GPP-4-reseptori GLP-1 (GLP-1R), joka on eksenatidi.

Sitä alettiin käyttää Yhdysvalloissa diabeteksen hoitoon huhtikuusta 2005 lähtien. Sitten kehitettiin toinen GLP-1R-agonisti, joka eroaa natiivista GLP-1: stä vain yhdellä aminohapolla ja joka nimettiin liraglutidiksi. Lyraglutidi on ihmisen GLP-1: n analogi, koska se eroaa vähän natiivista GLP-1: stä, toisin kuin eksenatidi, ja viimeksi mainittua kutsutaan GLP-1-mimeettiksi. Molemmat ovat GLP-1P-agonisteja, toisin sanoen ne ymmärtävät vaikutuksen yhdistämällä GLP-1-reseptoreihin.
GLP-1P-agonistit lisäävät glukoosista riippuvaa insuliinieritystä, tukahduttavat glukagonin erittymistä ja palauttavat insuliinierityksen ensimmäisen vaiheen T2DM: ssä. Ne hidastavat mahalaukun tyhjenemistä, vähentävät ruokahalua, mikä johtaa vähitellen mutta havaittavaan laihtumiseen, mikä on erityisen tärkeää potilaille, joilla on ylipainoinen tyypin 2 diabetes. GLP-1R on esitetty kardiomyosyyteissä ja endoteelisoluissa, ja prekliinisissä tutkimuksissa osoitettiin, että GLP-1R: n stimuloinnilla voi olla kardioprotektiivinen vaikutus ja vähentää infarktivyöhykkeen kokoa eläinkokeessa. Rajoitetuissa tutkimuksissa on osoitettu, että GLP-1 voi auttaa säilyttämään kammion toimintaa ja parantamaan sydämen tehoa sydämen vajaatoiminnassa tai sydäninfarktissa. GLP-1R-agonistit vähentävät verenpainetta ja parantavat plasman lipidiprofiilia potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes.
GLP-1R-agonistien merkittävimmät sivuvaikutukset ovat pahoinvointi ja oksentelu, jonka voimakkuus laskee hoidon jatkuessa.

Tabletit ruokahalun vähentämiseksi. Kuinka käyttää diabeteslääkkeitä ruokahalun hallitsemiseksi

Uusimmat diabeteslääkkeet, jotka alkoivat esiintyä 2000-luvulla, ovat inkretiinityyppisiä lääkkeitä. Virallisesti ne on tarkoitettu alentamaan verensokeria ruokailun jälkeen tyypin 2 diabeteksessa. Tässä ominaisuudessa he ovat kuitenkin vain vähän kiinnostuneita meistä. Koska nämä lääkkeet toimivat paljon samalla tavalla kuin Siofor (metformiini) tai jopa vähemmän tehokkaasti, vaikka ne ovat hyvin kalliita. Niitä voidaan määrätä Sioforin lisäksi, kun hänen toimintansa ei enää riitä, ja diabeetikko ei kategorisesti halua aloittaa insuliinia.

Diabetes- ja Victoza-lääkkeet kuuluvat GLP-1-reseptoriagonistien ryhmään. Ne ovat tärkeitä, koska ne eivät ainoastaan ​​alenna verensokeria aterian jälkeen vaan myös vähentävät ruokahalua. Ja kaikki tämä ilman erityisiä sivuvaikutuksia.

Uusien lääkkeiden todellinen arvo tyypin 2 diabetekselle on, että ne vähentävät ruokahalua ja auttavat hallitsemaan ylikuumenemista. Tämän vuoksi potilaiden on helpompi seurata vähähiilistä ruokavaliota ja välttää häiriöitä. Uusien diabeteksen lääkkeiden määrääminen ruokahalun vähentämiseksi ei ole vielä virallisesti hyväksytty. Lisäksi niiden kliinisiä tutkimuksia ei tehty yhdessä vähähiilisten ruokavalion kanssa. Käytäntö on kuitenkin osoittanut, että nämä lääkkeet auttavat selviytymään hallitsemattomasta huijauksesta, ja sivuvaikutukset ovat vähäisiä.

Täältä löydät reseptejä vähärasvaisille ruokavalioille.

Mitä pillereitä voidaan käyttää ruokahalun vähentämiseen

Ennen siirtymistä vähähiiliseen ruokavalioon kaikki tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat kärsivät kivuliasta riippuvuudesta ravitsemuksellisista hiilihydraateista. Tämä riippuvuus ilmenee muodossa jatkuvaa ylikuormitusta hiilihydraateilla ja / tai tavallisilla hirvittävillä huijauksilla. Samalla tavalla kuin alkoholismia kärsivällä henkilöllä, se voi olla koko ajan "humalan alla" ja / tai ajoittain putoamisiin.

Tietoja ihmisistä, jotka kärsivät lihavuudesta ja / tai tyypin 2 diabeteksesta, he sanovat, että heillä on tyytymätön ruokahalu. Itse asiassa nämä ruokavalion hiilihydraatit ovat syyllisiä siihen, että tällaiset potilaat kokevat kroonisen nälän tunteen. Kun he syövät proteiinia ja luonnollisia terveellisiä rasvoja, heidän ruokahalunsa palaa yleensä normaaliksi.

Pelkästään hiilihydraattien ruokavalio auttaa noin 50%: lla potilaista selviytymään hiilihydraattiriippuvuudesta. Muiden tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden on toteutettava lisätoimenpiteitä. Inkretiinilääkkeet ovat "kolmas puolustuslinja", jonka tohtori Bernstein suosittelee kromipikolinaatin ottamisen ja itsestään hypnoosin ottamisen jälkeen.

Nämä lääkkeet sisältävät kaksi lääkeryhmää:

  • DPP-4-estäjät;
  • GLP-1-reseptorin agonistit.

Kuinka tehokkaita ovat uudet diabeteslääkkeet?

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että DPP-4-estäjät ja GLP-1-reseptoriagonistit alentavat verensokeria syömisen jälkeen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Tämä johtuu siitä, että ne stimuloivat haiman insuliinin eritystä. Niiden käytön myötä yhdessä tasapainotetun ruokavalion kanssa glykoitu hemoglobiini vähenee 0,5-1%. Myös jotkut kokeen osanottajat menettivät painonsa hieman.

Tämä ei ole Jumala tietää, mitä saavutus on, koska hyvä vanha Siofor (metformiini) alentaa samoissa olosuhteissa glykoitunutta hemoglobiinia 0,8-1,2%: lla ja auttaa todella laihtumaan useilla kilogrammoilla. On kuitenkin virallisesti suositeltavaa määrätä inkretiinisarja metformiinin lisäksi sen vaikutuksen lisäämiseksi ja tyypin 2 diabeteksen hoidon aloittamisen hidastamiseksi insuliinilla.

Tohtori Bernstein suosittelee, että diabeetikot käyttävät näitä lääkkeitä eivät stimuloi insuliinin eritystä, vaan niiden vaikutuksesta ruokahalun vähentämiseen. Ne auttavat kontrolloimaan ruokaa, nopeuttamalla kylläisyyden alkamista. Tämän vuoksi potilailla, joilla on vähän hiilihydraattia sisältävä ruokavalio, esiintyy harvinaisempia tapauksia.

Bernstein määrää inkretiinilääkkeitä paitsi tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, myös jopa tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille, joilla on overeating-ongelma. Virallisesti näitä lääkkeitä ei ole tarkoitettu potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes. Huom. Tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat, jotka ovat kehittäneet diabeettista gastropareesia eli hermoston johtumisen viivästymisestä johtuvaa mahalaukun tyhjenemistä, eivät voi käyttää näitä lääkkeitä. Koska se pahentaa niitä.

Miten incretin rivi huumeet toimivat

Incretin-sarjan valmistukset vähentävät ruokahalua, koska ne hidastavat mahalaukun tyhjenemistä aterian jälkeen. Tämän mahdollinen haittavaikutus on pahoinvointi. Vähennä epämukavuutta aloita lääkkeen ottaminen vähimmäisannoksella. Lisää hitaasti sitä, kun keho sopeutuu. Ajan myötä pahoinvointi kulkee useimmilla potilailla. Teoriassa muut sivuvaikutukset ovat mahdollisia - oksentelu, vatsakipu, ummetus tai ripuli. Tohtori Bernstein toteaa, että käytännössä niitä ei noudateta.

DPP-4-inhibiittoreita on saatavana tabletteina ja GLP-1-reseptorin agonisteja liuoksen muodossa ihon alle annettavaksi patruunoissa. Valitettavasti ne, jotka ovat pillereitä, käytännössä eivät auta hallitsemaan ruokahalua, ja verensokeri vähenee hyvin heikosti. Itse asiassa on olemassa GLP-1-reseptoriagonisteja. Niitä kutsutaan Byetaksi ja Viktozaksi. Heidän täytyy pistää, melkein kuin insuliini, yhden tai useamman kerran päivässä. Sama tekniikka kivutonta injektiota varten on sopiva kuin insuliinikuvissa.

GLP-1-reseptorin agonistit

GLP-1 (glukagoninkaltainen peptidi-1) on yksi hormoneista, jotka tuotetaan ruoansulatuskanavassa vastauksena ruokaan. Hän antaa haiman, että on aika tuottaa insuliinia. Tämä hormoni myös hidastaa mahan tyhjenemistä ja vähentää siten ruokahalua. Oletetaan myös, että se stimuloi haiman beetasolujen talteenottoa.

Luonnollinen ihmisen glukagonin kaltainen peptidi-1 tuhoutuu kehossa 2 minuutin kuluessa synteesistä. Se tuotetaan tarpeen mukaan ja toimii nopeasti. Sen synteettiset vastineet ovat Byetin (eksenatidin) ja Viktozan (liraglutidi) valmisteet. Ne ovat edelleen saatavilla vain injektiona. Byetta on voimassa useita tunteja ja Viktoza - koko päivän.

Baetha (eksenatidi)

Lääketieteen valmistajat Byetta suosittelevat yhden injektion antamista tunti ennen aamiaista ja illalla vielä yhden tunnin ennen illallista. Tohtori Bernstein suosittelee, että toimisit eri tavalla - puuttamalla Byetaa 1–2 tuntia ennen kuin potilas yleensä ylikuormittaa tai ryöstää. Jos ylikypsyt kerran päivässä, se tarkoittaa, että Baetu on riittävän pistävä annos 5 tai 10 mikrogrammaa. Jos ylikuumenemisen ongelma ilmenee useita kertoja päivän aikana, anna injektio joka tunti ennen kuin tyypillinen tilanne syntyy, kun annat itsellesi syödä liikaa.

Täten sopivat injektio- ja annostusajat määritetään kokeilla ja virheillä. Teoreettisesti Byettan suurin vuorokausiannos on 20 mikrogrammaa, mutta vakavia lihavuutta sairastavat ihmiset saattavat tarvita enemmän. Baeta-hoidon myötä insuliinin tai diabeteksen pillereiden annos ennen ateriaa voidaan alentaa välittömästi 20%. Sitten, verensokerin mittaustulosten mukaan, onko se tarpeen alentaa tai lisätä.

Viktoza (liraglutidi)

Lääke Viktoza alkoi käyttää vuonna 2010. Hänen pistoksensa tulisi tehdä 1 kerran päivässä. Injektio kestää 24 tuntia, kuten valmistajat sanovat. Voit tehdä sen mihin tahansa sopivaan aikaan päivällä. Mutta jos sinulla on ylikuumenemisongelmia, esiintyy yleensä samaan aikaan, esimerkiksi ennen lounasta, sitten Victosis colitis 1-2 tuntia ennen lounasta.

Tohtori Bernstein pitää Viktozua tehokkaimpana lääkkeenä ruokahalunsa hallitsemiseksi, selviytymiseen ja hiilihydraattiriippuvuuteen. Se on tehokkaampi kuin Baeta, ja sitä on helpompi käyttää.

DPP-4-estäjät

DPP-4 on dipeptidipeptidaasi-4, entsyymi, joka tuhoaa GLP-1: n ihmiskehossa. DPP-4-estäjät inhiboivat tätä prosessia. Tällä hetkellä tämä ryhmä sisältää seuraavat lääkkeet:

  • Januvia (sitagliptiini);
  • Ongliza (saksagliptiini);
  • Galvus (Vidlagliptiini).

Kaikki nämä lääkkeet ovat pillereitä, joita suositellaan ottamaan 1 kerran päivässä. Myös lääkettä Tradienta (linagliptiini), joka ei ole myytävänä venäjänkielisissä maissa.

Tohtori Bernstein toteaa, että DPP-4-estäjillä ei ole käytännöllisesti katsoen mitään vaikutusta ruokahaluun ja myös alentaa verensokeria hieman aterian jälkeen. Hän määrittelee nämä lääkkeet tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, jotka jo käyttävät metformiinia ja pioglitatsonia, mutta eivät voi saavuttaa normaalia verensokeria ja kieltäytyä hoitamasta insuliinia. DPP-4-estäjät eivät tässä tilanteessa ole riittävä insuliinin korvike, mutta tämä on parempi kuin mikään. Vastaanottamisen sivuvaikutuksia ei tapahdu lähes.

Ruokahalun lääkkeiden sivuvaikutukset

Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että inkretiinilääkkeiden käyttö on johtanut haiman beeta-solujen osittaiseen elpymiseen. He eivät ole vielä selvittäneet, tapahtuuko sama asia ihmisille. Samat eläinkokeet osoittivat, että yhden harvinaisen kilpirauhasen syöpätyypin esiintyvyys lisääntyy hieman. Toisaalta lisääntynyt verensokeri lisää riskiä 24 eri syöpätyypistä. Niinpä lääkkeiden hyödyt ovat selvästi suuremmat kuin potentiaalinen riski.

Inkretiinilääkkeiden käytön yhteydessä havaittiin haimatulehduksen - haiman tulehduksen - lisääntynyt riski ihmisille, joilla oli aikaisemmin ollut haima-ongelmia. Tämä riski koskee ensisijaisesti alkoholisteja. Muut diabeetikoiden ryhmät eivät tuskin pelkää häntä.

Merkki haimatulehduksesta on odottamaton ja jyrkkä kipu vatsassa. Jos tunnet sen, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Hän vahvistaa tai kieltää haimatulehduksen diagnoosin. Joka tapauksessa lopeta incretin-aktiivisten lääkkeiden käyttö välittömästi, kunnes kaikki on selvä.

Katso myös:

Hei
Olen 43, korkeus 186 paino 109 kg, leikattu leikkaukseen aivolisäkkeen adenoomin osittaiseksi poistamiseksi vuonna 2012 (suuri prolaktiini, jolla oli hyvin suuri prolaktiinitaso). Nyt kasvain on laskenut 5 cm: stä 2: een, otan 10 mg bromokriptiinia (4 tablettia), prolaktiinitaso on 48,3 (normaalin yläraja on 13,3) ja tyroksiinia 50 mcg (hypotyreoosi). Minulla on metabolinen oireyhtymä, insuliini 48-55 (normaali 28: een). Otin glukofage XR 500: n yli kuuden kuukauden ajan - insuliinia tai painoa varten ei ole tulosta. Myös lääkkeellä Crestor on kolesteroli 3,45, triglyseridit 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ilman sitä kaikki on paljon pahempaa. Gastroenterologin mukaan: steatohepatiitti, ALT kasvoi 2 kertaa, otan Heptralin 800 kertaa 2 kertaa päivässä.
Viimeisen kokeen aikana endokrinolologilla (toistuva vammaisvoitto) havaittiin 6,3%: n glykosoitu hemoglobiini (5,4% ennen leikkausta vuonna 2012). Glyukofazh ja Onglizu nimitettiin uudelleen, mutta toistaiseksi en ole hyväksynyt niitä. Siirryttiin vähähiiliseen ruokavalioon ja lisätään liikuntaa. Kokonaisverensokerin valvonnan tulokset (One Touch -mittari): tyhjään vatsaan aamulla - 4,1, ennen aamiaista 4.3, 2 tuntia aamiaisen jälkeen 5.6, harjoituksen jälkeen (1 tunnin kävely nopeudella) 5.3, ennen lounasta 5.1 2 tuntia lounaan jälkeen 5.9. Ennen päivällistä sokeri 5.8, 2 tuntia päivällisen jälkeen - 5.7. Ennen nukkumaanmenoa - 5. Terveyden tila parani, hypoglykemian tilan häviäminen. Painoa paikallaan, insuliinia ja lipidejä ei mitata. Oikeastaan ​​kysymykset: 1. Voiko lisääntynyt prolaktiini stimuloida insuliinin tuotantoa? (Kukaan lääkäreistämme ei pysty vastaamaan tähän kysymykseen.) 2. Voinko käyttää Bayetia tai Victosaa niin halvalla ruokakuvallani (paitsi pihkasydän, minulla on myös krooninen haimatulehdus)? 3. Tarvitsenko Glucophagea, jos tällaiset indikaattorit ovat sokeria, seuraan ruokavaliota ja liikuntaa? Otan paljon lääkkeitä, joten maksa ei ole kunnossa. En todellakaan halua saada diabetesta kaikkiin ongelmiin. Kiitos vastauksesta.

> voi lisätä prolaktiinia
> insuliinin tuotanto? (yksikään lääkäreistämme
> tätä kysymystä ei voida vastata)

Insuliinin tuotantoa stimuloi hiilihydraattien ylikuormitus. Koska olet siirtynyt vähähiiliseen ruokavalioon ja sinulla on erinomainen verensokeri 24 tuntia, voidaan olettaa, että insuliinitasosi on palautunut normaaliksi. Toista insuliinia koskeva verikoe uudelleen tyhjään vatsaan uudelleen.

> Voinko harhauttaa Baetea tai Viktosua ruokahalusta
> minulla on myös steatohepathyn lisäksi
> krooninen haimatulehdus

On olemassa riski, että haimatulehdus pahenee. Kokeile itsehypnoosia, vähentää työmäärää ja perhettä, ja etsi sen sijaan muita nautintoja.

> Myös huumeiden Crestor

Kokeile veren lipidien testejä uudelleen 6 viikon kuluttua, kun tiukasti noudatetaan vähän hiilihydraattia sisältävää ruokavaliota. Suurella todennäköisyydellä tämä lääke voidaan hylätä. Näyttää siltä, ​​että Crestor alentaa veren kolesterolitasoa. Syö enemmän munia ja voita, voit jopa aivot lisätä kolesterolia. Statiiniluokan lääkkeet lisäävät väsymystä ja joskus aiheuttavat vakavampia sivuvaikutuksia. Suurimmalle osalle ihmisistä vähähiilinen ruokavalio auttaa pitämään normaalin kolesterolin veressä ilman niitä.

> myös tyroksiinia 50 mcg (on kilpirauhasen vajaatoiminta)

Älä tarvitse veistää samaa annosta tyroksiinia kaikille, vaan valitse yksilöllisesti verikokeiden tulosten mukaan, kunnes hormonit palaavat normaaliksi. Siinä kuvataan, mitä nämä testit ovat. Veritesti ei riitä kilpirauhasen stimuloivaa hormonia varten, sinun täytyy tarkistaa myös muut. Se tehdään tällä tavalla. Tappiotestit - säätivät annosta - 6 viikon kuluttua, jälleen läpäisseet testit - tarvittaessa säätämällä annosta uudelleen. Ja niin edelleen, kunnes se on normaalia.

On myös hyödyllistä työskennellä hypotyreoosin autoimmuunisilla syillä. Jos olisin sinä, yritän yhdistää vähän hiilihydraattista ruokavaliota gluteenittomaan ruokavalioon ja arvioida, miten tämä muuttaa hyvinvointiasi 6 viikon kuluttua. On olemassa teoria, että yksi hypothyroidismin syistä on elintarvikkeiden gluteenitoleranssi.

Byetta on hyvä keino laihtua ja diabetesta varten

43 vuotta vanha, 150 cm pitkä, paino 86 kg, tyypin 2 diabetes. Kolme vuotta sitten hänellä oli iskeeminen aivohalvaus silmän halvaantumisella, visio -5. Valitukset kipuista ja kramppeista jaloissa, käsissä, vatsakipu, maksan rasva-hepatosis, hengenahdistus, ihon kutina, sukuelimet, akuuttien peräpukamien esiintyminen (pelkään, että olen samaa mieltä operaatiosta). Myös lihasten heikkous, väsymys. Otan insuliiniprofaanin 12 U aamulla ja 12 I illalla, toinen actrapid 5-6 U 3 kertaa päivässä ja Metformin 1000 tablettia 2 kertaa päivässä.

Lue tyypin 2 diabeteksen hoito-ohjelma ja seuraa sitä huolellisesti. Sokeri normalisoidaan. Tunnet olosi parantumisen viikon kuluessa.

Luin artikkelit, olen liikalihavuuden, olen läpäissyt testit Tässä ovat tulokset: [leikkaa] glukoosi 6.52, ja tänään tyhjään vatsaan aamulla 7.6, glykoitunut hemoglobiini 5,4%. Ikä 42 vuotta, paino 107 kg, korkeus 164 cm, ymmärsin kaiken vähän hiilihydraattiruokaa. Luulen, että B-vitamiinit ja magnesium voivat juoda. Kysymys kuuluu - onko tarpeen käyttää lääkkeitä, esimerkiksi Crestor, Victose, Tryptophan ja Niacin?

> Tässä ovat tulokset: [leikkaus]

Voit helposti löytää normit Internetistä ja verrata niitä tuloksiin. Mikään ei taakkaa minua tämän kanssa.

Sinun glykoitunut hemoglobiini ja verikokeet glukoosille ovat oudosti yhteensopimattomia. Ehkä ei ole tarkka verensokerimittari. Tarkista verensokerimittari, kuten tässä on kuvattu.

> lääkkeet, kuten risti,
> Victose, tryptofaani ja niasiinit

Crestor. Elää matala-carb ruokavalio 6 viikkoa. Seuraa sitä huolellisesti koko tämän ajan! Ota sitten verikokeita kolesterolia varten. Suurella todennäköisyydellä tulokset paranevat ilman tätä lääkettä. Lue ohjeet, mitkä ovat hänen rikkaat sivuvaikutukset. Suosittelen, että aloitat lääkkeen ottamisen vain, jos alhaisen hiilihydraatin ruokavalio ilman "kemiaa" on huono, jolloin kolesteroli palautuu normaaliksi. Itse asiassa tämä on epätodennäköistä. Jos kolesteroli ei parane, sinulla on joko huono ruokavalio tai kilpirauhashormonien ongelmia. Sitten sinun täytyy kohdella heitä eikä niellä cristoa tai muita statiineja.

Viktoza. On tarpeen suorittaa verensokerin täydellinen itsekontrollointi, kuten tässä kuvataan. Se, tuleeko heidät vastaan ​​vähän hiilihydraattista ruokavaliota, päättyy sen tuloksista. Suuri todennäköisyys, sokeri ja ilman sitä normalisoituvat. Viktoza vähentää ruokahalua - on toinen asia. Kokeile seuraavaa. Elää viikolla vähän hiilihydraattista ruokavaliota ja syötä proteiinipitoisia ruokia vähintään kerran 4 tunnin välein joka päivä, jotta verensokerisi ei koskaan putoa normaaliksi. Ehkä tämän huijauksen iskujen seurauksena. Sinulla on aina proteiinin välipala! Esimerkiksi viipaloitu kinkku. Kokeile kaikkia menetelmiä, jotka on kuvattu artikkelissamme painon menettämisestä. Ja vain jos kaikki tämä ei auta hallitsemaan huijausta - niin jo voittaa laukausta.

Tryptofaania. Mielestäni tämä ei ole tehokas hypnoottinen. Pidän mieluummin 5-HTP: tä. Nämä kapselit auttavat masennuksessa, parantavat ruokahalun hallintaa ja nukkumaan. Tärkeintä on ottaa ne joka päivä, vaikka kaikki olisi kunnossa.

Niasiinia. No, se on pitkä aihe. Kolesterolin parantamiseen tarvittavissa annoksissa se aiheuttaa kuumia aaltoja. Etsi verkosta.

Jos analyysit ovat osoittaneet kilpirauhashormonien, erityisesti T3: n vapaana, ongelmia, ota yhteyttä endokrinologiin ja ota pillereitä, jotka hän määrää. Älä vain kuuntele hänen neuvojaan ruokavaliosta :).

Tervetuloa! 65-vuotias, tyyppi 2, korkeus 155 cm, paino 49-50 kg. 4 kuukautta sitten hävisin 7 kg jyrkästi. Ylipaino ei kärsinyt. Visio on huono - he kirjoittivat lasit työhön +4, mutta silti en näe pieniä kirjaimia ilman suurennuslasia. Oikean kammion sydänlihaksen hypoksia, vasemman kammion hypotrofia, ateroskleroosi, krooninen steatohepatiitti. Kolesteroli oli 7,5 - otan atoriksen, nyt 4.7. Verenpaine 160/80 - Otan enalapriilin 1 kerran päivässä, amlodipiini yöksi. Lääkkeen ottamisen jälkeen paine on 130/70. Analysoi - glykoitunut hemoglobiini 8%, sokeri virtsassa 28. Otan glukoosin, kardiogrammin, atoriksen, alkaa juoda magnelis-B6, 2 tablettia 3 kertaa päivässä. Onko minulla diabetes LADA? Yö voi insuliinia ottaa tyhjään vatsaan? Tarvitsen todella neuvoja. Kiitos.

> Minulla on diabetes LADA?

Ei, sinulla on tyypin 2 diabetes, joka on muuttunut vakavaksi tyypin 1 diabetekseksi. Ja LADA on lievä tyypin 1 diabetes.

> Yöllä insuliini voi
> päästä tyhjään vatsaan?

Kerro minulle, ja Viktoza ei stimuloi haimatta?

> ja Viktoza ei stimuloi haimatta?

Siinä mielessä, että sulfonyyliureajohdannaiset tekevät sen, ei, se ei stimuloi.

Mutta lue ohjeet hänen vasta-aiheista ja haittavaikutuksista.

Hyvää iltapäivää Olen 51-vuotias, korkeus 162 cm, paino 103 kg. Tyypin 2 diabetes vuodesta 1998 lähtien. Hyväksyttiin vain Sioforin kaikki nämä vuodet. Sokeri tyhjään mahaan kasvoi vähitellen 10: een. Helmikuussa influenssan ja antibioottihoidon jälkeen sokeri tuli tyhjään mahaan 18.6. Sairaalassa insuliini oli piilossa, siirrettiin sitten Amariliin ja Galvus tapasi 1000. Heidät hakattiin 8–9 tyhjään vatsaan. Huhtikuusta lähtien aloitin Viktosu plus Glucophage Long 1000 -yhdistelmää illalla. Juon tauriinia kahdesti päivässä, 250 mg, magnesium B6 yöllä 2 tablettia 48 mg. Periaatteessa noudatan vähän hiilihydraattia ruokavaliota, mutta kerran kolmessa päivässä hajoitan - syömme pala leipää tai pullia. Sokeri laski 6,7: een tyhjään vatsaan. Uin uima-altaassa kahdesti viikossa. Helmikuusta lähtien paino laski 7 kg.
Kerro minulle, onko mahdollista edelleen vähentää sokeria normaaliksi, ja mikä tärkeintä, miten? Ja teen kaiken oikein? Ehkä sinun on lisättävä Victoza- tai Glucophagen annosta? Muita ongelmia ovat maksan rasva-hepatosis, sappikivet, krooninen haimatulehdus, korkea verenpaine, toistuva unettomuus, hypertrofinen kardiomyopatia. Olivat myös huolissaan heikkoudesta, kroonisesta t
ärtyneisyys. Kun olet vähentänyt sokeria ja painoa, aloin tuntea paremmin.

Ja teen kaiken oikein?

Tarvitset insuliinikuvia. Ilman heitä kaikesta muusta toiminnasta tulee vähän hyötyä.

Juon tauriinia kahdesti päivässä, 250 mg, magnesium B6 yöllä 2 tablettia 48 mg.

Osoitetut lisäravinteet ovat 4-5 kertaa pienempiä kuin mitä tarvitset.

Olen 55-vuotias ja painoin 176 painoa 104 SD2 vuodesta 2010. Otin Diabetuksen 30 aamulla ja Glucophage Long.1000 illalla, kun menin hiilihydraattiruokavalioon 01.10.2015g diabetoni ei ole hyväksyttävä, ja sokeri 6,3 joskus täyttää vatsan kipua oikealla puolella. 43 miljoonaa Mn Glucophagen kanssa ja onko Ndietan mahdollisuus mahdollista.

Tervetuloa! Kiitos sivustosta. Kerro minulle, mitä syöt makeisista? Etkö halua kotitekoista kakua? Kiitos!

Haluan vain kiittää! Loistava sivusto, erittäin hyödyllinen, ammattimainen!
Olin yllättynyt siitä, että Galvus ei ole niin hyödyllinen, mutta miksi sitten se sisältyi diabeteksen etuuskohteluun oikeutettujen lääkkeiden luetteloon? Saan sen ilmaiseksi alennuksella kuin diabeetikko, olen iloinen voidessani ottaa sen kerran, ilmaiseksi, ja itse asiassa se ei ole halpaa! Ehkä hän?
Minun paasto sokeri on 5,6 - 6, 8, glykoitu - 6,5, lihavuusindeksi on 28,
Nämä indikaattorit ovat ennen matalan carb-ruokavalion alkua, jonka aloitit vain kaksi päivää sitten! Odotan todella tulosta, ja olen melkein varma, että sokeri menee alas, mutta maksan rasvaiset elintarvikkeet ovat katastrofi! Kyllä, ja proteiini ei ole käyttökelpoinen munuaisissa, mitä komplikaatioita on mahdollista näiden elinten alhaisen hiilihydraatti-ruokavalion kanssa? Ei ole vielä patologiaa, mutta näkyvätkö ne tämän ruokavalion jälkeen?
Ja toinen erittäin tärkeä kysymys: miten käsitellä leseitä tässä ruokavaliossa? Ja entä lääkkeitä, jotka on valmistettu ummetuksesta? Heillä on jonkinlaisia ​​lisäaineita, makeutusaineita ja niin edelleen.. Mutta ummetuksesta on ensimmäinen asia!
Näitä kysymyksiä minulla on, olen kiitollinen, jos saan neuvosi.

Hei Sergey! Kiitos paljon kovasta työstänne! Minun tarinani on tämä. Olen 32-vuotias, korkeus 167 cm, paino 64 kg. Äidillä ja yhdellä isoäidillä oli tyypin 2 diabetes, toinen isoäidin tyyppi 1. Toisen raskauden aikana vuonna 2010 minulle annettiin raskausdiabetes, synnyin itseni, poikani on terve. Heinäkuussa 2017 hän testasi - glykoitunut hemoglobiini 7,6, paasto glukoosi 6,5, insuliini 3, s-peptidi 1,03 (nopeudella 0,78-5,19). Silmät ovat kunnossa (silmälääkäri tarkistaa), en valittaa vielä jalkani. Endokrinologisessa annostelussa he antoivat Lantuksen, sanoivat pistää 6-10 U yöksi, ilmoittautuivat diabeteksikouluun 2. lokakuuta 2017. Ja kun sain yhden naisen, joka kuuli vähän hiilihydraattista ruokavaliota, löysi sivustosi, alkoi lukea ja syödä reseptejäsi mukaan ( tästä päinvastoin olin kasvissyöjä ja havaitsin paastota...) Kokeilun ensimmäisestä päivästä lähtien paasto sokeri oli suurin 5.1, kaksi tuntia syömisen jälkeen suurin oli 6,8, yleensä vähemmän (5,5 - 6,2), äskettäin päivät laskevat. Aloin halua nukkua vähemmän ja makaamaan, silti näyttää menettävän painoa.Minulla oli endokrinologi kysyäkseni, miten käsitellä insuliinia, jos minulla on tällaisia ​​sokereita tässä ruokavaliossa. Sanoi seuraten ruokavaliota. Haluan kysyä - c-peptidin perusteella on selvää, että haima on jo pahasti vaurioitunut. Onko nyt järkevää nyt hoitaa GLP-1-reseptoriagonisteja (toistaiseksi ilman insuliinia)? Tai jo alkavat pistää insuliinia? Koska sokerin mukaan hiilihydraattien ruokavalion mukaan numeroiden perusteella, sokeri on edelleen koholla. Kiitos!

Minulla on litteä vatsa, jossa on goji-marjoja, jotta voin vähentää ruokahalua. Paino menee nopeasti, koska Minulla on viimeinkin vähemmän syödä.

Olen 63 asunut.. mutta vähän halusin antaa tyttärentyttärelleni naimisiin ja vain asua siellä itse ja päätin selviytyä diabetesta, jonka olen sairastanut vuodesta 2003
Sokeri nousee 29.9: een, tässä on huono: ikään kuin seisot haudan reunalla, ja alhaalta kuulet niin tutun ja tutun äänen. pala Undead
huonosti toimivat aivot, et tiedä, et voi mennä sinne, ei tehnyt kaikkea täällä.
Olin väsynyt kehonrakentamisesta, olin väsynyt elämästä ja lakannut uskomasta, että voisitte vielä elää arvokkaasti: ilman viiden kerran pistoksia mahassa ja jaloissa, ilman neljää kertakäyttöistä tablettia 8 kerrallaan, joita ei havaita vatsaan. hitaasti, inhottavasti, liukas ja haiseva kuolla.
Noin 6 vuotta sitten minut lähetettiin Vladivostokilta 5 pakkauksesta, joissa oli 360 tablettia rahaa 17 tuhatta ruplaa. Näin läpi koko kurssin, ja siitä tuli minulle helpompaa. Puolen vuoden kuluttua otin toisen kurssin - ostin sen, mutta 4 pakkausta osoittautui vain samankaltaisiksi, mutta ne poikkesivat luonnollisesta korjaustoimenpiteestä jopa hajua.
Sittemmin en ole yrittänyt mitään, en auttanut mitään lääkkeillä ja muilla huumeilla.Olen kirjoittanut selkeän ja täsmällisen ajatuksen - ÄLÄ CURE diabetesta jotta apteekit myyvät kaikenlaisia ​​roskia, koska tietyt varat on jo käytetty tuotantoon ja ne on maksettava takaisin. Ja parantuneiden lasten lasten terveydentila on pieni asia. Jos sinulla on rahaa, mene Israeliin, he kohtelevat sinua rahasta, he eivät paranna sinua, mutta ainakin elämä on sinulle helpompaa. Ja älä usko sinua minkäänlaisiin innetovskim-lääkkeisiin, joissa on 50 prosentin alennus ja jotka maksavat 990 ruplaa.
Elämä sinulle ja onnea

Meistä

Merkittävässä määrin laboratorio-diagnostisia menetelmiä on niitä, joita kaikki tietävät, kuka on koskaan käynyt klinikalla (esim. Täydellinen verenkuva tai biokemia), mutta suuri määrä erityistutkimuksia jää näkyviin.