Glukagonin kaltaiset peptidi- (GLP) reseptoriagonistit

Insulinotrooppisten hormonien (incretin) - glukagonin kaltaisen peptidin 1 (GLP-1) ja glukoosista riippuvan insulinotrooppisen peptidin (HIP) löytäminen auttoi muuttamaan tutkijoiden ja lääkäreiden näkemyksiä diabeteksen (DM) tyypin 2 hoitostrategiasta. On todettu, että lähes 70% postprandiaalisesta insuliinierityksestä terveillä yksilöillä johtuu juuri inkretiinien vaikutuksesta, joka on merkittävästi pienentynyt tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, ja heikentynyt glukoositoleranssi. Tämä havainto käynnisti uusien lääkkeiden kehittymisen inkretiinivaikutuksen perusteella: dipeptidyylipeptidaasi 4: n estäjät ja GLP-1-reseptorin agonistit.
Exonatide GLP-1 -reseptoriagonistin kansainvälisten kontrolloitujen monikeskustutkimusten tulokset osoittivat sen korkean tehokkuuden ja turvallisuuden tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, joilla oli ylipaino ja lihavuus. On kliinisesti merkittävää, että eksenatidihoito ei johda voimakkaan hypoglykemian kehittymiseen, koska GLP-1: n vaikutukset riippuvat glukoosipitoisuudesta veressä.
Huolimatta eksenatidin suuresta tehokkuudesta suhteessa hiilihydraatti-aineenvaihdunnan tavoitteen saavuttamiseen, ruokahaluttomuuteen ja kehon painoon, potilaiden hoidon pysyminen alhaisena. Jotta hoitoa voitaisiin lisätä, eksenatidi kehitettiin kerran viikossa. Tämä on ensimmäinen dokumentoitu pitkävaikutteinen GLP-1-reseptoriagonisti maailmassa. Yli 18 000 potilasta osallistui tämän lääkkeen kliinisiin tutkimuksiin.
Kesäkuussa 2011 Euroopan lääkevirasto hyväksyi pitkäaikaisen lääkeaineen eksenatidin kauppanimellä Bydureon, USA: n elintarvike- ja lääkevirasto vuonna 2012 samalla nimellä. Maaliskuussa 2017 Venäjän terveysministeriö hyväksyi tämän lääkkeen ja rekisteröi sen kauppanimellä Bayeta Long.

Insulinotrooppisten hormonien (incretin) - glukagonin kaltaisen peptidin 1 (GLP-1) ja glukoosista riippuvan insulinotrooppisen peptidin (HIP) löytäminen auttoi muuttamaan tutkijoiden ja lääkäreiden näkemyksiä diabeteksen (DM) tyypin 2 hoitostrategiasta. On todettu, että lähes 70% postprandiaalisesta insuliinierityksestä terveillä yksilöillä johtuu juuri inkretiinien vaikutuksesta, joka on merkittävästi pienentynyt tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, ja heikentynyt glukoositoleranssi. Tämä havainto käynnisti uusien lääkkeiden kehittymisen inkretiinivaikutuksen perusteella: dipeptidyylipeptidaasi 4: n estäjät ja GLP-1-reseptorin agonistit.
Exonatide GLP-1 -reseptoriagonistin kansainvälisten kontrolloitujen monikeskustutkimusten tulokset osoittivat sen korkean tehokkuuden ja turvallisuuden tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, joilla oli ylipaino ja lihavuus. On kliinisesti merkittävää, että eksenatidihoito ei johda voimakkaan hypoglykemian kehittymiseen, koska GLP-1: n vaikutukset riippuvat glukoosipitoisuudesta veressä.
Huolimatta eksenatidin suuresta tehokkuudesta suhteessa hiilihydraatti-aineenvaihdunnan tavoitteen saavuttamiseen, ruokahaluttomuuteen ja kehon painoon, potilaiden hoidon pysyminen alhaisena. Jotta hoitoa voitaisiin lisätä, eksenatidi kehitettiin kerran viikossa. Tämä on ensimmäinen dokumentoitu pitkävaikutteinen GLP-1-reseptoriagonisti maailmassa. Yli 18 000 potilasta osallistui tämän lääkkeen kliinisiin tutkimuksiin.
Kesäkuussa 2011 Euroopan lääkevirasto hyväksyi pitkäaikaisen lääkeaineen eksenatidin kauppanimellä Bydureon, USA: n elintarvike- ja lääkevirasto vuonna 2012 samalla nimellä. Maaliskuussa 2017 Venäjän terveysministeriö hyväksyi tämän lääkkeen ja rekisteröi sen kauppanimellä Bayeta Long.

Glukoosin homeostaasia kehossa päivän aikana säätelevät lukuisat endokriiniset ja neuroregulatiiviset mekanismit. Johtava rooli kuuluu haiman hormoneihin (insuliiniin, glukagoniin), inkretiineihin ja autonomiseen hermostoon [1].

Ruoansulatuskanavan merkkien merkitys glukoosin homeostaasin hormonaalisessa säätelyssä vahvistaa inkretiinien vaikutusta (kuva 1) [2]. Todettiin, että glukoosin oraalisen annon jälkeen havaitaan enemmän insuliinierityksen lisääntymistä kuin laskimonsisäisen infuusion jälkeen, ja siihen liittyy samankaltainen glykemian lisääntyminen. Tämä johtuu inkretiinien vapautumisesta ruoansulatuskanavan eri osissa vastauksena oraaliseen kuormitukseen.

Incretiinit ovat hormoneja, jotka stimuloivat insuliinin eritystä ravinnon saannin seurauksena. Inkretiinien vaikutus selittää tarkasti jopa 70% postprandiaalista insuliinieritystä terveillä yksilöillä. Jälkimmäinen on merkittävästi pienentynyt tyypin 2 diabeteksen ja heikentyneen glukoositoleranssin myötä.

Tärkeimmät inkretiinit tunnistetaan glukoosista riippuvaiseksi insulinotrooppiseksi polypeptidiksi (HIP), joka tunnetaan mahanestoaineena olevan polypeptidin ja glukagonin kaltaisen peptidin 1 (GLP-1).

Glukoosista riippuvaista insulinotrooppista polypeptidiä

ISU kuuluu peptidien glukagoni-secretiiniryhmään.

Hormoni erittää pohjukaissuolen ja proksimaalisen ohutsuolen limakalvon K-solut. Hiilihydraatit ja rasvat stimuloivat polypeptidin eritystä. Vastauksena ruoan saantiin sen pitoisuus veriplasmassa kasvaa yleensä 10–20 kertaa [3].

Glukagonin kaltainen peptidi 1

GLP-1 kuuluu glukagoni-sekretiinipeptidihormoneiden superperheeseen, jota yhdistää aminohapposekvenssin samankaltaisuus glukagonin aminohapposekvenssiin 21–48%. Huolimatta siitä, että nämä peptidit on muodostettu proglukagonista, niillä on erilaiset vaikutukset perus- aineenvaihduntaan.

L-soluissa (pääasiassa ileumissa ja koolonissa) proglukagonit eivät jakaudu glukagoniksi, kuten beta-soluissa, vaan GLP-1: n ja GLP-2: n irrottamiseksi C-terminaalista. Nämä peptidit ovat lähes 50% homologisia glukagonin kanssa.

GLP-1: llä on lyhyt puoliintumisaika - 60 - 90 sekuntia. Tästä syystä dipeptidyylipeptidaasi 4 (DPP-4) metaboloituu ja inaktivoituu hyvin nopeasti. Näin ollen todennäköisyys, että GLP-1: n vaikutus välittyy aistin hermosolujen kautta suolistossa ja GLP-1-reseptoria ekspressoivassa maksassa, lisääntyy. Tältä osin on tärkeää erottaa intaktin hormonin (endokriinisistä vaikutuksista vastuussa olevat) mittaukset ja ehjän hormonin ja sen metaboliittien määrän, mikä heijastaa L-solujen täydellistä erittymistä ja siten mahdollisia hermovaikutuksia.

On osoitettu, että GLP-1: n erittymisen väheneminen voi edistää lihavuuden kehittymistä [4].

Glukagonin kaltaisen peptidin 1 fysiologiset vaikutukset

GLP-1: n fysiologiset vaikutukset toteutuvat vuorovaikutuksessa tiettyjen reseptoreiden kanssa, jotka ilmenevät monissa elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien haima, vatsa, ohutsuolet, aivot, aivolisäkkeet, keuhkot, munuaiset ja sydän.

GPP-1: n pääkohde on Langerhansin saaret. GLP-1: n insulinotrooppinen aktiivisuus, joka riippuu veren glukoosipitoisuudesta, toteutetaan vuorovaikutuksessa beeta-solukalvossa olevien spesifisten reseptorien kanssa. On huomattava, että GLP-1 aktivoi glukokinaasigeenin ja geenin, joka koodaa tyypin 2 glukoosi-transporteriä, jotka ovat vastuussa insuliinin erityksen solunsisäisestä mekanismista. GLP-1: n infuusio johtaa glukoosipitoisuuden vähenemiseen veressä. Heti kun sen taso lähestyy normaaliarvoja, GLP-1: n vaikutus insuliinin eritykseen lakkaa [5]. Tämä on kliinistä merkitystä - GLP-1 ei voi aiheuttaa voimakasta hypoglykemiaa.

GLP-1 edistää beetasolujen riittävää erittymistä glukoosiin.

GLP-1: n erittymisen ja ravinnon saannin välillä on käänteinen suhde ja insuliiniresistenssin lisääntyminen.

Toinen tärkeä GLP-1: n vaikutus on vaikutus glukagonin erittymiseen. Peptidi inhiboi haiman alfa-solujen glukagonin erittymistä. Tämä vaikutus johtuu kuitenkin myös glukoosipitoisuudesta veressä.

Siten GLP-1 säätää plasman glukoosipitoisuutta moduloimalla sekä insuliinin että glukagonin eritystä. On tarpeen ylläpitää normaalia glukoositoleranssia ja riittävää postprandiaalista insuliinieritystä.

Seuraavat GLP-1: n vaikutukset ovat tällä hetkellä tunnettuja:

  • tehostaa glukoosista riippuvaa insuliinin eritystä;
  • parantaa insuliinin biosynteesiä;
  • lisää insuliinigeenin ilmentymistä;
  • lisää haiman beeta-solujen toiminnan kannalta tärkeiden geenien ilmentymistä (glukokinaasi, glukoosi-transporter-tyyppi 2 jne.);
  • sillä on mitoottinen vaikutus beeta-soluihin ja edistää progenitorisolukanavien erilaistumista;
  • inhiboi beetasolujen apoptoosia;
  • estää glukagonin eritystä.

Lisäksi GLP-1 sitoutuu aivojen reseptoreihin ja stimuloi parasympaattisia hermoja, mikä johtaa hitaampaan mahalaukun tyhjentymiseen, pienentää mahalaukua (stimuloi pentagastriini ja ruoka) ja haiman eritystä. Tämän seurauksena glukoosin retki jälkikäsittelyjakson aikana pienenee [6].

Viimeisimpien tietojen mukaan GLP-1 on vahva anoreksigeeninen hormoni (sen vaikutus on samanlainen kuin leptiini) ja oreksigeenisten hormonien antagonisti, kuten neuropeptidi gamma ja kortikosoliberiini. Keskeisten mekanismien kautta se säätelee syömiskäyttäytymistä ja edistää täyteyden tunteen kehittymistä [7].

Increins tyypin 2 diabeteksen hoidossa

Tyypin 2 diabeteksen tapauksessa on olemassa inkretiinien puutos (kuva 2) [8], joten hormonaalisen vaikutuksen lisääntymistä voidaan pitää uudena periaatteena diabeteksen hoidossa.

On todettu, että GLP-1: n antaminen tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille auttaa normalisoimaan haiman beetasolujen herkkyyttä glukoosiin sekä palauttamaan osittain insuliinin erityksen ensimmäisen vaiheen ja palauttamaan toisen vaiheen täysin hyperglykeemisten puristusolosuhteiden aikana.

Tällä hetkellä lääkkeet, jotka vaikuttavat aktiivisuuden modulointiin ja GLP-1: n tasoon, ovat GLP-1: n analogit ja mimeettit (eksenatidi, liraglutidi, CJC-1131). Tämän ryhmän tutkituin lääke on eksenatidi [9, 10].

Eksenatidi (Byetta) - GLP-1-mimeettinen, eksendiinin 4 synteettinen perusta.

Eksendiini 4 on peptidi, joka on eristetty gila-hoitotyön hampaiden perheen syljen limakalvoista (lat. Heloderma suspectum), joka on 53% homologinen ihmisen GLP-1: n kanssa.

In vitro, synteettinen GLP-1 osoitti samaa kykyä sitoutua GLP-1-reseptoriin eksendiini 4: nä, joka on erityisen tärkeä insuliinin erittymisen tehokasta postprandiaalista stimulointia varten (kuvio 3) [11].

Aminohapposekvenssin erityispiirteiden vuoksi (glysiini toisessa asennossa) syntetisoitu lääke, toisin kuin GLP-1, on resistentti DPP-4: lle [12-14].

Kokemus lääkkeen Byetta käytöstä Venäjällä on 11 vuotta. Vuosien kuluessa on saatu riittävästi tietoa tällaisen hoidon tehosta ja turvallisuudesta tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Lääkkeen subkutaaninen antaminen Byetta antaa sinulle mahdollisuuden saavuttaa aineenvaihduntaa, lisätä solujen herkkyyttä insuliinille, vähentää ruokahalua, painoa, glukagonia ja vapaita rasvahappoja [7].

Huolimatta eksenatidin suuresta tehokkuudesta hiilihydraattiaineenvaihdunnan tavoitteiden saavuttamisessa, ruokahalun säätämisessä ja ruumiinpainon vähentämisessä, potilaan hoito pysyy alhaisena.

Yksi keino parantaa hoidon noudattamista on vähentää lääkkeen ottamista, erityisesti injektiota. Niinpä G. Derosan et al. (2017) tällainen lisääntyi merkittävästi siirrettäessä potilaita metformiinin nopeasta vapautumisesta metformiinin hitaaseen vapautumiseen. Ensimmäisen - kaksi tai kolme kertaa päivässä, toinen - kerran päivässä [15].

Eksenatidin pitkittyneen muodon luomiseksi kehitettiin ainutlaatuinen annostelujärjestelmä käyttäen Medisorb-mikropalloja. Mikropallot koostuvat D-, L-maitohappo- ja glykolihapoista, joissa on biohajoava polymeeri, joka hajoaa veteen ja hiilidioksidiksi (kuva 4) [16–19].

Exenatidin pitkäaikainen vaikutus mahdollistaa käytön vähenemisen kerran viikossa.

Yli 18 000 potilasta osallistui eksenatidin kliinisiin tutkimuksiin pitkäaikaisella vaikutuksella [20].

Kesäkuussa 2011 lääke hyväksyttiin Euroopan lääkeviraston käyttöön ja sai kauppanimellä Bydureon vuonna 2012 samalla nimellä, jonka Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto hyväksyi. Sen hyväksyi Venäjän terveysministeriö, ja se rekisteröitiin Bayetan Long-kauppanimellä maaliskuussa 2017.

Tällä hetkellä kliinisen kokemuksen pitkäaikaisesta exenatide-toiminnasta on seitsemän vuotta.

Pienin tehollinen pitoisuus on 50 pg / ml ja se saavutetaan toisella viikolla exenatidihoidossa annoksella 2 mg. Tämä pitoisuus pystyy vaikuttamaan glukoosi-glukoositasoon [18].

Jotta voitaisiin arvioida mahdollisuutta määrätä eksenatidi pitkittyneellä 2 mg: n annoksella tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille eri kehitysvaiheissa, aloitettiin kliinisten tutkimusten ohjelma DURATION. Hoidon kesto oli 24-30 viikkoa, jota seurasi seuranta-aika.

Tutkimuksen ensisijainen päätetapahtuma oli glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c), sekundaaristen - kehon painon muutosten, verenpaineen, kardiovaskulaaristen riskimerkkien, turvallisuuden ja siedettävyyden dynamiikka.

Tutkimuksessa oli mukana potilaita, joiden HbA1c-tasot olivat 7,1 - 11,0%.

Vertailulääkkeinä käytettiin lääkettä Byetta, sitagliptiinia, pioglitatsonia, liraglutidia, glargiinin insuliinia.

Byata Long -hoidon taustalla havaittiin HbA1c-arvojen jatkuva lasku - seitsemän vuotta (kuva 5). Samalla 53% potilaista ei tarvinnut tehostamaan hoitoa [21].

DURATION-1 on kansainvälinen, monikeskinen, satunnaistettu, avoin tutkimus Byettan pitkän ja lyhytvaikutteisen eksenatidin tehosta ja turvallisuudesta, jota käytetään suun kautta annettavien hypoglykeemisten aineiden lisäksi. Tämä on GLP-1-reseptoriagonistien ainutlaatuinen kesto-tutkimus.

Tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat jaettiin satunnaisesti kahteen ryhmään hoidon tyypin mukaan: ne, jotka käyttivät lyhytvaikutteista eksenatidia 10 μg kahdesti vuorokaudessa ja eksenatidia, jonka pitkäaikainen vaikutus oli 2 mg kerran viikossa. 30 viikon hoidon jälkeen lyhytvaikutteinen eksenatidi siirrettiin eksenatidiin pitkittyneellä vaikutuksella. 148 ihmistä oli 2 mg / vrk eksenatidiryhmä, 147 ihmistä - eksenatidiryhmä 10 mcg kahdesti päivässä. Yhteensä 129 potilasta, jotka saivat lääkkeen Byetta Long ja 130, jotka käyttivät lääkettä Byetta, saivat 30 viikon seurannan. Ensimmäinen lääke ylitti toisen paaston veren glukoosikontrollin, glukagonin ja HbA1c: n suhteen (kuviot 6 ja 7) [19]. Lyhytvaikutteisella eksenatidilla oli paras vaikutus postprandiaaliseen glykemiaan.

Potilaiden ryhmässä, jotka saivat eksenatidia lyhyellä vauhdilla ja siirtyivät lääkkeeseen Byetta Long, HbA1c: n väheneminen jatkui ja viiden vuoden kuluessa havainnosta 88% potilaista ei tarvinnut perusinsuliiniannostusta [22].

Lisäksi potilailla, joille ei tarvinnut tehostaa glukoosipitoisuutta alentavaa hoitoa, seitsemän vuoden seurannan aikana havaittiin 6,45 kg: n painon lasku (p 7% kahdessa vuodessa diagnoosin jälkeen, jos hoidon tehostuminen viivästyi vuodeksi) korkeampi kuin HbA1c 2: n potilailla) ja metformiinihoidossa tai metformiinin ja sulfonyyliureoiden yhdistelmässä ei saavutettu tavoitearvoja.

Tabletit ruokahalun vähentämiseksi. Kuinka käyttää diabeteslääkkeitä ruokahalun hallitsemiseksi

Uusimmat diabeteslääkkeet, jotka alkoivat esiintyä 2000-luvulla, ovat inkretiinityyppisiä lääkkeitä. Virallisesti ne on tarkoitettu alentamaan verensokeria ruokailun jälkeen tyypin 2 diabeteksessa. Tässä ominaisuudessa he ovat kuitenkin vain vähän kiinnostuneita meistä. Koska nämä lääkkeet toimivat paljon samalla tavalla kuin Siofor (metformiini) tai jopa vähemmän tehokkaasti, vaikka ne ovat hyvin kalliita. Niitä voidaan määrätä Sioforin lisäksi, kun hänen toimintansa ei enää riitä, ja diabeetikko ei kategorisesti halua aloittaa insuliinia.

Diabetes- ja Victoza-lääkkeet kuuluvat GLP-1-reseptoriagonistien ryhmään. Ne ovat tärkeitä, koska ne eivät ainoastaan ​​alenna verensokeria aterian jälkeen vaan myös vähentävät ruokahalua. Ja kaikki tämä ilman erityisiä sivuvaikutuksia.

Uusien lääkkeiden todellinen arvo tyypin 2 diabetekselle on, että ne vähentävät ruokahalua ja auttavat hallitsemaan ylikuumenemista. Tämän vuoksi potilaiden on helpompi seurata vähähiilistä ruokavaliota ja välttää häiriöitä. Uusien diabeteksen lääkkeiden määrääminen ruokahalun vähentämiseksi ei ole vielä virallisesti hyväksytty. Lisäksi niiden kliinisiä tutkimuksia ei tehty yhdessä vähähiilisten ruokavalion kanssa. Käytäntö on kuitenkin osoittanut, että nämä lääkkeet auttavat selviytymään hallitsemattomasta huijauksesta, ja sivuvaikutukset ovat vähäisiä.

Täältä löydät reseptejä vähärasvaisille ruokavalioille.

Mitä pillereitä voidaan käyttää ruokahalun vähentämiseen

Ennen siirtymistä vähähiiliseen ruokavalioon kaikki tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat kärsivät kivuliasta riippuvuudesta ravitsemuksellisista hiilihydraateista. Tämä riippuvuus ilmenee muodossa jatkuvaa ylikuormitusta hiilihydraateilla ja / tai tavallisilla hirvittävillä huijauksilla. Samalla tavalla kuin alkoholismia kärsivällä henkilöllä, se voi olla koko ajan "humalan alla" ja / tai ajoittain putoamisiin.

Tietoja ihmisistä, jotka kärsivät lihavuudesta ja / tai tyypin 2 diabeteksesta, he sanovat, että heillä on tyytymätön ruokahalu. Itse asiassa nämä ruokavalion hiilihydraatit ovat syyllisiä siihen, että tällaiset potilaat kokevat kroonisen nälän tunteen. Kun he syövät proteiinia ja luonnollisia terveellisiä rasvoja, heidän ruokahalunsa palaa yleensä normaaliksi.

Pelkästään hiilihydraattien ruokavalio auttaa noin 50%: lla potilaista selviytymään hiilihydraattiriippuvuudesta. Muiden tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden on toteutettava lisätoimenpiteitä. Inkretiinilääkkeet ovat "kolmas puolustuslinja", jonka tohtori Bernstein suosittelee kromipikolinaatin ottamisen ja itsestään hypnoosin ottamisen jälkeen.

Nämä lääkkeet sisältävät kaksi lääkeryhmää:

  • DPP-4-estäjät;
  • GLP-1-reseptorin agonistit.

Kuinka tehokkaita ovat uudet diabeteslääkkeet?

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että DPP-4-estäjät ja GLP-1-reseptoriagonistit alentavat verensokeria syömisen jälkeen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Tämä johtuu siitä, että ne stimuloivat haiman insuliinin eritystä. Niiden käytön myötä yhdessä tasapainotetun ruokavalion kanssa glykoitu hemoglobiini vähenee 0,5-1%. Myös jotkut kokeen osanottajat menettivät painonsa hieman.

Tämä ei ole Jumala tietää, mitä saavutus on, koska hyvä vanha Siofor (metformiini) alentaa samoissa olosuhteissa glykoitunutta hemoglobiinia 0,8-1,2%: lla ja auttaa todella laihtumaan useilla kilogrammoilla. On kuitenkin virallisesti suositeltavaa määrätä inkretiinisarja metformiinin lisäksi sen vaikutuksen lisäämiseksi ja tyypin 2 diabeteksen hoidon aloittamisen hidastamiseksi insuliinilla.

Tohtori Bernstein suosittelee, että diabeetikot käyttävät näitä lääkkeitä eivät stimuloi insuliinin eritystä, vaan niiden vaikutuksesta ruokahalun vähentämiseen. Ne auttavat kontrolloimaan ruokaa, nopeuttamalla kylläisyyden alkamista. Tämän vuoksi potilailla, joilla on vähän hiilihydraattia sisältävä ruokavalio, esiintyy harvinaisempia tapauksia.

Bernstein määrää inkretiinilääkkeitä paitsi tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, myös jopa tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille, joilla on overeating-ongelma. Virallisesti näitä lääkkeitä ei ole tarkoitettu potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes. Huom. Tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat, jotka ovat kehittäneet diabeettista gastropareesia eli hermoston johtumisen viivästymisestä johtuvaa mahalaukun tyhjenemistä, eivät voi käyttää näitä lääkkeitä. Koska se pahentaa niitä.

Miten incretin rivi huumeet toimivat

Incretin-sarjan valmistukset vähentävät ruokahalua, koska ne hidastavat mahalaukun tyhjenemistä aterian jälkeen. Tämän mahdollinen haittavaikutus on pahoinvointi. Vähennä epämukavuutta aloita lääkkeen ottaminen vähimmäisannoksella. Lisää hitaasti sitä, kun keho sopeutuu. Ajan myötä pahoinvointi kulkee useimmilla potilailla. Teoriassa muut sivuvaikutukset ovat mahdollisia - oksentelu, vatsakipu, ummetus tai ripuli. Tohtori Bernstein toteaa, että käytännössä niitä ei noudateta.

DPP-4-inhibiittoreita on saatavana tabletteina ja GLP-1-reseptorin agonisteja liuoksen muodossa ihon alle annettavaksi patruunoissa. Valitettavasti ne, jotka ovat pillereitä, käytännössä eivät auta hallitsemaan ruokahalua, ja verensokeri vähenee hyvin heikosti. Itse asiassa on olemassa GLP-1-reseptoriagonisteja. Niitä kutsutaan Byetaksi ja Viktozaksi. Heidän täytyy pistää, melkein kuin insuliini, yhden tai useamman kerran päivässä. Sama tekniikka kivutonta injektiota varten on sopiva kuin insuliinikuvissa.

GLP-1-reseptorin agonistit

GLP-1 (glukagoninkaltainen peptidi-1) on yksi hormoneista, jotka tuotetaan ruoansulatuskanavassa vastauksena ruokaan. Hän antaa haiman, että on aika tuottaa insuliinia. Tämä hormoni myös hidastaa mahan tyhjenemistä ja vähentää siten ruokahalua. Oletetaan myös, että se stimuloi haiman beetasolujen talteenottoa.

Luonnollinen ihmisen glukagonin kaltainen peptidi-1 tuhoutuu kehossa 2 minuutin kuluessa synteesistä. Se tuotetaan tarpeen mukaan ja toimii nopeasti. Sen synteettiset vastineet ovat Byetin (eksenatidin) ja Viktozan (liraglutidi) valmisteet. Ne ovat edelleen saatavilla vain injektiona. Byetta on voimassa useita tunteja ja Viktoza - koko päivän.

Baetha (eksenatidi)

Lääketieteen valmistajat Byetta suosittelevat yhden injektion antamista tunti ennen aamiaista ja illalla vielä yhden tunnin ennen illallista. Tohtori Bernstein suosittelee, että toimisit eri tavalla - puuttamalla Byetaa 1–2 tuntia ennen kuin potilas yleensä ylikuormittaa tai ryöstää. Jos ylikypsyt kerran päivässä, se tarkoittaa, että Baetu on riittävän pistävä annos 5 tai 10 mikrogrammaa. Jos ylikuumenemisen ongelma ilmenee useita kertoja päivän aikana, anna injektio joka tunti ennen kuin tyypillinen tilanne syntyy, kun annat itsellesi syödä liikaa.

Täten sopivat injektio- ja annostusajat määritetään kokeilla ja virheillä. Teoreettisesti Byettan suurin vuorokausiannos on 20 mikrogrammaa, mutta vakavia lihavuutta sairastavat ihmiset saattavat tarvita enemmän. Baeta-hoidon myötä insuliinin tai diabeteksen pillereiden annos ennen ateriaa voidaan alentaa välittömästi 20%. Sitten, verensokerin mittaustulosten mukaan, onko se tarpeen alentaa tai lisätä.

Viktoza (liraglutidi)

Lääke Viktoza alkoi käyttää vuonna 2010. Hänen pistoksensa tulisi tehdä 1 kerran päivässä. Injektio kestää 24 tuntia, kuten valmistajat sanovat. Voit tehdä sen mihin tahansa sopivaan aikaan päivällä. Mutta jos sinulla on ylikuumenemisongelmia, esiintyy yleensä samaan aikaan, esimerkiksi ennen lounasta, sitten Victosis colitis 1-2 tuntia ennen lounasta.

Tohtori Bernstein pitää Viktozua tehokkaimpana lääkkeenä ruokahalunsa hallitsemiseksi, selviytymiseen ja hiilihydraattiriippuvuuteen. Se on tehokkaampi kuin Baeta, ja sitä on helpompi käyttää.

DPP-4-estäjät

DPP-4 on dipeptidipeptidaasi-4, entsyymi, joka tuhoaa GLP-1: n ihmiskehossa. DPP-4-estäjät inhiboivat tätä prosessia. Tällä hetkellä tämä ryhmä sisältää seuraavat lääkkeet:

  • Januvia (sitagliptiini);
  • Ongliza (saksagliptiini);
  • Galvus (Vidlagliptiini).

Kaikki nämä lääkkeet ovat pillereitä, joita suositellaan ottamaan 1 kerran päivässä. Myös lääkettä Tradienta (linagliptiini), joka ei ole myytävänä venäjänkielisissä maissa.

Tohtori Bernstein toteaa, että DPP-4-estäjillä ei ole käytännöllisesti katsoen mitään vaikutusta ruokahaluun ja myös alentaa verensokeria hieman aterian jälkeen. Hän määrittelee nämä lääkkeet tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, jotka jo käyttävät metformiinia ja pioglitatsonia, mutta eivät voi saavuttaa normaalia verensokeria ja kieltäytyä hoitamasta insuliinia. DPP-4-estäjät eivät tässä tilanteessa ole riittävä insuliinin korvike, mutta tämä on parempi kuin mikään. Vastaanottamisen sivuvaikutuksia ei tapahdu lähes.

Ruokahalun lääkkeiden sivuvaikutukset

Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että inkretiinilääkkeiden käyttö on johtanut haiman beeta-solujen osittaiseen elpymiseen. He eivät ole vielä selvittäneet, tapahtuuko sama asia ihmisille. Samat eläinkokeet osoittivat, että yhden harvinaisen kilpirauhasen syöpätyypin esiintyvyys lisääntyy hieman. Toisaalta lisääntynyt verensokeri lisää riskiä 24 eri syöpätyypistä. Niinpä lääkkeiden hyödyt ovat selvästi suuremmat kuin potentiaalinen riski.

Inkretiinilääkkeiden käytön yhteydessä havaittiin haimatulehduksen - haiman tulehduksen - lisääntynyt riski ihmisille, joilla oli aikaisemmin ollut haima-ongelmia. Tämä riski koskee ensisijaisesti alkoholisteja. Muut diabeetikoiden ryhmät eivät tuskin pelkää häntä.

Merkki haimatulehduksesta on odottamaton ja jyrkkä kipu vatsassa. Jos tunnet sen, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Hän vahvistaa tai kieltää haimatulehduksen diagnoosin. Joka tapauksessa lopeta incretin-aktiivisten lääkkeiden käyttö välittömästi, kunnes kaikki on selvä.

Katso myös:

Hei
Olen 43, korkeus 186 paino 109 kg, leikattu leikkaukseen aivolisäkkeen adenoomin osittaiseksi poistamiseksi vuonna 2012 (suuri prolaktiini, jolla oli hyvin suuri prolaktiinitaso). Nyt kasvain on laskenut 5 cm: stä 2: een, otan 10 mg bromokriptiinia (4 tablettia), prolaktiinitaso on 48,3 (normaalin yläraja on 13,3) ja tyroksiinia 50 mcg (hypotyreoosi). Minulla on metabolinen oireyhtymä, insuliini 48-55 (normaali 28: een). Otin glukofage XR 500: n yli kuuden kuukauden ajan - insuliinia tai painoa varten ei ole tulosta. Myös lääkkeellä Crestor on kolesteroli 3,45, triglyseridit 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ilman sitä kaikki on paljon pahempaa. Gastroenterologin mukaan: steatohepatiitti, ALT kasvoi 2 kertaa, otan Heptralin 800 kertaa 2 kertaa päivässä.
Viimeisen kokeen aikana endokrinolologilla (toistuva vammaisvoitto) havaittiin 6,3%: n glykosoitu hemoglobiini (5,4% ennen leikkausta vuonna 2012). Glyukofazh ja Onglizu nimitettiin uudelleen, mutta toistaiseksi en ole hyväksynyt niitä. Siirryttiin vähähiiliseen ruokavalioon ja lisätään liikuntaa. Kokonaisverensokerin valvonnan tulokset (One Touch -mittari): tyhjään vatsaan aamulla - 4,1, ennen aamiaista 4.3, 2 tuntia aamiaisen jälkeen 5.6, harjoituksen jälkeen (1 tunnin kävely nopeudella) 5.3, ennen lounasta 5.1 2 tuntia lounaan jälkeen 5.9. Ennen päivällistä sokeri 5.8, 2 tuntia päivällisen jälkeen - 5.7. Ennen nukkumaanmenoa - 5. Terveyden tila parani, hypoglykemian tilan häviäminen. Painoa paikallaan, insuliinia ja lipidejä ei mitata. Oikeastaan ​​kysymykset: 1. Voiko lisääntynyt prolaktiini stimuloida insuliinin tuotantoa? (Kukaan lääkäreistämme ei pysty vastaamaan tähän kysymykseen.) 2. Voinko käyttää Bayetia tai Victosaa niin halvalla ruokakuvallani (paitsi pihkasydän, minulla on myös krooninen haimatulehdus)? 3. Tarvitsenko Glucophagea, jos tällaiset indikaattorit ovat sokeria, seuraan ruokavaliota ja liikuntaa? Otan paljon lääkkeitä, joten maksa ei ole kunnossa. En todellakaan halua saada diabetesta kaikkiin ongelmiin. Kiitos vastauksesta.

> voi lisätä prolaktiinia
> insuliinin tuotanto? (yksikään lääkäreistämme
> tätä kysymystä ei voida vastata)

Insuliinin tuotantoa stimuloi hiilihydraattien ylikuormitus. Koska olet siirtynyt vähähiiliseen ruokavalioon ja sinulla on erinomainen verensokeri 24 tuntia, voidaan olettaa, että insuliinitasosi on palautunut normaaliksi. Toista insuliinia koskeva verikoe uudelleen tyhjään vatsaan uudelleen.

> Voinko harhauttaa Baetea tai Viktosua ruokahalusta
> minulla on myös steatohepathyn lisäksi
> krooninen haimatulehdus

On olemassa riski, että haimatulehdus pahenee. Kokeile itsehypnoosia, vähentää työmäärää ja perhettä, ja etsi sen sijaan muita nautintoja.

> Myös huumeiden Crestor

Kokeile veren lipidien testejä uudelleen 6 viikon kuluttua, kun tiukasti noudatetaan vähän hiilihydraattia sisältävää ruokavaliota. Suurella todennäköisyydellä tämä lääke voidaan hylätä. Näyttää siltä, ​​että Crestor alentaa veren kolesterolitasoa. Syö enemmän munia ja voita, voit jopa aivot lisätä kolesterolia. Statiiniluokan lääkkeet lisäävät väsymystä ja joskus aiheuttavat vakavampia sivuvaikutuksia. Suurimmalle osalle ihmisistä vähähiilinen ruokavalio auttaa pitämään normaalin kolesterolin veressä ilman niitä.

> myös tyroksiinia 50 mcg (on kilpirauhasen vajaatoiminta)

Älä tarvitse veistää samaa annosta tyroksiinia kaikille, vaan valitse yksilöllisesti verikokeiden tulosten mukaan, kunnes hormonit palaavat normaaliksi. Siinä kuvataan, mitä nämä testit ovat. Veritesti ei riitä kilpirauhasen stimuloivaa hormonia varten, sinun täytyy tarkistaa myös muut. Se tehdään tällä tavalla. Tappiotestit - säätivät annosta - 6 viikon kuluttua, jälleen läpäisseet testit - tarvittaessa säätämällä annosta uudelleen. Ja niin edelleen, kunnes se on normaalia.

On myös hyödyllistä työskennellä hypotyreoosin autoimmuunisilla syillä. Jos olisin sinä, yritän yhdistää vähän hiilihydraattista ruokavaliota gluteenittomaan ruokavalioon ja arvioida, miten tämä muuttaa hyvinvointiasi 6 viikon kuluttua. On olemassa teoria, että yksi hypothyroidismin syistä on elintarvikkeiden gluteenitoleranssi.

Byetta on hyvä keino laihtua ja diabetesta varten

43 vuotta vanha, 150 cm pitkä, paino 86 kg, tyypin 2 diabetes. Kolme vuotta sitten hänellä oli iskeeminen aivohalvaus silmän halvaantumisella, visio -5. Valitukset kipuista ja kramppeista jaloissa, käsissä, vatsakipu, maksan rasva-hepatosis, hengenahdistus, ihon kutina, sukuelimet, akuuttien peräpukamien esiintyminen (pelkään, että olen samaa mieltä operaatiosta). Myös lihasten heikkous, väsymys. Otan insuliiniprofaanin 12 U aamulla ja 12 I illalla, toinen actrapid 5-6 U 3 kertaa päivässä ja Metformin 1000 tablettia 2 kertaa päivässä.

Lue tyypin 2 diabeteksen hoito-ohjelma ja seuraa sitä huolellisesti. Sokeri normalisoidaan. Tunnet olosi parantumisen viikon kuluessa.

Luin artikkelit, olen liikalihavuuden, olen läpäissyt testit Tässä ovat tulokset: [leikkaa] glukoosi 6.52, ja tänään tyhjään vatsaan aamulla 7.6, glykoitunut hemoglobiini 5,4%. Ikä 42 vuotta, paino 107 kg, korkeus 164 cm, ymmärsin kaiken vähän hiilihydraattiruokaa. Luulen, että B-vitamiinit ja magnesium voivat juoda. Kysymys kuuluu - onko tarpeen käyttää lääkkeitä, esimerkiksi Crestor, Victose, Tryptophan ja Niacin?

> Tässä ovat tulokset: [leikkaus]

Voit helposti löytää normit Internetistä ja verrata niitä tuloksiin. Mikään ei taakkaa minua tämän kanssa.

Sinun glykoitunut hemoglobiini ja verikokeet glukoosille ovat oudosti yhteensopimattomia. Ehkä ei ole tarkka verensokerimittari. Tarkista verensokerimittari, kuten tässä on kuvattu.

> lääkkeet, kuten risti,
> Victose, tryptofaani ja niasiinit

Crestor. Elää matala-carb ruokavalio 6 viikkoa. Seuraa sitä huolellisesti koko tämän ajan! Ota sitten verikokeita kolesterolia varten. Suurella todennäköisyydellä tulokset paranevat ilman tätä lääkettä. Lue ohjeet, mitkä ovat hänen rikkaat sivuvaikutukset. Suosittelen, että aloitat lääkkeen ottamisen vain, jos alhaisen hiilihydraatin ruokavalio ilman "kemiaa" on huono, jolloin kolesteroli palautuu normaaliksi. Itse asiassa tämä on epätodennäköistä. Jos kolesteroli ei parane, sinulla on joko huono ruokavalio tai kilpirauhashormonien ongelmia. Sitten sinun täytyy kohdella heitä eikä niellä cristoa tai muita statiineja.

Viktoza. On tarpeen suorittaa verensokerin täydellinen itsekontrollointi, kuten tässä kuvataan. Se, tuleeko heidät vastaan ​​vähän hiilihydraattista ruokavaliota, päättyy sen tuloksista. Suuri todennäköisyys, sokeri ja ilman sitä normalisoituvat. Viktoza vähentää ruokahalua - on toinen asia. Kokeile seuraavaa. Elää viikolla vähän hiilihydraattista ruokavaliota ja syötä proteiinipitoisia ruokia vähintään kerran 4 tunnin välein joka päivä, jotta verensokerisi ei koskaan putoa normaaliksi. Ehkä tämän huijauksen iskujen seurauksena. Sinulla on aina proteiinin välipala! Esimerkiksi viipaloitu kinkku. Kokeile kaikkia menetelmiä, jotka on kuvattu artikkelissamme painon menettämisestä. Ja vain jos kaikki tämä ei auta hallitsemaan huijausta - niin jo voittaa laukausta.

Tryptofaania. Mielestäni tämä ei ole tehokas hypnoottinen. Pidän mieluummin 5-HTP: tä. Nämä kapselit auttavat masennuksessa, parantavat ruokahalun hallintaa ja nukkumaan. Tärkeintä on ottaa ne joka päivä, vaikka kaikki olisi kunnossa.

Niasiinia. No, se on pitkä aihe. Kolesterolin parantamiseen tarvittavissa annoksissa se aiheuttaa kuumia aaltoja. Etsi verkosta.

Jos analyysit ovat osoittaneet kilpirauhashormonien, erityisesti T3: n vapaana, ongelmia, ota yhteyttä endokrinologiin ja ota pillereitä, jotka hän määrää. Älä vain kuuntele hänen neuvojaan ruokavaliosta :).

Tervetuloa! 65-vuotias, tyyppi 2, korkeus 155 cm, paino 49-50 kg. 4 kuukautta sitten hävisin 7 kg jyrkästi. Ylipaino ei kärsinyt. Visio on huono - he kirjoittivat lasit työhön +4, mutta silti en näe pieniä kirjaimia ilman suurennuslasia. Oikean kammion sydänlihaksen hypoksia, vasemman kammion hypotrofia, ateroskleroosi, krooninen steatohepatiitti. Kolesteroli oli 7,5 - otan atoriksen, nyt 4.7. Verenpaine 160/80 - Otan enalapriilin 1 kerran päivässä, amlodipiini yöksi. Lääkkeen ottamisen jälkeen paine on 130/70. Analysoi - glykoitunut hemoglobiini 8%, sokeri virtsassa 28. Otan glukoosin, kardiogrammin, atoriksen, alkaa juoda magnelis-B6, 2 tablettia 3 kertaa päivässä. Onko minulla diabetes LADA? Yö voi insuliinia ottaa tyhjään vatsaan? Tarvitsen todella neuvoja. Kiitos.

> Minulla on diabetes LADA?

Ei, sinulla on tyypin 2 diabetes, joka on muuttunut vakavaksi tyypin 1 diabetekseksi. Ja LADA on lievä tyypin 1 diabetes.

> Yöllä insuliini voi
> päästä tyhjään vatsaan?

Kerro minulle, ja Viktoza ei stimuloi haimatta?

> ja Viktoza ei stimuloi haimatta?

Siinä mielessä, että sulfonyyliureajohdannaiset tekevät sen, ei, se ei stimuloi.

Mutta lue ohjeet hänen vasta-aiheista ja haittavaikutuksista.

Hyvää iltapäivää Olen 51-vuotias, korkeus 162 cm, paino 103 kg. Tyypin 2 diabetes vuodesta 1998 lähtien. Hyväksyttiin vain Sioforin kaikki nämä vuodet. Sokeri tyhjään mahaan kasvoi vähitellen 10: een. Helmikuussa influenssan ja antibioottihoidon jälkeen sokeri tuli tyhjään mahaan 18.6. Sairaalassa insuliini oli piilossa, siirrettiin sitten Amariliin ja Galvus tapasi 1000. Heidät hakattiin 8–9 tyhjään vatsaan. Huhtikuusta lähtien aloitin Viktosu plus Glucophage Long 1000 -yhdistelmää illalla. Juon tauriinia kahdesti päivässä, 250 mg, magnesium B6 yöllä 2 tablettia 48 mg. Periaatteessa noudatan vähän hiilihydraattia ruokavaliota, mutta kerran kolmessa päivässä hajoitan - syömme pala leipää tai pullia. Sokeri laski 6,7: een tyhjään vatsaan. Uin uima-altaassa kahdesti viikossa. Helmikuusta lähtien paino laski 7 kg.
Kerro minulle, onko mahdollista edelleen vähentää sokeria normaaliksi, ja mikä tärkeintä, miten? Ja teen kaiken oikein? Ehkä sinun on lisättävä Victoza- tai Glucophagen annosta? Muita ongelmia ovat maksan rasva-hepatosis, sappikivet, krooninen haimatulehdus, korkea verenpaine, toistuva unettomuus, hypertrofinen kardiomyopatia. Olivat myös huolissaan heikkoudesta, kroonisesta t
ärtyneisyys. Kun olet vähentänyt sokeria ja painoa, aloin tuntea paremmin.

Ja teen kaiken oikein?

Tarvitset insuliinikuvia. Ilman heitä kaikesta muusta toiminnasta tulee vähän hyötyä.

Juon tauriinia kahdesti päivässä, 250 mg, magnesium B6 yöllä 2 tablettia 48 mg.

Osoitetut lisäravinteet ovat 4-5 kertaa pienempiä kuin mitä tarvitset.

Olen 55-vuotias ja painoin 176 painoa 104 SD2 vuodesta 2010. Otin Diabetuksen 30 aamulla ja Glucophage Long.1000 illalla, kun menin hiilihydraattiruokavalioon 01.10.2015g diabetoni ei ole hyväksyttävä, ja sokeri 6,3 joskus täyttää vatsan kipua oikealla puolella. 43 miljoonaa Mn Glucophagen kanssa ja onko Ndietan mahdollisuus mahdollista.

Tervetuloa! Kiitos sivustosta. Kerro minulle, mitä syöt makeisista? Etkö halua kotitekoista kakua? Kiitos!

Haluan vain kiittää! Loistava sivusto, erittäin hyödyllinen, ammattimainen!
Olin yllättynyt siitä, että Galvus ei ole niin hyödyllinen, mutta miksi sitten se sisältyi diabeteksen etuuskohteluun oikeutettujen lääkkeiden luetteloon? Saan sen ilmaiseksi alennuksella kuin diabeetikko, olen iloinen voidessani ottaa sen kerran, ilmaiseksi, ja itse asiassa se ei ole halpaa! Ehkä hän?
Minun paasto sokeri on 5,6 - 6, 8, glykoitu - 6,5, lihavuusindeksi on 28,
Nämä indikaattorit ovat ennen matalan carb-ruokavalion alkua, jonka aloitit vain kaksi päivää sitten! Odotan todella tulosta, ja olen melkein varma, että sokeri menee alas, mutta maksan rasvaiset elintarvikkeet ovat katastrofi! Kyllä, ja proteiini ei ole käyttökelpoinen munuaisissa, mitä komplikaatioita on mahdollista näiden elinten alhaisen hiilihydraatti-ruokavalion kanssa? Ei ole vielä patologiaa, mutta näkyvätkö ne tämän ruokavalion jälkeen?
Ja toinen erittäin tärkeä kysymys: miten käsitellä leseitä tässä ruokavaliossa? Ja entä lääkkeitä, jotka on valmistettu ummetuksesta? Heillä on jonkinlaisia ​​lisäaineita, makeutusaineita ja niin edelleen.. Mutta ummetuksesta on ensimmäinen asia!
Näitä kysymyksiä minulla on, olen kiitollinen, jos saan neuvosi.

Hei Sergey! Kiitos paljon kovasta työstänne! Minun tarinani on tämä. Olen 32-vuotias, korkeus 167 cm, paino 64 kg. Äidillä ja yhdellä isoäidillä oli tyypin 2 diabetes, toinen isoäidin tyyppi 1. Toisen raskauden aikana vuonna 2010 minulle annettiin raskausdiabetes, synnyin itseni, poikani on terve. Heinäkuussa 2017 hän testasi - glykoitunut hemoglobiini 7,6, paasto glukoosi 6,5, insuliini 3, s-peptidi 1,03 (nopeudella 0,78-5,19). Silmät ovat kunnossa (silmälääkäri tarkistaa), en valittaa vielä jalkani. Endokrinologisessa annostelussa he antoivat Lantuksen, sanoivat pistää 6-10 U yöksi, ilmoittautuivat diabeteksikouluun 2. lokakuuta 2017. Ja kun sain yhden naisen, joka kuuli vähän hiilihydraattista ruokavaliota, löysi sivustosi, alkoi lukea ja syödä reseptejäsi mukaan ( tästä päinvastoin olin kasvissyöjä ja havaitsin paastota...) Kokeilun ensimmäisestä päivästä lähtien paasto sokeri oli suurin 5.1, kaksi tuntia syömisen jälkeen suurin oli 6,8, yleensä vähemmän (5,5 - 6,2), äskettäin päivät laskevat. Aloin halua nukkua vähemmän ja makaamaan, silti näyttää menettävän painoa.Minulla oli endokrinologi kysyäkseni, miten käsitellä insuliinia, jos minulla on tällaisia ​​sokereita tässä ruokavaliossa. Sanoi seuraten ruokavaliota. Haluan kysyä - c-peptidin perusteella on selvää, että haima on jo pahasti vaurioitunut. Onko nyt järkevää nyt hoitaa GLP-1-reseptoriagonisteja (toistaiseksi ilman insuliinia)? Tai jo alkavat pistää insuliinia? Koska sokerin mukaan hiilihydraattien ruokavalion mukaan numeroiden perusteella, sokeri on edelleen koholla. Kiitos!

Minulla on litteä vatsa, jossa on goji-marjoja, jotta voin vähentää ruokahalua. Paino menee nopeasti, koska Minulla on viimeinkin vähemmän syödä.

Olen 63 asunut.. mutta vähän halusin antaa tyttärentyttärelleni naimisiin ja vain asua siellä itse ja päätin selviytyä diabetesta, jonka olen sairastanut vuodesta 2003
Sokeri nousee 29.9: een, tässä on huono: ikään kuin seisot haudan reunalla, ja alhaalta kuulet niin tutun ja tutun äänen. pala Undead
huonosti toimivat aivot, et tiedä, et voi mennä sinne, ei tehnyt kaikkea täällä.
Olin väsynyt kehonrakentamisesta, olin väsynyt elämästä ja lakannut uskomasta, että voisitte vielä elää arvokkaasti: ilman viiden kerran pistoksia mahassa ja jaloissa, ilman neljää kertakäyttöistä tablettia 8 kerrallaan, joita ei havaita vatsaan. hitaasti, inhottavasti, liukas ja haiseva kuolla.
Noin 6 vuotta sitten minut lähetettiin Vladivostokilta 5 pakkauksesta, joissa oli 360 tablettia rahaa 17 tuhatta ruplaa. Näin läpi koko kurssin, ja siitä tuli minulle helpompaa. Puolen vuoden kuluttua otin toisen kurssin - ostin sen, mutta 4 pakkausta osoittautui vain samankaltaisiksi, mutta ne poikkesivat luonnollisesta korjaustoimenpiteestä jopa hajua.
Sittemmin en ole yrittänyt mitään, en auttanut mitään lääkkeillä ja muilla huumeilla.Olen kirjoittanut selkeän ja täsmällisen ajatuksen - ÄLÄ CURE diabetesta jotta apteekit myyvät kaikenlaisia ​​roskia, koska tietyt varat on jo käytetty tuotantoon ja ne on maksettava takaisin. Ja parantuneiden lasten lasten terveydentila on pieni asia. Jos sinulla on rahaa, mene Israeliin, he kohtelevat sinua rahasta, he eivät paranna sinua, mutta ainakin elämä on sinulle helpompaa. Ja älä usko sinua minkäänlaisiin innetovskim-lääkkeisiin, joissa on 50 prosentin alennus ja jotka maksavat 990 ruplaa.
Elämä sinulle ja onnea

Victoza ® (Victoza ®)

Vaikuttava aine:

pitoisuus

Farmakologinen ryhmä

Nosologinen luokitus (ICD-10)

3D-kuvat

rakenne

Annostusmuodon kuvaus

Väritön tai lähes väritön läpinäkyvä liuos.

Farmakologinen vaikutus

farmakodynamiikka

Lyraglutidi on ihmisen GLP-1: n analogi, joka on tuotettu rekombinantti-DNA-biotekniikalla käyttäen Saccharomyces cerevisiae -kantaa, jolla on 97% homologia ihmisen GLP-1: n kanssa, joka sitoutuu ja aktivoi GLP-1-reseptoreita ihmisissä. GLP-1-reseptori toimii kohteena natiiville GLP-1: lle, joka on endogeeninen hormoni inkretiini, joka stimuloi glukoosista riippuvaa insuliinin eritystä haiman beeta-soluissa. Toisin kuin natiivi GLP-1, liraglutidin farmakokineettiset ja farmakodynaamiset profiilit mahdollistavat potilaiden pistämisen potilaaseen 1 kertaa päivässä.

Pitkä T1/2 plasmasta peräisin oleva lääke muodostuu kolmesta mekanismista: itsensä yhdistymisestä, jonka seurauksena lääkeaine imeytyy hitaasti; sitoutuminen albumiiniin ja korkeampi entsymaattisen stabiilisuuden taso suhteessa DPP-4: ään ja entsyymin neutraaliin endopeptidaasiin (NEP).

Lyraglutidi on vuorovaikutuksessa GLP-1-reseptorien kanssa, mikä johtaa lisääntyneisiin cAMP-tasoihin. Liraglutidin vaikutuksesta tapahtuu glukoosista riippuvaista insuliinierityksen stimulointia ja haiman beeta-solutoiminnan paranemista. Samanaikaisesti tapahtuu liraglutidin vaikutuksesta glukagonin liian suuren erityksen glukoosista riippuva suppressio. Niinpä veren glukoosipitoisuuden kasvaessa stimuloidaan insuliinin eritystä ja glukagonin eritystä suppressoidaan. Toisaalta hypoglykemian aikana liraglutidi vähentää insuliinin eritystä, mutta se ei estä glukagonin eritystä. Glykemian pelkistysmekanismi sisältää myös lievän viiveen mahalaukun tyhjenemisessä. Lyraglutidi vähentää kehon painoa ja vähentää rasvakudosta mekanismeilla, jotka vähentävät nälkää ja vähentävät energiankulutusta.

GLP-1 on ruokahalun ja kalorien saannin fysiologinen säätelijä, ja GLP-1-reseptorit sijaitsevat useissa aivojen alueilla, jotka osallistuvat ruokahalun säätelyyn.

Eläinkokeissa liraglutidin perifeerinen anto johti lääkkeen takavarikointiin tietyillä aivojen alueilla, mukaan lukien hypotalamus, jossa liraglutidi GLP-1-reseptorien spesifisen aktivoinnin kautta lisäsi kyllästyssignaaleja ja heikensi nälkisignaaleja, mikä johti ruumiinpainon laskuun.

GLP-1-reseptorit ovat läsnä myös tietyillä sydämen alueilla, astioissa, immuunijärjestelmässä ja munuaisissa. Ihmisiä ja eläimiä koskevat tutkimukset ovat osoittaneet, että GLP-1-reseptorien aktivoitumisella liraglutidilla voi olla sydän- ja verenkiertoelimistön vaikutuksia, mukaan lukien vähentää tulehdusta. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että liraglutidi hidastaa ateroskleroosin kehittymistä.

Tutkimukset, joissa on tehty kokeellisia eläinmalleja, joilla on prediabiitti, ovat osoittaneet, että liraglutidi hidastaa diabeteksen (DM) kehittymistä. In vitro -diagnostiikka on osoittanut, että liraglutidi on voimakas tekijä haiman beetasolujen proliferaation spesifisessä stimuloinnissa ja estää sytokiinien ja vapaiden rasvahappojen indusoiman beeta-solujen (apoptoosin) kuoleman. In vivo liraglutidi lisää insuliinin biosynteesiä ja lisää beetasolujen massaa diabeteksen kokeellisissa eläinmalleissa. Kun glukoosipitoisuus on normalisoitu, liraglutidi pysähtyy lisäämällä haiman beeta-solujen massaa.

Viktoza®-lääkkeellä on pitkä 24 tunnin toiminta ja parannetaan verensokerin kontrollia vähentämällä glukoosipitoisuutta paastolla ja syömisen jälkeen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla (DM2).

Glukoosista riippuva insuliinieritys. Kun plasman glukoosipitoisuus kasvaa, Viktoza ® lisää insuliinin eritystä. Kun käytät vaiheittaista glukoosi-infuusiota, insuliinieritys, kun Victozin kerta-annos annetaan tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, nousee tasolle, joka on verrattavissa terveiden henkilöiden tasoon (kuva 1).

Kuva 1. Insuliinin erityksen keskimääräinen nopeus verrattuna glukoosipitoisuuteen, kun liraglutidia tai lumelääkettä annettiin 7,5 mg / kg: n kerta-annoksena ("0,66 mg") potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes (N = 10) ja hoitamattomilla terveillä vapaaehtoisilla (N = 10) glukoosin vaiheittaisen infuusion aikana (tutkimus 2063)

Haiman beetasolujen toiminta. Farmakodynaamisten tutkimusten aikana Viktoz ® paransi haiman beetasolujen toimintaa tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, mikä ilmenee insuliinivasteen ensimmäisestä ja toisesta vaiheesta sekä beetasolujen suurimmasta eritystä.

Kliiniset tutkimukset, joiden kesto on enintään 52 viikkoa, ovat osoittaneet, että Victoza®-hoito on johtanut haiman beeta-solujen toiminnan parantumiseen.

Glukagonin erittyminen. Lääke Viktoza ®, joka stimuloi insuliinin erittymistä ja estää glukagonin erittymistä, vähentää glukoosipitoisuutta veressä. Victoza ® ei estä glukagonivastetta alhaisille verensokeripitoisuuksille. Lisäksi Viktoza®-lääkkeen taustalla on endogeenisen glukoosin tuotanto alhaisempi.

Mahalaukun tyhjennys. Lääke Viktoza ® aiheutti lievän viiveen mahalaukun tyhjentymisessä, mikä johti veren jälkeisen glukoosin (PPG) voimakkuuden vähenemiseen.

Kehon paino, kehon koostumus ja energiankulutus. Ylipainoisilla potilailla, jotka sisältyvät Viktoza ® -valmisteen pitkäaikaisiin kliinisiin tutkimuksiin, viimeksi mainittu aiheutti merkittävästi ruumiinpainon laskua. Kehon skannaus osoitti, että ruumiinpainon menetys johtui pääasiassa rasvakudoksen häviämisestä potilailla. Kehon painon menetys selittyy sillä, että Viktoz®-hoidon aikana potilaat ovat vähentäneet nälän ja energiankulutusta.

Sydän elektrofysiologia (EFS). EFT: n tutkimuksessa testattiin Victoza ®: n vaikutusta sydämen repolarisaatioprosessiin. Lääkkeen Viktoza ® käyttö 1,8 mg: n vuorokausiannoksena tasapainopitoisuudessa ei aiheuta korjattua QT-ajan pidentymistä.

Kliininen teho ja turvallisuus. Lääkkeen Viktoza ® vaikutuksen arviointi glykeemiseen kontrolliin suoritettiin viidessä kaksoissokkoutetussa, kontrolloidussa kliinisessä tutkimuksessa. Näissä tutkimuksissa satunnaistettiin 3 992 T2D-potilasta (3 978 potilasta sai hoitoa, joista 2 501 hoidettiin Viktoza®: lla). Viktoz®-hoito aiheutti kliinisesti merkittävän parannuksen glykoituneessa Hb: ssa (HbA).1c), plasman glukoosipitoisuudet tyhjässä mahassa (FPG) ja BCP: ssä.

Glykeeminen kontrolli. indeksi HbA1c oli alle 7% ja pysyi 12 kuukauden ajan, kun Viktoza®-potilaat, jotka aiemmin saivat hoitoa ruokavalion ja liikunnan muodossa (tutkimus 1573), on nimetty kuvassa 2.

Kuva 2. HbA: n dynamiikka1c Victoza ®: n ja glimepiridin viikoittainen hoito (molemmat monoterapiana 52 viikon ajan)

HbA-potilailla1c yli 9,5% tutkimuksen aloituspisteessä, tämä indikaattori laski 2,1% Viktoza ® -hoidon aikana, kun taas potilailla, jotka osallistuivat kliinisiin tutkimuksiin Viktoza ® -valmisteen yhdistetystä käytöstä, keskimääräinen HbA-taso1c laski 1,1–2,5%.

Potilailla, joilla ei saavutettu riittävää verensokeritasapainoa Victoza®- ja metformiinihoidon aikana, perusinsuliinin lisääminen varmisti HbA: n vähenemisen.1c alkuperäisestä arvosta 1,1 prosenttia.

Lääkeaine Viktoza ® 26-viikon yhdistelmähoidon aikana yhden tai useamman oraalisen hypoglykeemisen lääkkeen (PGHP) kanssa johti HbA: n jatkuvaan laskuun.1c välillä 1,1-1,5%. Samoissa tutkimuksissa 26 viikon hoidon jälkeen HbA: n muutokset1c vaihteli aktiivisissa vertailuryhmissä -0,4: stä −1,1 prosenttiin ja lumeryhmissä -0,5 prosentista 0,2 prosenttiin.

HbA: n vähenemisen saavuttaneiden potilaiden osuus1c. Viktoz®-monoterapian taustalla potilaiden osuus, jotka ovat saavuttaneet HbA-arvon1c ® yhdessä yhden tai useamman PGHP: n kanssa niiden potilaiden osuudesta, jotka ovat saavuttaneet HbA: n1c ≤ 6,5%, vaihteli välillä 42 - 54%.

Niiden potilasryhmien kohdalla, jotka eivät saavuttaneet riittävää verensokeritasapainoa Victoz ® 1,8 mg: n ja metformiinin hoidon aikana, niiden potilaiden osuus, jotka saavuttivat tavoitteen HbA1c (® onnistui saavuttamaan HbA1c ® 1,8 mg alensi HbA: ta1c 1,05% verrattuna 0,38%: iin lumelääkettä saaneilla potilailla. HbA: ta saavien potilaiden prosenttiosuus1c ® oli 52,8%, kun lumelääkettä annettiin 19,5%. Potilailla, jotka saivat lääkettä Viktoza ®, ruumiinpaino laski 2,41 kg ja 1,09 kg lumelääkettä saaneilla potilailla.

Hypoglykemiatapausten riski kahden hoitoryhmän välillä oli vertailukelpoinen. Victoza ® -valmisteen turvallisuusprofiili oli yleisesti samanlainen kuin muissa Victoza®-tutkimuksissa.

Paaston glukoosipitoisuus paastossa. HHP: n pitoisuus laski 13–43,5 mg / dl (0,72–2,42 mmol / l) suhteessa Viktoza®-lääkkeen käyttöön sekä monoterapiana että yhdessä yhden tai kahden PHYP: n kanssa. Tämä lasku havaittiin kahden ensimmäisen hoitoviikon aikana.

Postprandiaalinen glykemia. Kun käytät lääkettä Viktoza ®, havaittiin PPG: n pitoisuuden laskua jokaisen kolmen päivittäisen aterian jälkeen 31–49 mg / dl (1,68–2,71 mmol / l).

Kehon paino 52 viikon Viktoza®-monoterapia liittyi jatkuvaan laihtumiseen.

Kliinisten tutkimusten koko ajanjakson aikana myös pitkäaikainen laihtuminen liittyi lääkkeen Viktoza ®: n käyttöön yhdessä PGHP: n kanssa.

Basaalinsuliinin lisäämisen jälkeen havaittiin myös painon lasku potilailla, jotka saivat Viktoza ® -valmistetta yhdessä metformiinin kanssa.

Suurin painon lasku havaittiin potilailla, joilla oli tutkimusajankohtana kohonnut BMI.

Kaikilla Viktoz®-hoitoa saaneilla potilailla havaittiin ruumiinpainon laskua riippumatta siitä, oliko heillä sivuvaikutus pahoinvoinnin muodossa.

Monoterapia Viktoz®-lääkkeen kanssa 52 viikon ajan aiheutti keskimääräisen vyötärön määrän vähenemisen 3–3,6 cm.

Lääke Viktoza ® osana yhdistelmähoitoa metformiinin kanssa pienensi sisäelinten rasvaa 13-17%.

Alkoholittomat steatohepatosis. Lääke Viktoza ® vähentää steatohepatosiksen vakavuutta tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Immunogeenisuus. Kun Viktozia käytetään keskimäärin, 8,6% potilaista osoitti liraglutidin vasta-aineiden muodostumista. Vasta-aineiden muodostuminen ei johtanut lääkkeen Viktoza ® tehokkuuden vähenemiseen.

CAS: n vaikutusten arviointi. Suurten sydän- ja verisuonitapahtumien (BSSS) retrospektiivisessa analyysissä (sydän- ja verisuonitautien aiheuttama kuolema, ei-kuolemaan johtava sydäninfarkti ja ei-kuolemaan johtava aivohalvaus) kaikkien II ja III vaiheen keskimääräistä kestoa koskevien tutkimusten ja tutkimusten mukaan BSS: ien.

Tutkimuksessa tehtiin monikeskustelu, lumelääkekontrolloitu kaksoissokkotutkimus "Liraglutidin vaikutus ja vaikutukset diabetes mellitus: sydän- ja verisuoniriskien arviointi" (LEADER ®).

Lääke Viktoza ® pienensi merkittävästi BSSS: n kehittymisen riskiä verrattuna lumelääkkeeseen (kuva 3).

BSSS-kehityksen suhteellinen riski (RR) oli jatkuvasti pienempi kuin 1 kaikilla kolmella sydän- ja verisuonitapahtumalla.

Victoza ® pienensi myös merkittävästi kehittyneiden BSSS: iden (primaaristen BSSS: iden, epävakaan anginan, johtavan sairaalahoitoon, sydänlihaksen revaskularisaatioon tai sydämen vajaatoiminnan vuoksi sairaalahoitoon) kehittymisen riskiä sekä vähentää muiden sekundaaristen päätepisteiden kehittymisen riskiä (kuva 4).

Kuva 3. Kaplan-Meier-käyrä - aika ensimmäisen BSSS: n ensimmäiseen esiintymiseen - täydellinen analyysi (PPA)

Käytettäessä Viktoza®-lääkettä verrattuna lumelääkkeeseen havaittiin tasaista HbA-arvon laskua1c 36 kuukautta verrattuna lähtötasoon. Tutkimuksen alussa insuliinipotilailla insuliinihoidon tehostamistarve väheni 48%: lla Victoza®-valmistetta käytettäessä verrattuna lumelääkkeeseen (RR 0,52). Kun Viktoza ® -valmistetta käytettiin lumelääkkeeseen verrattuna, havaittiin vakaa ruumiinpainon lasku 36 kuukauden kuluttua alkuperäisestä arvosta. Haittatapahtumien luonne oli yleisesti verrattavissa sellaisten ilmiöiden luonteeseen, joita havaittiin tyypin 2 diabeteksen hoitoon käytetyn lääkkeen Viktoza ® kliinisissä tutkimuksissa (ks. "Haittavaikutukset").

Kuva 4. Metsäkaavio, joka esittää yksittäisten ilmiöiden analyysin CVS-PPA: n avulla

HELL ja HR. Pitkäaikaiset kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että Victoza ® vähentää verenpainetta keskimäärin 2,3–6,7 mmHg. Art. kahden ensimmäisen hoitoviikon aikana. Lääke Viktoza ® pienensi metabolisen oireyhtymän esiintyvyyttä aikuisten hoitoa käsittelevän asiantuntijaryhmän raportin III määritelmän mukaisesti (ATRIII). SBP: n väheneminen tapahtui ennen laihtumista.

LEADER®-tutkimuksessa Victoza®-valmisteen käytön aikana SAM-arvot laskivat verrattuna lumelääkkeeseen, kun taas DAD laski 36 kuukauden kuluttua pienemmässä määrin liraglutidin saannissa verrattuna lumelääkkeeseen. Pitkäaikaisissa kliinisissä tutkimuksissa, ml. LEADER ® -tutkimukset, joissa käytetään Viktoza®-lääkettä, keskimääräinen sydämen lyöntitiheyden nousu alkuarvosta oli 2 - 3 lyöntiä / min. Tutkimus LEADER ® ei osoittanut lisääntyneen sydämen sykkeen pitkäaikaista kliinistä vaikutusta kardiovaskulaaristen tapahtumien kehittymisriskiin.

Mikroverenkiertoon kohdistuvan vaikutuksen arviointi. LEADER ® -tutkimuksen aikana mikrokierron tapahtumien arviointi sisälsi arvioinnin nefropatiasta ja retinopatiasta. Analysoitaessa aikaa, joka kului ennen ensimmäisen mikrokierron tapahtuman esiintymistä, liraglutidia saettaessa lumelääkkeeseen verrattuna OR oli 0,84. OR, kun liraglutidia annettiin verrattuna lumelääkkeeseen, oli 0,78, kun analysoitiin ennen nephropatian ensimmäistä esiintymistä ja 1,15 ennen retinopatian ensimmäistä esiintymistä.

Hoito-ohjelmien suhde albumiinin / kreatiniinipitoisuuden muutoksiin virtsassa verrattuna alkuperäiseen arvoon 36 kuukauden kuluttua oli 0,81.

farmakokinetiikkaa

Imeytymistä. Liraglutidin imeytyminen sc-injektion jälkeen on hidasta, Tmax plasmassa - 8–12 tuntia lääkkeen annoksen jälkeen. Cmax liraglutidin plasman s / c-injektion jälkeen yhdellä 0,6 mg: n annoksella on 9,4 nmol / l. Kun liraglutidi otettiin käyttöön 1,8 mg: n annoksena, sen C: n keskiarvoss plasmassa (AUC τ / 24) saavuttaa noin 34 nmol / l. Altistuminen liraglutidalle (lääkeaineen altistumisprosessi) kasvaa suhteessa annokseen. Kun liraglutidi on annettu yhdellä annoksella, AUC: n sisäinen vaihtelukerroin on 11%. Liraglutidin absoluuttinen hyötyosuus sc-injektion jälkeen on noin 55%.

Jakeluun. Seeming vd liraglutida kudoksissa s / c-injektion jälkeen - 11-17 litraa. Medium Vd liraglutida sisään / sisääntulon jälkeen - 0,07 l / kg. Lyraglutidi sitoutuu suurelta osin plasman proteiineihin (> 98%).

Aineenvaihduntaa. 24 tunnin kuluttua radioaktiivisesti merkittyjen (3H) -lraglutidin yhden annoksen antamisesta terveille vapaaehtoisille plasman pääkomponentti pysyi muuttumattomana liraglutidina. Kaksi plasman metaboliittia havaittiin (≤9 ja ≤5% plasman kokonaisradioaktiivisuudesta). Lyraglutidi metaboloituu suurten proteiinien tavoin ilman minkään tietyn elimen osallistumista erittymisreitiksi.

Peruuttamista. (3H) -lraglutidin annoksen antamisen jälkeen muuttumatonta liraglutidia ei havaittu virtsassa tai ulosteissa. Vain vähäinen osa annetusta radioaktiivisuudesta liraglutidin (6 ja 5%) metaboliittien muodossa erittyi munuaisissa tai suolistossa. Radioaktiiviset aineet munuaisissa tai suolistossa erittyvät pääasiassa 6–8 päivän kuluessa annoksen antamisesta ja ovat kolme metaboliittia. Liraglutidin yhden annoksen jälkeen erittynyt keskimääräinen puhdistuma on noin 1,2 l / h eliminaation T t1/2 noin 13 tuntia

Erityiset potilasryhmät

Vanhuus Iän mukaan annosta ei tarvitse muuttaa. Terveiden vapaaehtoisten ryhmässä tehdyistä farmakokineettisistä tutkimuksista saadut tiedot ja potilaiden (18–80-vuotiaiden) farmakokineettisten tietojen analyysi osoittavat, että iällä ei ole kliinisesti merkittävää vaikutusta liraglutidin farmakokineettisiin ominaisuuksiin.

Paul. Sukupuolen mukaan annosta ei tarvitse muuttaa. Liraglutidin vaikutuksesta naisilla ja miehillä tehdyissä tutkimuksissa saatujen tietojen populaatiofarmakokineettinen analyysi ja terveiden vapaaehtoisten ryhmässä tehdyt farmakokineettiset tutkimukset viittaavat siihen, että sukupuolella ei ole kliinisesti merkittävää vaikutusta liraglutidin farmakokineettisiin ominaisuuksiin.

Etnisyys. Annoksen säätämistä ei tarvita etnisyyden mukaan. Väestön farmakokineettinen analyysi liraglutidin vaikutuksesta tutkimuksessa saaduista tiedoista potilailla, joilla oli valkoisia, mustia, aasialaisia ​​ja latinalaisia ​​amerikkalaisia ​​rotuja, viittaa siihen, että etnisyys ei vaikuta kliinisesti merkittävästi liraglutidin farmakokineettisiin ominaisuuksiin.

Lihavuus. Tietojen populaatiofarmakokineettinen analyysi viittaa siihen, että BMI: llä ei ole kliinisesti merkittävää vaikutusta liraglutidin farmakokineettisiin ominaisuuksiin.

Maksan vajaatoiminta. Liraglutidin farmakokineettisiä ominaisuuksia tutkittiin kliinisessä tutkimuksessa, joka koski yhden annoksen lääkettä potilailla, joilla oli vaihtelevaa maksan vajaatoimintaa. Tutkimuksessa oli mukana potilaita, joilla oli lievä maksan vajaatoiminta (Child-Pugh-luokituksen mukaan, taudin vakavuus oli 5–6 pistettä) ja vaikea maksan vajaatoiminta (Child-Pugh-luokituksen mukaan sairauden vakavuus oli> 9 pistettä). Liraglutidin altistuminen laski 13–23% potilailla, joilla oli lievä ja keskivaikea maksan vajaatoiminta, ja liraglutidialtistuksen merkittävä väheneminen (44%) potilailla, joilla oli vaikea maksan vajaatoiminta, verrattuna terveisiin vapaaehtoisiin.

Munuaisten vajaatoiminta. Liraglutidin farmakokinetiikkaa tutkittiin potilailla, joilla oli vaihtelevaa munuaisten vajaatoimintaa yhden annoksen tutkimuksessa. Tässä tutkimuksessa tutkittiin eri asteista munuaisten vajaatoimintaa sairastavia henkilöitä: lievästä (Cl kreatiniinista 50–80 ml / min) vakavaan (Cl-kreatiniinia ei arvioitu lapsilla).

Indikaatiot lääke Viktoza ®

Victoza® on tarkoitettu aikuisille, joilla on diabetes mellitus tyyppi 2 ruokavalion ja liikunnan taustalla, jotta saavutetaan glykeeminen kontrolli:

- yhdistelmähoito yhden tai useamman oraalisen hypoglykeemisen lääkkeen kanssa (metformiinin, sulfonyyliureajohdannaisten tai tiatsolidiinidionin kanssa) potilailla, jotka eivät ole saavuttaneet riittävää verensokeritasapainoa aiemmassa hoidossa;

- yhdistelmähoito potilailla, joilla ei saavutettu riittävää verensokeritasapainoa Victoza®- ja metformiinihoidon aikana.

Victoza ® on tarkoitettu vähentämään suurten kardiovaskulaaristen tapahtumien riskiä (sydän- ja verisuonitautien aiheuttama kuolema, ei-kuolemaan johtava sydäninfarkti, ei-kuolemaan johtava aivohalvaus) potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ja joilla on diagnosoitu sydän- ja verisuonitauti. sydän- ja verisuonitautien vakiohoito (perustuen ensimmäisen suuren sydän- ja verisuonitapahtuman alkamisajan analyysiin - ks. ”Farmakodynamiikka”, kohta CVS: n vaikutusten arviointi.

Vasta

yliherkkyys liraglutidille tai jollekin lääkkeen apuaineelle;

on esiintynyt kilpirauhasen syövän syöpä, ml. perhe;

useita endokriinisen neoplasian tyyppi 2;

tyypin 1 diabetes mellitus (ks. "Erityisohjeet");

diabeettinen ketoasidoosi (ks. "Erityisohjeet").

Lääkkeen Viktoza ® käyttö on vasta-aiheista seuraavissa potilasryhmissä ja seuraavissa tilanteissa / sairauksissa, koska tehokkuudesta ja turvallisuudesta ei ole tietoja:

krooninen sydämen vajaatoiminta IV-funktionaalinen luokka (New York Heart Associationin luokittelun mukaan);

tulehduksellinen suolistosairaus (ks. "Erityisohjeet");

diabeettinen gastropareesi (ks. "Erityisohjeet");

loppuvaiheen munuaissairaus (kreatiniinikloridia suositellaan käytettäväksi varoen potilailla, joilla on kilpirauhasen sairaus ja joilla on ollut akuutti haimatulehdus) (ks. "Erityisohjeet").

Käyttö raskauden ja imetyksen aikana

Tietoja lääkkeen Viktoza ® käytöstä raskaana olevilla naisilla ei ole saatavilla. Eläinkokeet ovat osoittaneet lääkkeen lisääntymistoksisuutta (ks. ”Erityisohjeet”, hedelmällisyys). Mahdollinen riski ihmisille ei ole tiedossa.

Se on vasta-aiheista käyttää lääkettä Viktoza ® raskauden aikana, sen sijaan suositellaan insuliinihoitoa. Jos potilas valmistautuu raskauteen tai raskaus on jo alkanut, Viktoza®-hoito on lopetettava välittömästi.

Ei tiedetä, johtuuko liraglutidi naisten äidinmaitoon. Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että liraglutidin ja läheisen rakenteellisen sidoksen metaboliittien tunkeutuminen äidinmaitoon on alhainen. Kokemus Viktoza®-lääkkeen käytöstä imettävissä naisissa on poissa Lääkkeen käyttö imetyksen aikana on vasta-aiheista.

Haittavaikutukset

Yleisimmin raportoidut haittavaikutukset kliinisissä tutkimuksissa olivat ruoansulatuskanavan häiriöt: pahoinvointi ja ripuli kirjattiin hyvin usein, ja oksentelu, ummetus, vatsakipu ja dyspepsia - usein. Viktoz®-hoidon alussa nämä haittavaikutukset ruoansulatuskanavasta voivat esiintyä useammin; nämä reaktiot häviävät yleensä muutaman päivän tai viikon kuluessa hoidon jatkuessa.

Päänsärkyä ja ylempien hengitysteiden infektioita on myös raportoitu usein. Lisäksi hypoglykemia kirjattiin usein ja hyvin usein, kun lääkettä Viktoza® käytettiin yhdessä sulfonyyliureajohdannaisten kanssa. Vaikeaa hypoglykemiaa havaittiin pääasiassa yhdistelmähoidossa sulfonyyliureajohdannaisten kanssa.

Alla on luettelo haittavaikutuksista, joita havaittiin pitkällä aikavälillä kontrolloiduissa IIIa vaiheen tutkimuksissa, LEADER®-tutkimuksessa ja spontaanissa (post-rekisteröinti) -viesteissä. Vastaavien spontaanien (rekisteröinnin jälkeisten) viestien taajuus laskettiin niiden esiintymistiheyden perusteella IIIa vaiheen kliinisissä tutkimuksissa.

Ei-toivotut reaktiot on ryhmitelty MedDRA-elinjärjestelmien ja -taajuuden mukaan. Taajuus määritellään seuraavasti: hyvin usein (≥1 / 10); usein (≥1 / 100 - ®).

* Ilmiö on hyvin yleinen, kun sitä käytetään yhdessä insuliinin kanssa.

** Tiedot on saatu vain IIIb ja IV vaiheen kliinisissä tutkimuksissa, joiden aikana nämä parametrit mitattiin.

*** katso "Erityisohjeet".

Yksittäisten haittavaikutusten kuvaus

Hypoglykemia: useimmat kliinisissä tutkimuksissa todetut hypoglykemian episodit olivat lieviä. Kliinisissä tutkimuksissa, joissa käytettiin lääkettä Viktoza ® monoterapiana, ei ollut vakavia hypoglykemioita. Vaikea hypoglykemia esiintyy harvoin ja sitä havaitaan pääasiassa käytettäessä Viktoza ® -valmistetta yhdessä sulfonyyliureajohdannaisten kanssa (0,02 tapausta / potilas vuodessa). Kun käytät Viktoza ® -valmistetta yhdessä muiden PGHP: n kanssa (ei johdettu sulfonyyliureasta), esiintyi yksittäisiä hypoglykemiatapauksia (0,001 tapausta / potilas vuodessa).

LEADER®-tutkimuksen aikana ilmoitettiin vakavasta hypoglykemiasta, mutta niiden esiintyvyys oli pienempi liraglutidin kanssa verrattuna lumelääkkeeseen (1 vs. 1,5 tapahtumaa 100 potilasvuotta kohti; suhde 0,69 [0,51–0,93]) (ks. arviointi CVS: ään kohdistuvasta vaikutuksesta).

Viktoz®-hoidon aikana annoksella 1,8 mg yhdessä insuliinin ja metformiinin kanssa ei havaittu vakavia hypoglykemioita. Lievän hypoglykemian esiintyvyys oli 0,228 potilasta / potilas vuodessa. Liraglutidilla 1,8 mg ja metformiinilla hoidettujen potilaiden ryhmässä lievän hypoglykemian esiintyvyys oli 0,034 ja 0,115 tapausta / potilas vuodessa.

Ruoansulatuskanavan osassa: useimmissa tapauksissa pahoinvointi oli lievää tai kohtalaista, oli ohimenevää ja johti harvoin hoitoon (Kuva 5).

Kuvio 5. Sairauksien muodossa esiintyvien haittavaikutusten potilaiden lukumäärän dynamiikka riippuen satunnaistamisen jälkeisestä ajasta (pitkäaikainen tutkimus).

20,7%: lla Victoza ® -valmistetta yhdessä metformiinin kanssa saaneista potilaista ja 9,1%: lla Victoza ® -valmistetta saaneista potilaista yhdistelmänä sulfonyyliureajohdannaisten kanssa esiintyi vähintään yksi pahoinvointi. 12,6% potilaista, jotka saivat lääkettä Viktoza ® yhdessä metformiinin kanssa ja 7,9% potilaista, jotka saivat lääkettä Viktoza ® yhdistelmänä sulfonyyliureajohdannaisten kanssa, kokivat ainakin yhden ripulin jakson.

Pitkäaikaisissa, kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa (26 viikkoa tai enemmän) potilaiden keskeyttämisen esiintymistiheys johtui sivuvaikutusten kehittymisestä johtuen 7,8% potilaista, jotka saivat lääkettä Viktoza®, ja 3,4% potilaista, jotka saivat vertailulääkkeitä. Yleisimpiä haittavaikutuksia, jotka johtivat Viktoza®-lääkkeen vetäytymiseen, olivat pahoinvointi (2,8% potilaista) ja oksentelu (1,5%).

Yli 70-vuotiaille potilaille ruoansulatuskanavasta aiheutuvien haittavaikutusten esiintyvyys lääkettä Viktoza ® käytettäessä voi olla suurempi.

Kun käytät Viktoza ® -valmistetta potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea munuaisten vajaatoiminta (Cl kreatiniini 60–90 ja 30–59 ml / min), haittavaikutusten esiintymistiheys ruoansulatuskanavasta voi olla suurempi.

Kolelitiaasi ja kolesystiitti: IIIa vaiheen pitkäkestoisten kontrolloitujen kliinisten tutkimusten aikana Viktoza®-hoitoa saaneilla potilailla raportoitiin useita kolelitiaasin (0,4%) ja kolesistiitin (0,1%) tapauksia. LEADER ® -tutkimuksen aikana kolpelitulehduksen ja kolesystiitin ilmaantuvuus oli 1,5 ja 1,1% liraglutidia käytettäessä ja 0,7% lumelääkettä käytettäessä (ks. Vaikutusten arviointi CVS: ään).

Reaktiot antamispaikalla: pitkäaikaisten (26 viikon tai useamman) kontrolloidun tutkimuksen aikana noin 2%: lla potilaista, jotka saivat lääkkeen Viktoza ®, esiintyi reaktioita injektiokohdassa. Nämä reaktiot olivat yleensä luonteeltaan kevyitä.

Haimatulehdus: Useita akuutin haimatulehduksen tapauksia on raportoitu (® vahvistetun akuutin haimatulehduksen ilmaantuvuus oli 0,4% liraglutidin kanssa ja 0,5% lumelääkkeellä (ks. Vaikutusten arviointi CAS: lle).

Allergiset reaktiot: Rekisteröinnin jälkeen raportoitiin allergisia reaktioita, kuten urtikariaa, ihottumaa ja kutinaa. Rekisteröinnin jälkeisenä aikana, kun lääkettä otettiin, Viktoza ® kuvaili useita anafylaktisia reaktioita, joihin liittyi oireita kuten hypotensio, sydämen sydämentykytys, hengenahdistus, perifeerinen turvotus.

vuorovaikutus

Lääkkeen vuorovaikutuksen arviointi in vitro. Lääke Viktoza® osoitti lääkeaineen PCV-lääkkeen erittäin pienen kapasiteetin, joka johtui sytokromi P450 -järjestelmän aineenvaihdunnasta sekä sitoutumisesta plasman proteiineihin.

Lääkkeen vuorovaikutuksen arviointi in vivo. Vähäinen viivästyminen mahalaukun tyhjentymisessä Viktoza ® -valmistetta käytettäessä saattaa vaikuttaa samanaikaisesti suun kautta otettavien lääkkeiden imeytymiseen. Lääkkeiden yhteisvaikutusten tutkimukset eivät osoittaneet kliinisesti merkitsevää viivettä näiden lääkkeiden imeytymisessä, joten annoksen säätämistä ei tarvita. Useilla Viktoz®-hoitoa saaneilla potilailla havaittiin vähintään yksi akuutin ripulin jakso. Ripuli voi vaikuttaa suun kautta otettavien lääkkeiden imeytymiseen, joita käytetään samanaikaisesti lääkkeen Viktoza ® kanssa.

Varfariini ja muut kumariinijohdannaiset. Interaktiotutkimuksia ei ole tehty. Kliinisesti merkittäviä yhteisvaikutuksia vähäliukoisten aktiivisten aineiden tai kapean terapeuttisen indeksin, kuten varfariinin, kanssa ei voida sulkea pois. Viktoz®-hoidon alussa potilailla, jotka saavat varfariinia tai muita kumariinijohdannaisia, on suositeltavaa seurata MHO: ta useammin.

Parasetamolia. Paracetamolin kerta-annos 1000 mg: n annoksena lääkkeen käytön yhteydessä Viktoza ® ei aiheuta muutosta systeemisessä altistuksessa. Cmax parasetamoli plasmassa pieneni 31% ja keskimääräinen Tmax veriplasmassa lisääntyi 15 min. Kun lääkettä käytetään samanaikaisesti, Viktoza ® -valmistetta ja parasetamoliannosta ei tarvitse muuttaa.

Atorvastatiini. Yksi atorvastatiinin käyttö 40 mg: n annoksena lääkkeen käytön yhteydessä Viktoza ® ei aiheuta muutosta systeemisessä altistuksessa. Niinpä, kun otat lääkettä Viktoza ®, atorvastatiinin annosta ei tarvitse muuttaa. Cmax atorvastatiini plasmassa väheni 38% ja keskimääräinen Tmax plasmassa käytettäessä lääkettä Viktoza ® kasvoi 1 - 3 tunnissa.

Griseofulviini. Griseofulvinan kertakäyttö 500 mg: n annoksena lääkkeen käytön yhteydessä Viktoza ® ei aiheuta muutosta systeemisessä altistuksessa. Cmax griseofulviini nousi 37%, kun taas keskimääräinen Tmax plasmassa ei muuttunut. Griseofulvinan ja muiden lääkkeiden, joilla on alhainen liukoisuus ja korkea läpäisevyys, annosmuutosta ei tarvita.

Digoksiini. Kun digoksiinia annettiin samanaikaisesti 1 mg: n annoksella ja Viktoza ® -valmisteen annoksella, digoksiinin AUC väheni 16%; Cmax digoksiinipitoisuus laski 31%. Keskimääräinen tmax digoksiinipitoisuus plasmassa nousi 1: stä 1,5 tuntiin. Saatujen tulosten perusteella digoksiinin annosta ei tarvitse muuttaa.

Lisinopriili. Lisinopriilin kerta-annos 20 mg: n annoksena lääkkeen käytön yhteydessä Viktoza ® johti lisinopriilin AUC: n vähenemiseen 15%; Cmax lisinopriili laski 27%. Keskimääräinen tmax Lisinopriili plasmassa lääkkeen käytön taustaa vasten Viktoza ® -valmiste lisääntyi 6: sta 8 tuntiin, ja saatujen tulosten perusteella lisinopriilin annosta ei tarvitse muuttaa.

Suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet. Cmax etinyyliestradioli ja levonorgestreeli kerran niiden käytön jälkeen Victoza®-hoidon aikana laskivat 12 ja 13%. Molempien lääkkeiden käyttö yhdessä lääkkeen Viktoza ® kanssa liittyi T: n lisääntymiseenmax Kliinisesti merkittävää vaikutusta etinyyliestradiolin ja levonorgestreelin systeemiseen altistumiseen elimistössä ei ole liraglutidia. Näin ollen molempien lääkkeiden odotettavissa oleva ehkäisyvaikutus hoidon aikana Viktoza ® ei muutu.

Insuliini. Victoza ® -valmisteen farmakokineettistä tai farmakodynaamista vuorovaikutusta insuliinin kanssa ei havaittu, kun insuliinia käytettiin kerran annoksessa 0,5 U / kg Victoza ® -annoksella 1,8 mg tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Yhteensopimattomuus. Aineeseen Viktoza ® lisättävät aineet voivat aiheuttaa liraglutidin hajoamista. Lääkettä Viktoza ® ei voida sekoittaa muiden lääkkeiden kanssa infuusionesteillä.

Annostus ja antaminen

P / c vatsassa, reidessä tai olkapäässä, 1 kerran päivässä milloin tahansa ateriasta riippumatta. Injektion paikka ja aika voivat vaihdella ilman annoksen muuttamista. On kuitenkin edullista antaa lääkeainetta suunnilleen samana ajankohtana, ajankohtana, joka on sopivin potilaalle. Lisätietoja lääkkeen käyttötavasta Viktoza ® on kohdassa Käyttöohjeet. Lääkettä Viktoza ® ei voida antaa / in ja / m.

Ruoansulatuskanavan toleranssin parantamiseksi lääkkeen aloitusannos on 0,6 mg päivässä. Kun lääkettä on käytetty vähintään 1 viikon ajan, annosta on nostettava 1,2 mg: aan. On näyttöä siitä, että joillakin potilailla hoidon tehokkuus lisääntyy, kun lääkeannos on 1,2 - 1,8 mg. Jotta saavutettaisiin paras glykeeminen kontrolli potilaalla ja ottaen huomioon kliininen teho, Viktoza ® -annosta voidaan nostaa 1,8 mg: aan sen jälkeen, kun se on annettu 1,2 mg: n annoksena vähintään 1 viikon ajan. Lääkkeen käyttöä yli 1,8 mg: n vuorokausiannoksessa ei suositella.

Viktoza®-lääkettä voidaan käyttää nykyisen metformiini- tai metformiinihoidon kanssa tiatsolidiinidionin kanssa. Metformiinin ja tiatsolidiinidionin hoitoa voidaan jatkaa aikaisemmissa annoksissa.

Lääke Viktoza® voidaan lisätä meneillään olevaan sulfonyyliureajohdannaisten hoitoon tai yhdistelmähoitoon metformiinin kanssa sulfonyyliureajohdannaisilla tai insuliinihoidolla.

Kun lisätään Victoza ® -hoitoa sulfonyyliurean tai insuliinijohdannaisten hoitoon, harkitse sulfonyyliurean tai insuliinijohdannaisten annoksen alentamista hypoglykemian riskin minimoimiseksi (ks. "Erityisohjeet").

Lääkkeen Viktoza ® annoksen säätämiseksi veren glukoosipitoisuuden itsearviointia ei tarvita. Viktoza®-hoidon alussa yhdistelmänä sulfonyyliureajohdannaisten tai insuliinin kanssa tällainen verensokeripitoisuuden itsevalvonta voi kuitenkin olla tarpeen sulfonyyliurean tai insuliinijohdannaisten annoksen säätämiseksi.

Vastaamaton annos. Jos annos jää väliin, Viktoza ® tulee antaa mahdollisimman pian 12 tunnin kuluessa suunnitellusta annoksesta.

Jos läpäisyn kesto on yli 12 tuntia, lääkettä Viktoza ® tulee antaa seuraavana päivänä aikataulun mukaan.

Seuraavana päivänä ei pidä antaa ylimääräistä tai suurempaa Viktoz ® -annosta annoksen kompensoimiseksi.

Erityiset potilasryhmät

Vanhempi ikä (> 65 vuotta). Annoksen muuttamista iän mukaan ei tarvita (ks. "Farmakokinetiikka").

Munuaisten vajaatoiminta. Annosta ei tarvitse muuttaa potilailla, joilla on lievä, kohtalainen tai vaikea munuaisten vajaatoiminta. Kokemus lääkkeen käytöstä potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, puuttuu; Viktoza®-lääkkeen käyttö näillä potilailla on vasta-aiheista (ks. "Farmakokinetiikka").

Maksan vajaatoiminta. Annoksen muuttamista ei tarvita potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea maksan vajaatoiminta (ks. Farmakokinetiikka). Viktoza ® -valmistetta ei suositella käytettäväksi potilailla, joilla on vaikea maksan vajaatoiminta.

Lapset ja nuoret. Lääkkeen Viktoza ® käyttö alle 18-vuotiaille lapsille ja nuorille on vasta-aiheista, koska tiedot turvallisuudesta ja tehosta puuttuvat.

Ohjeet potilaalle

Ennen kuin käytät Victoza®-ruiskun kynää, sinun on tutkittava huolellisesti ilmoitetut ohjeet.

Victoza®-kynä sisältää 18 mg liraglutidia. Potilas voi valita minkä tahansa kolmesta mahdollisesta annoksesta: 0,6; 1,2 ja 1,8 mg. Victoza®-kynä on suunniteltu käytettäväksi enintään 8 mm: n pituisten ja jopa 32G: n paksuisten NovoFine®- tai NovoTvist®-neulojen kanssa (0,25 / 0,23 mm).

Kynän valmistelu injektiota varten

Tarkista ruiskun kynän nimen ja värikoodin varmista, että se sisältää liraglutidia. Väärän lääkkeen käyttö voi olla haitallista potilaan terveydelle.

A. Poista kynän suojus.

B. Poista paperitarra kertakäyttöisestä neulasta. Ruuvaa neula varovasti ja tiukasti ruiskun kynään.

C. Irrota neulan ulompi korkki ja aseta se syrjään pois.

D. Poista sisäinen neulansuojus ja hävitä se.

Tärkeää tietoa. Käytä aina uutta neulaa jokaisen pistoksen jälkeen. Tällainen toimenpide estää kontaminaation, infektion, lääkkeen vuotamisen ruiskun kynästä, neulojen tukkeutumisen ja annostelun tarkkuuden. Noudata varovaisuutta neulaa käsiteltäessä, jotta neula ei taivuta tai vahingoitu ennen käyttöä.

Tärkeää tietoa. Älä koskaan aseta sisempi korkki takaisin neulaan. Tämä estää sen, että neula vahingossa vahingoittuu.

Ruiskun kynän hoito

- Älä yritä korjata kynää itse tai pura sitä;

- suojaa kynää pölyltä, lialta ja kaikenlaisilta nesteiltä;

- Kynä voidaan puhdistaa miedolla pesuaineella kostutetulla liinalla. Älä upota kynää nesteeseen, älä pese tai voitele sitä, koska Se voi vahingoittaa mekanismia.

Ruiskun kynä on tarkoitettu henkilökohtaiseen käyttöön - sitä ei saa siirtää muille henkilöille. Pidä ruisku paikassa, joka ei ole kaikkien saatavilla, erityisesti lapsille.

Uuden kynän työn tarkistaminen

Tarkista aina ruiskun kynän toiminta alla olevan kuvan mukaisesti, ennen kuin käytät uutta ruiskun kynää injektiota varten.

Jos potilas käyttää jo kynää, hänen on siirryttävä vaiheeseen H ”Annoksen asettaminen”.

E. Kierrä annosvalitsinta, kunnes ilmaisimen ikkunassa oleva toimintatarkistussymboli on linjassa annosindikaattorin kanssa.

F. Pidä kynää kiinni neulalla ja kolhi kasetti useita kertoja sormellasi niin, että ilmakuplat siirtyvät patruunan yläosaan.

G. Kun pidät kynää neulaa ylöspäin, paina käynnistyspainiketta, kunnes 0 mg ilmestyy annosindikaattorin vastakkeeseen. Neulan lopussa tulee näkyä tippa lääkettä. Jos pisara ei näy, toista toiminnot E - G, kunnes neulan päähän tulee tippa liraglutidia. Jos edellä mainittujen toimintojen neljän toiston jälkeen neulan lopussa ei näkynyt tippa lääkettä, vaihda neula uudeksi ja toista E-G-toiminnot uudelleen. Jos lääkkeen pisara neulan päässä ei tullut näkyviin, se tarkoittaa, että ruiskun kynä on viallinen ja potilaan tulee käyttää uutta ruiskun kynää.

Tärkeää tietoa. Jos potilas pudotti kynän kovalle pinnalle tai hänellä oli epäilyksiä sen täydellisestä käyttökelpoisuudesta, on ennen pistämistä aloitettava uusi kertakäyttöinen neula ja tarkistettava ruiskun kynän toiminta.

Ensinnäkin sinun on varmistettava, että ilmaisinikkunassa "0 mg" on annosindikaattori.

H. Käännä annosvalitsinta, kunnes haluttu potilasannos (0,6; 1,2 tai 1,8 mg) osoitinikkunassa on linjassa annosindikaattorin kanssa (mg tarkoittaa mg). Voit korjata virheellisesti asetetun annoksen kääntämällä annosvalitsinta eteen- tai taaksepäin, kunnes halutun annoksen numerot ilmaisinikkunassa ovat linjassa annosindikaattorin kanssa. Kun käännetään annosvalitsinta takaisin, varo, ettet paina vahingossa käynnistyspainiketta välttääksesi liraglutidin annoksen vapautumisen. Jos annosvalitsin pysähtyi ennen kuin potilaalle tarvittava annos ilmestyi annosindikaattorin vastakkaisessa ilmaisimen ikkunassa, tämä tarkoittaa, että ruiskussa jäljellä oleva liraglutidi ei riitä antamaan koko annosta. Tässä tapauksessa tee jokin seuraavista vaiheista.

Anna haluttu annos kahteen annokseen.

Kierrä annosvalitsinta mihin tahansa suuntaan, kunnes annos 0,6 tai 1,2 mg on annosindikaattorin vastakkaisella puolella. Tee injektio. Valmistele uusi kynä toiselle injektiolle ja injektoi loput annoksesta (milligrammoina) täydellisen annoksen suorittamiseksi. Voit jakaa lääkkeen annoksen käytetyn ja uuden ruiskun kynän välillä vain, jos lääkäri on koulutettu tai suositellut sitä. Annoksen suunnitteluun on käytettävä laskinta. Jos potilas jakaa annoksen väärin, hän voi pistää riittämättömän tai liian suuren määrän liraglutidia.

Injisoi koko annos lääkettä uudella ruiskun kynällä.

Jos annosvalitsin pysähtyi ennen kuin 0,6 mg: n luku ilmaantuu annosindikaattorin vastakkaiseen indikaattorikkunaan, valmistele uusi injektioruisku ruiskuun ja ruiskuta koko annos lääkettä uudella kynän ruiskulla.

Tärkeää tietoa. Älä yritä valita muita annoksia kuin 0,6 annosta; 1,2 tai 1,8 mg. Indikaattorikkunan numeroiden tulee olla täsmälleen vastakkaisia ​​annosindikaattorin kanssa - tämä tilanne varmistaa, että potilas saa oikean annoksen lääkettä.

Annosvalitsin tekee napsautukset kiertämisen aikana. Älä käytä näitä napsautuksia potilaan injektiota varten tarvittavan liraglutidin annoksen mittaamiseen.

Älä käytä patruunatasoa mitattaaksesi injektionesteisiin käytettävää liraglutidin annosta - se näyttää riittävän tarkkoja arvoja.

Anna neula ihon alle lääkärin tai sairaanhoitajan suosittelemalla injektiotekniikalla. Noudata seuraavia ohjeita:

I. Paina käynnistyspainiketta pysähtymään, kunnes ”0 mg” näkyy ilmaisimen ikkunassa annosindikaattoria vastapäätä. Ole varovainen: älä koske osoitinikkunaan sormillasi ja älä paina annosvalitsinta - tämä voi aiheuttaa kynän ruiskumekanismin tukkeutumisen. Pidä käynnistyspainiketta painettuna kokonaan ja neulaa ihon alle vähintään 6 sekuntia. Tämä varmistaa lääkkeen täyden annoksen käyttöönoton.

J. Irrota neula ihon alle. Potilas voi nähdä tipan liraglutidia neulan päässä. Tämä on normaali ilmiö, joka ei vaikuta juuri syötetyn lääkkeen annokseen.

K. Aseta neulan pää neulan ulkokuoreen koskettamatta neulaa ja ulompaa korkkia.

L. Kun neula on korkissa, työnnä neulan ulompaa korkkia varovasti eteenpäin niin, että neula sopii täysin siihen. Avaa sitten neula. Heitä neula pois varoen ja sulje kynä korkilla. Jos kynä on tyhjä, kierrä neula irti ja hävitä tyhjä kynä ilman neulaa. Noudata paikallisia määräyksiä käytettyjen lääkkeiden hävittämisestä.

Tärkeää tietoa. Poista käytettävä neula jokaisen injektion jälkeen ja älä säilytä ruiskun kynää kiinnitettynä neulalla. Tämä auttaa estämään liraglutidin saastumista, infektiota ja vuotoa kynästä ja neulojen tukkeutumista. Lisäksi se varmistaa annostuksen tarkkuuden.

Tärkeää tietoa. Hoitajien tulisi käsitellä käytettyjä neuloja äärimmäisen varovasti, jotta vältetään vahingossa tapahtuvat injektiot ja infektiot.

yliannos

Liraglutidin kliinisten tutkimusten ja rekisteröinnin jälkeisen käytön tietojen mukaan yliannostustapaukset rekisteröitiin, ja annos kasvoi jopa 40 kertaa suositeltua annosta (72 mg). Yliannostustapauksessa oli yksi tapa, jonka annos ylitti 10 kertaa (18 mg päivässä) 7 kuukauden ajan.

Oireet: Yleensä potilaat havaitsivat vakavaa pahoinvointia, oksentelua ja ripulia, mutta ne toipuivat ilman jäännösvaikutuksia. Yksikään potilaista ei ollut vaikea hypoglykemia.

Hoito: Viktoz®-lääkkeen yliannostuksen yhteydessä on suositeltavaa tehdä asianmukainen oireenmukainen hoito.

Erityiset ohjeet

Lääkkeen Viktoza ® käyttö on vasta-aiheista potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes tai diabeettisen ketoasidoosin hoitoon.

Lääke Viktoza ® ei korvaa insuliinia.

Ei ole kokemusta Viktoza®-lääkkeen käytöstä potilailla, joilla on CHF IV -toimintoluokka NYHA CHF -luokituksen mukaisesti. Lääkkeen Viktoza ® käyttö näille potilaille on vasta-aiheista.

Kokemus Viktoza®-lääkkeen käytöstä potilailla, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus ja diabeettinen gastropareesi, on rajallinen. Lääkkeen Viktoza ® käyttö näissä potilasryhmissä on vasta-aiheista, koska liittyvät ruoansulatuskanavasta johtuvien ohimenevien haittavaikutusten, kuten pahoinvoinnin, oksentelun ja ripulin, kehittymiseen.

GLP-1-agonistien käyttö on liittynyt akuutin haimatulehduksen riskiin. Potilaille tulee kertoa akuutin haimatulehduksen oireista. Jos epäillään haimatulehdusta, Victoza®-hoito on lopetettava välittömästi. akuutin haimatulehduksen varalta, Viktoz®-hoitoa ei pitäisi jatkaa. Muiden akuutin haimatulehduksen oireiden puuttuessa haiman entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen ei ole ennustava tekijä akuutin haimatulehduksen kehittymiselle.

Tietoja lääkkeen Viktoza ® -valmisteen käytöstä potilailla, joilla on haimatulehdus historiassa. Ei tiedetä, onko potilailla, joilla on ollut haimatulehdus, suurempi riski saada haimatulehdusta Victoza ® -valmistetta käytettäessä. Tässä suhteessa lääkettä Viktoza ® näillä potilailla tulisi käyttää varoen (ks. Varovaisuutta).

Kilpirauhasen sairaus

Kliinisissä tutkimuksissa Viktoza ® -valmistetta tietyillä potilailla (erityisesti potilailla, joilla on jo kilpirauhasen sairaus) raportoitiin kilpirauhasen sivuvaikutuksia, mukaan lukien seerumin kalsitoniinipitoisuuden, struuma ja kilpirauhasen kasvainten lisääntyminen. näillä potilailla Viktoza ® -valmistetta tulee käyttää varoen (ks. Varovaisuutta).

Markkinoille tulon jälkeen liraglutidihoitoa saaneilla potilailla esiintyi kilpirauhasen syövän syöpää. Käytettävissä olevat tiedot eivät riitä osoittamaan tai sulkemaan pois syy-yhteyttä medulaarisen kilpirauhassyövän puhkeamiseen liraglutidin kanssa ihmisillä. On välttämätöntä ilmoittaa potilaalle kilpirauhasen syövän riskistä ja kilpirauhasen kasvain oireista (pääntiellä, dysfagiassa, hengenahdistuksessa, pysyvässä käheyydessä).

Jos havaitaan seerumin kalsitoniinipitoisuuden lisääntymistä, potilaan lisätutkimus on tarpeen. Potilaita, joilla on kilpirauhasen solmuja, jotka on tunnistettu fyysisen tutkimuksen aikana tai kilpirauhasen ultraäänellä, olisi myös tutkittava tarkemmin.

Potilailla, jotka saavat lääkettä Viktoza ® yhdessä sulfonyyliureajohdannaisten tai insuliinin kanssa, on lisääntynyt hypoglykemiariski (ks. "Haittavaikutukset"). Hypoglykemiariskiä voidaan vähentää vähentämällä sulfonyyliurean tai insuliinijohdannaisten annosta.

Kliinisissä tutkimuksissa Viktoza ® -valmistetta käyttävillä potilailla ilmoitettiin dehydraation ja munuaisten vajaatoiminnan merkkejä ja oireita. Viktoza®-lääkettä saaneita potilaita on varoitettava mahdollisesta dehydraatioriskistä, joka johtuu ruoansulatuskanavan sivuvaikutuksista ja niiden varotoimenpiteistä hypovolemian kehittymisen välttämiseksi.

Elävien implanttien lukumäärän vähäistä pienenemistä lukuun ottamatta eläinkokeissa ei saatu näyttöä haitallisesta vaikutuksesta hedelmällisyyteen.

Farmakologista turvallisuutta, toistuvan annoksen toksisuutta ja genotoksisuutta koskeviin tutkimuksiin perustuvat prekliiniset tiedot eivät osoittaneet vaaraa ihmisille.

Vaikutus kykyyn hallita ajoneuvoja ja toimia mekanismeilla. Tutkimuksia lääkkeen Viktoza ® vaikutuksesta ajokykyyn ja mekanismien käsittelyyn ei tehty. On epätodennäköistä, että lääke Viktoza ® voi vaikuttaa ajokykyyn tai mekanismeihin. Potilaita on varoitettava, että heidän on ryhdyttävä varotoimiin, jotta vältetään hypoglykemian kehittyminen ajamisen ja koneiden käytön aikana, varsinkin kun Victoza ® -valmistetta käytetään yhdessä sulfonyyliureajohdannaisten tai insuliinin kanssa.

Käyttöopas

Victoza®-kynä on tarkoitettu vain henkilökohtaiseen käyttöön. Victoza ® -valmistetta ei voida käyttää, jos se näyttää erilaiselta kuin kirkas ja väritön tai lähes väritön neste.

Viktoza®-lääkettä ei voida käyttää, jos se on pakastettu.

Victoza ® voidaan pistää jopa 8 mm: n pituisiin ja jopa 32G: n paksuisiin neuloihin.

Ruiskun kynä on tarkoitettu käytettäväksi yhdessä kertakäyttöisten injektioneulojen NovoFine ® tai NovoTvist ® kanssa.

Injektioneulat eivät sisälly pakkaukseen. Potilaalle on kerrottava, että käytettävä neula tulee heittää pois jokaisen pistoksen jälkeen ja että ruiskun kynää ei ole mahdollista säilyttää kiinnitetyllä neulalla. Tällainen toimenpide estää kontaminaation, infektion ja lääkkeen vuotamisen ruiskun kynästä ja takaa annostelun tarkkuuden.

Vapautuslomake

Liuos ihon alle 6 mg / ml. 3 ml: ssa kasetteja, jotka on valmistettu hydrolyyttisen luokan lasi I: stä ja jotka on korvattu yhdellä puolella bromobutyylikumia / polyisopreeniä ja toisaalta bromobuty-kumia.

Patruuna on suljettu muoviseen kertakäyttöiseen ruiskun kynään useiden injektioiden varten. 1, 2 tai 3 muovista kertakäyttöruiskunauhassa toistuvia injektioita varten pahvipakkauksessa.

Jokainen kynä (3 ml) sisältää 30 annosta 0,6 mg, 15 annosta 1,2 mg tai 10 annosta 1,8 mg liraglutidia.

valmistaja

Rekisteröintitodistuksen valmistaja ja omistaja: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Tanska.

Kuluttajien valitukset tulee lähettää osoitteeseen: Novo Nordisk LLC. 121614, Moskova, s. Krylatskaya, 15,. 41.

Puh: (495) 956-11-32; faksi: (495) 956-50-13.

Apteekkien myyntiehdot

Varastointiolosuhteet lääke Viktoza ®

Säilytä lasten ulottumattomissa.

Lääkkeen Viktoza ® säilyvyysaika

Älä käytä pakkaukseen merkityn viimeisen käyttöpäivämäärän jälkeen.

Meistä

Lisääntynyt insuliini ei ole yhtä vaarallinen kuin sen puute: se voi käynnistää hypoglykemian kehittymisen, jolle on ominaista veren glukoosipitoisuuden lasku, mikä johtaa päänsärkyyn, letargiaan, sekaannukseen, kouristuksiin ja koomaan.