Mitä hormonit lisämunuaiset tuottavat?

Lisämunuaiset ovat sisäisen erittymisen höyryrauhaa. Heidän nimensä osoittaa vain elinten sijainnin, ne eivät ole munuaisten toiminnallinen lisä. Pienet rauhaset:

  • paino - 7-10 g;
  • pituus - 5 cm;
  • leveys - 3-4 cm;
  • paksuus - 1 cm.

Vaatimattomista parametreista huolimatta lisämunuaiset ovat tuottavimpia hormonaalisia elimiä. Eri lääketieteen lähteiden mukaan ne erittävät 30-50 hormonia, jotka säätelevät elintärkeitä kehon toimintoja. Vaikuttavien aineiden kemiallinen koostumus jaetaan useisiin ryhmiin:

  • mineralokortikoidireseptorien;
  • steroidit;
  • androgeenit;
  • katekoliamiinien;
  • peptidit.

Lisämunuaiset poikkeavat muodoltaan: oikea puolestaan ​​muistuttaa kolmipuolista pyramidia, vasen - puolikuu. Elin kudos on jaettu kahteen osaan: kortikaalinen ja aivot. Niillä on erilainen alkuperä, erilaiset toiminnot, niillä on erityinen solujen koostumus. Alkiossa kortikaalinen aine alkaa muodostua viikolla 8, siemenet 12-16.

Lisämunuaisen kuoren rakenne on monimutkainen, siinä on kolme osaa (tai vyöhykkeitä):

  1. Glomerulaarinen (pintakerros, ohuin).
  2. Puchkovaya (keskiarvo).
  3. Mesh (vieressä vieressä).

Kukin niistä tuottaa tiettyä aktiivisten aineiden ryhmää. Anatomisen rakenteen visuaalinen ero voidaan havaita mikroskooppisella tasolla.

Lisämunuaisen hormonit

Tärkeimmät lisämunuaisen hormonit ja niiden toiminnot:

Rooli kehossa

Lisämunuaisen kuoren hormonit muodostavat 90% kokonaismäärästä. Mineralokortikoidit syntetisoidaan glomerulaarisella alueella. Näitä ovat aldosteroni, kortikosteroni, deoksisortikosteroni. Aineet parantavat kapillaarien läpäisevyyttä, seroosisia kalvoja, säätelevät veden ja suolan aineenvaihduntaa, tarjoavat seuraavat prosessit:

  • natriumionien imeytymisen aktivoiminen ja niiden pitoisuuden lisääminen soluissa ja kudosnesteessä;
  • kaliumionien imeytymisnopeuden lasku;
  • lisääntynyt osmoottinen paine;
  • nesteen kertyminen;
  • korkea verenpaine.

Lisämunuaisen aivokuoren hormonit ovat glukokortikoideja. Kortisoli ja kortisoni ovat merkittävimmät. Niiden pääasiallisena vaikutuksena on veren plasman glukoosin lisääminen, koska glykogeeni muuttuu maksassa. Tämä prosessi alkaa, kun elin kokee akuutin tarpeen ylimääräiseen energiaan.

Tämän ryhmän hormonit vaikuttavat epäsuorasti lipidien metaboliaan. Ne vähentävät rasvan halkaisun nopeutta glukoosin saamiseksi, lisäävät rasvakudoksen määrää vatsaan.

Retikulaarisen alueen kortikaalisen aineen hormonit sisältävät androgeenit. Lisämunuaiset syntetisoivat pienen määrän estrogeeniä ja testosteronia. Sukupuolihormonien pääasiallinen erittyminen tapahtuu naisten munasarjoissa ja miehissä olevissa kiveksissä.

Lisämunuaiset antavat miesten hormonien (testosteronin) tarvittavan pitoisuuden naisen kehossa. Niinpä miehillä, jotka ovat näiden rauhasien hallinnassa, on naishormonien (estrogeeni ja progesteroni) tuotanto. Androgeenien muodostumisen perusta ovat dehydroepiandrosteroni (DEG) ja androsta- dioni.

Lisämunuaisen päähormonit ovat adrenaliini ja noradrenaliini, jotka ovat katekolamiineja. Heidän kehityselinten signaalit saavat sympaattisen hermoston (sisäisten elinten aktiivisuuden).

Mullan hormonit putoavat suoraan verenkiertoon ohittaen synapsin. Siksi tätä lisämunuaisen kerroksen kerrosta pidetään erityisenä sympaattisena plexuksena. Vereen pääseminen, tehoaineet häviävät nopeasti (adrenaliinin ja norepinefriinin puoliintumisaika 30 sekuntia). Katekolamiinin muodostumisen sekvenssi on seuraava:

  1. Ulkoinen signaali (vaara) tulee aivoihin.
  2. Hypotalamus aktivoituu.
  3. Sympaattiset keskukset ovat innostuneita selkäytimestä (rintakehän alue).
  4. Rauhasissa alkaa adrenaliinin ja noradrenaliinin aktiivinen synteesi.
  5. Katekoliamiinit vapautuvat veriin.
  6. Aineet vuorovaikutuksessa alfa- ja beeta-adrenoseptoreiden kanssa, jotka sisältyvät kaikkiin soluihin.
  7. Sisäisten elinten ja elintärkeiden prosessien toimintaa säännellään kehon suojaamiseksi stressaavassa tilanteessa.

Lisämunuaisen hormonien toiminnot ovat moninaisia. Elimistön aktiivisuuden humoraalinen säätely tapahtuu ilman epäonnistumista, jos vaikuttavat aineet tuotetaan oikeaan pitoisuuteen.

Pitkäaikaisilla ja merkittävillä poikkeamilla lisämunuaisen tärkeimpien hormonien tasoista kehittyy vaarallisia patologisia tiloja, häiriintyvät elämäprosessit ja esiintyy sisäelinten toimintahäiriöitä. Tämän lisäksi vaikuttavien aineiden pitoisuuden muutos osoittaa olemassa olevia sairauksia.

Lisämunuaisen hormonit: ominaisuudet ja vaikutukset ihmiskehoon

Lisämunuaiset ovat tärkeä osa endokriinistä järjestelmää yhdessä kilpirauhasen ja itusolujen kanssa. Se syntetisoi yli 40 eri aineenvaihdunnassa mukana olevaa hormonia. Yksi tärkeimmistä ihmiskehon elintärkeän toiminnan säätelyjärjestelmistä on endokriininen järjestelmä. Se koostuu kilpirauhasesta ja haimasta, alkisoluista ja lisämunuaisista. Jokainen näistä elimistä vastaa tiettyjen hormonien tuotannosta.

Mitä hormonit lisämunuaiset erittyvät

Lisämunuaiset ovat höyryrasia, joka sijaitsee retroperitoneaalisessa tilassa aivan munuaisista. Elinten kokonaispaino on 7–10 g. Lisämunuaiset ympäröivät rasvakudos ja munuaisten sidekudos lähellä munuaisten yläpistettä.

Elinten muoto on erilainen - oikea lisämunuainen muistuttaa trihedraalista pyramidia, vasen näyttää puolikuulta. Rungon keskimääräinen pituus on 5 cm, leveys 3–4 cm, paksuus 1 cm, väri on keltainen, pinta on epätasainen.

Ne ovat kaksi itsenäistä endokriinistä rauhasia, niillä on erilainen solujen koostumus, erilainen alkuperä ja eri tehtävät, vaikka ne on yhdistetty yhteen elimeen.

Mielenkiintoista on, että rauhaset kehittyvät toisistaan ​​riippumatta. Alkion alkukalvo alkaa muodostua 8 viikon kehityksessä, ja siemen vain 12–16 viikolla.

Kortikerroksessa syntetisoidaan jopa 30 kortikosteroidia, joita kutsutaan muuten steroidihormoneiksi. Ja lisämunuaiset erittävät seuraavat hormonit, jotka jakavat ne kolmeen ryhmään:

  • glukokortikoidit - kortisoni, kortisoli, kortikosteroni. Hormonit vaikuttavat hiilihydraatin aineenvaihduntaan ja niillä on ilmeinen vaikutus tulehdusreaktioihin;
  • mineralokortikoidit - aldosteroni, deoksikortikosteroni, ne kontrolloivat veden ja kivennäisaineen metaboliaa;
  • sukupuolihormonit - androgeenit. Ne säätelevät seksuaalitoimintoja ja vaikuttavat seksuaaliseen kehitykseen.

Steroidihormonit tuhoutuvat nopeasti maksassa, muuttuvat vesiliukoiseksi ja poistuvat kehosta. Osa niistä voidaan saada keinotekoisilla keinoilla. Lääketieteessä niitä käytetään aktiivisesti astman, reuman, nivelsairauksien hoidossa.

Aivot syntetisoivat katekolamiineja - noradrenaliinia ja adrenaliinia, niin sanottuja lisämunuaisten erittamia stresshormoneja. Lisäksi tuotetaan peptidejä, jotka säätelevät keskushermosto- ja ruoansulatuskanavan aktiivisuutta: somatostatiini, beeta-enkefaliini, vasoaktiivinen instininaalinen peptidi.

Hormonien ryhmät, jotka erittävät lisämunuaisia

Aivojen aihe

Aivojen aine sijaitsee lisämunuaisessa, joka on keskitetysti muodostunut kromaffiinisoluista. Keho vastaanottaa signaalin katekolamiinin tuotannosta sympaattisen hermoston preganglionisista kuiduista. Niinpä medullaa voidaan pitää erityisenä sympaattisena plexuksena, joka kuitenkin suorittaa aineiden vapautumisen suoraan verenkiertoon ohittaen synapsin.

Stresshormonien puoliintumisaika on 30 sekuntia. Nämä aineet tuhoutuvat hyvin nopeasti.

Yleensä hormonien vaikutus ihmisen tilaan ja käyttäytymiseen voidaan kuvata käyttämällä kanin ja leijonan teoriaa. Henkilö, jonka pieni noradrenaliini syntetisoidaan stressaavassa tilanteessa, reagoi vaaraan kuin kani - hän tuntee pelon, muuttuu kalpeaksi, menettää kykynsä tehdä päätöksiä, arvioida tilannetta. Henkilö, jolla on korkea noradrenaliinin vapautuminen, käyttäytyy kuin leijona - tuntuu vihaa ja raivoa, ei tunne vaaraa ja toimii vaikutuksen alaisena halua tukahduttaa tai tuhota.

Katekoliamiinin muodostumisen malli on seuraava: tietty ulkoinen signaali aktivoi aivoihin vaikuttavan ärsykkeen, joka aiheuttaa hypotalamuksen takaosien herätyksen. Jälkimmäinen on signaali sympaattisten keskusten virittämiseksi rintakehän selkäytimessä. Sieltä signaali siirtyy lisämunuaisten kautta preganglionisten kuitujen kautta, joissa syntetisoidaan norepinefriiniä ja adrenaliinia. Sitten hormonit vapautuvat veriin.

Adrenaliini vaikuttaa ihmiskehoon seuraavasti:

  • lisää sykettä ja vahvistaa niitä;
  • parantaa keskittymistä, nopeuttaa henkistä toimintaa;
  • provosoi pienten alusten ja "merkityksettömien" elinten - ihon, munuaisen, suoliston, kouristuksen;
  • kiihdyttää aineenvaihduntaprosesseja, edistää rasvojen nopeaa hajoamista ja glukoosipolttoa. Lyhytaikaisella vaikutuksella se auttaa parantamaan sydämen toimintaa, mutta pitkällä aikavälillä se on täynnä vakavaa uupumusta;
  • lisää hengitystaajuutta ja lisää sisääntulon syvyyttä - sitä käytetään aktiivisesti astmakohtausten helpottamisessa;
  • vähentää suoliston motiliteettia, mutta aiheuttaa tahatonta virtsaamista ja ulostumista;
  • edistää kohdun rentoutumista ja vähentää keskenmenon todennäköisyyttä.

Adrenaliinin vapautuminen veriin usein johtaa siihen, että henkilö suorittaa sankarillisia tekoja, joita ei voi kuvitella normaaleissa olosuhteissa. Se on myös syynä "paniikkikohtauksiin" - kohtuuttomiin pelkoihin, joihin liittyy nopea syke ja hengenahdistus.

Yleistä tietoa adrenaliinin hormonista

Norepinefriini on adrenaliinin esiaste, sen vaikutus kehoon on samanlainen, mutta ei sama:

  • noradrenaliini lisää perifeeristä verisuoniresistenssiä sekä lisää systolista ja diastolista painetta, joten noradrenaliinia kutsutaan joskus helpotushormoniksi;
  • aineella on paljon voimakkaampi vasokonstriktorivaikutus, mutta se vaikuttaa paljon vähemmän sydämen supistumiseen;
  • hormoni auttaa vähentämään kohdun sileitä lihaksia, jotka stimuloivat synnytystä;
  • suolen lihaksissa ja keuhkoputkia ei ole melkein vaikutettu.

Norepinefriinin ja adrenaliinin toimintaa on joskus vaikea erottaa toisistaan. Jonkin verran ehdollisesti hormonien vaikutuksia voidaan esittää seuraavasti: jos henkilö uskaltaa mennä katolle ja seisoa reunalla, kun hän pelkää korkeuksiaan, noradrenaliinia tuotetaan elimistössä, mikä auttaa toteuttamaan tarkoituksen. Jos tällainen henkilö oli sidottu katon reunaan, toimii adrenaliini.

Videossa tärkeimmistä lisämunuaisen hormoneista ja niiden toiminnoista:

Kortikaalinen aine

Kuori on 90% lisämunuaisesta. Se on jaettu kolmeen vyöhykkeeseen, joista kukin syntetisoi oman hormoniryhmänsä:

  • glomerulaarinen vyöhyke - ohuin pintakerros;
  • palkki - keskikerros;
  • reticular-alue - vieressä vieressä.

Tämä jakautuminen voidaan havaita vain mikroskooppisella tasolla, mutta vyöhykkeillä on anatomiset erot ja suoritetaan erilaisia ​​toimintoja.

Glomerulaarinen vyöhyke

Mineralokortikoidit muodostuvat glomerulaariseen vyöhykkeeseen. Niiden tehtävänä on veden ja suolan tasapainon säätäminen. Hormonit lisäävät natriumionien imeytymistä ja vähentävät kaliumionien imeytymistä, mikä johtaa natriumionien pitoisuuden lisääntymiseen soluissa ja solujen välisessä nesteessä ja puolestaan ​​lisää osmoottista painetta. Tämä takaa nesteen kertymisen elimistöön ja lisää verenpainetta.

Yleensä mineralokortikoidit lisäävät kapillaarien ja serosmembraanien läpäisevyyttä, mikä provosoi tulehduksen ilmenemisen. Tärkeimpiä ovat aldosteroni, kortikosteroni ja deoksisortikosteroni.

Aineen synteesi määräytyy kalium- ja natriumionien pitoisuuden veressä: koska natriumionien määrä kasvaa, hormonin synteesi pysähtyy ja ionit alkavat erittyä virtsaan. Ylimääräisellä kaliumilla tuotetaan aldosteronia tasapainon palauttamiseksi, ja hormonin tuotantoa vaikuttaa myös kudosnesteen ja veriplasman määrä: kun ne lisääntyvät, aldosteronin erittyminen keskeytyy.

Hormonin synteesin ja erittymisen säätely tapahtuu tietyn mallin mukaisesti: reniini tuotetaan afferenttien munuaisten isoleiden erityisissä soluissa. Se on katalysaattori angiotensiinin muuttamiseksi angiotensiini I: ksi, joka sitten transformoituu angiotensiini II: ksi entsyymin vaikutuksen alaisena. Jälkimmäinen stimuloi aldosteronin tuotantoa.

Hormonin synteesi ja erittyminen

Reniinin tai angiotensiinin synteesissä esiintyvät häiriöt, jotka ovat ominaisia ​​eri munuaissairauksiin, johtavat hormonin liialliseen erittymiseen ja ovat korkean verenpaineen syy, joka ei ole tavanomaisen hypotensiivisen hoidon kohteena.

  • Kortikosteroni on mukana myös veden ja suolan aineenvaihdunnan säätelyssä, mutta se on paljon vähemmän aktiivinen kuin aldosteroni ja sitä pidetään toissijaisena. Kortikosteronia tuotetaan glomerulaarisissa ja puchkovoy-vyöhykkeissä, ja se itse asiassa viittaa glukokortikoideihin.
  • Deoksisortikosteroni on myös pieni hormoni, mutta sen lisäksi, että se osallistuu veden ja suolan tasapainon palauttamiseen, se lisää luuston lihasten kestävyyttä. Keinotekoisesti syntetisoitu aine, jota käytetään lääketieteellisiin tarkoituksiin.

Beam-alue

Tunnetuin ja merkittävin glukokortikoidiryhmässä on kortisoli ja kortisoni. Niiden arvo on kyky stimuloida glukoosin muodostumista maksassa ja estää aineen kulutus ja käyttö ylimääräisissä kudoksissa. Näin ollen plasman glukoositasot kasvavat. Terveessä ihmiskehossa glukokortikoidien vaikutusta kompensoi insuliinin synteesi, mikä vähentää glukoosin määrää veressä. Jos tämä tasapaino häiriintyy, aineenvaihdunta häiriintyy: jos insuliinipuutos ilmenee, kortisolin vaikutus johtaa hyperglykemiaan ja jos glukokortikoidihäiriö ilmenee, glukoosin tuotanto vähenee ja insuliinin yliherkkyys ilmenee.

Nälkäisissä eläimissä glukokortikoidisynteesiä nopeutetaan glykogeenin muuntumisen lisäämiseksi glukoosiksi ja kehon ravitsemukseksi. Hyvin syötetyssä tuotannossa säilytetään tietty tietty taso, koska kortisolin normaaliin taustaan ​​nähden kaikki keskeiset aineenvaihduntaprosessit stimuloituvat, kun taas toiset ilmenevät mahdollisimman tehokkaasti.

Myös tämän ryhmän hormonien ylimäärä ei salli leukosyyttien kerääntyä tulehdusalueelle ja jopa vahvistaa sitä. Tämän seurauksena ihmiset, joilla on tällainen sairaus - diabetes, esimerkiksi parantavat haavoja huonosti, herkkyyttä infektioille ja niin edelleen. Luukudoksessa hormonit estävät solujen kasvua, mikä johtaa osteoporoosiin.

Glukokortikoidien puute johtaa veden erittymiseen ja liialliseen kertymiseen.

  • Kortisoli on voimakkain tämän ryhmän hormoneista, jotka on syntetisoitu kolmesta hydroksylaasista. Veressä on vapaassa muodossa tai sitoutunut proteiineihin. 17: stä plasman hydroksikortikoidista kortisoli ja sen aineenvaihduntatuotteet muodostavat 80%. Loput 20% on kortisoni ja 11-desquicorticol. Kortisolin erittyminen määrää ACTH: n vapautumisen - sen synteesi tapahtuu aivolisäkkeessä, joka puolestaan ​​laukeaa hermoston eri osista tulevien impulssien avulla. Hormonisynteesiä vaikuttavat emotionaalinen ja fyysinen tila, pelko, tulehdus, vuorokausisykli jne.
  • Kortisoni muodostuu hapettamalla 11 kortisolin hydroksyyliryhmää. Se tuotetaan pienenä määränä ja toimii samalla tavalla: stimuloi glukoosin synteesiä glykogeenistä ja estää imusoluja.

Glukokortikoidien synteesi ja toiminta

Mesh-vyöhyke

Lisämunuaisen reticular-vyöhykkeellä muodostuvat androgeenit - sukupuolihormonit. Niiden toiminta on huomattavasti heikompi kuin testosteroni, mutta arvo on huomattava erityisesti naispuolisessa kehossa. Tosiasia on, että naaraspuolisessa kehossa dehydroepiandrosteroni ja androsteentioni toimivat pääasiallisina uroshormoneina - välttämätön määrä testosteronia syntetisoidaan dehydroepinerosteronista.

Estrogeenin synteesi androgeeneistä suoritetaan perifeerisessä rasvakudoksessa. Naisten kehon postmenopausessa tämä menetelmä on ainoa tapa saada sukupuolihormoneja.

Androgeenit osallistuvat seksuaalisen halun muodostumiseen ja tukemiseen, stimuloivat hiusten kasvua riippuvaisilla alueilla, stimuloivat toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien osan muodostumista. Androgeenien maksimipitoisuus laskee pubertraaliseksi jaksoksi - 8 - 14 vuotta.

Lisämunuaiset ovat erittäin tärkeä osa hormonitoimintaa. Elimet tuottavat yli 40 erilaista hormonia, jotka säätelevät hiilihydraatteja, lipidejä, proteiinivaihtoa ja ovat mukana monissa reaktioissa.

Lisämunuaisen kuoren erittämät hormonit:

Lisämunuaiset

Hormonit lisämunuaisen kuoren

Lisämunuaiset sijaitsevat munuaisen ylemmässä napassa ja peittävät ne korkin muodossa. Ihmisten kohdalla lisämunuaisen massa on 5-7 g. Kortikaalinen aine sisältää glomerulaarisia, puchkovy- ja meshny-alueita. Mineralokortikoidisynteesi tapahtuu glomerulaarisella alueella; puchkovy-alueella - glukokortikoidi; nettovyöhykkeellä - pieni määrä sukupuolihormoneja.

Lisämunuaisen kuoren tuottamat hormonit ovat steroideja. Näiden hormonien synteesin lähde on kolesteroli ja askorbiinihappo.

Pöytä. Lisämunuaisen hormonit

Lisämunuaisen vyöhyke

hormonit

  • glomerulaarinen vyöhyke
  • säteen vyöhyke
  • mesh-vyöhyke
  • mineralokortikoidit (aldosteroni, deoksisortikosteroni)
  • glukokortikoidit (kortisoli, hydrokortisoli, kortikosteroni)
  • androgeenit (dehydroepiandrosteroni, 11p-androsteenidio, 11p-hydroksididrosta- dioni, testosteroni), pieni määrä estrogeeniä ja gestageenia

Katekoliamiinit (adrenaliini ja noradrenaliini suhteessa 6: 1)

mineralokortikoidireseptorien

Mineralokortikoidit säätelevät mineraalien aineenvaihduntaa ja pääasiassa natrium- ja kaliumtasoja veriplasmassa. Mineraalikortikoidien pääasiallinen edustaja on aldosteroni. Päivän aikana se muodostaa noin 200 mikrogrammaa. Tämän hormonin varastoa elimistössä ei muodostu. Aldosteroni lisää Na + -ionien imeytymistä munuaisten distaalisiin tubuloihin ja samalla lisää K + -ionien erittymistä virtsaan. Tämä johtaa verenkierron lisääntymiseen veressä, verenpaineen nousuun. Veden sisäänvedon lisääntymisen vuoksi diureesi vähenee. Lisääntyneen aldosteronin erittymisen myötä lisääntyy taipumus turvotukseen natriumin ja veden kehon viivästymisen johdosta, hydrostaattisen verenpaineen lisääntyminen kapillaareissa ja tämän lisääntyneen nestevirran lisääntyminen verisuonten luumenista kudoksessa. Kudoksen turvotuksesta johtuen aldosteroni edistää tulehduksellisen vasteen kehittymistä. Aldosteronin vaikutuksesta H + -ionien reabsorptio munuaisen putkimaisen laitteen sisällä lisääntyy H + -K + - ATPaasin aktivoinnin johdosta, mikä johtaa happo- ja emäsasapainon muutokseen kohti acidoosia.

Aldosteronierityksen väheneminen aiheuttaa natriumin ja veden lisääntynyttä erittymistä virtsaan, mikä johtaa kudosten dehydraatioon (dehydraatioon), verenkierron ja verenpaineen laskuun. Kaliumin pitoisuus veressä samanaikaisesti kasvaa päinvastoin, mikä on syy sydämen sähköisen aktiivisuuden häiriöihin ja sydämen rytmihäiriöiden kehittymiseen diastolivaiheeseen asti.

Aldosteronin erittymistä säätelevä pääasiallinen tekijä on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toiminta. Verenpainetasojen laskun myötä hermoston sympaattisen osan herätys havaitaan, mikä johtaa munuaisten alusten supistumiseen. Munuaisten verenvirtauksen vähentäminen edesauttaa reniinin lisääntynyttä tuotantoa juxtaglomerulaarisen munuaisten laitteissa. Reniini on entsyymi, joka vaikuttaa plasmaan a2-globuliini angiotensiini, muuttamalla se angiotensiini-I: ksi. Angiotensiini-I, joka muodostuu angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) vaikutuksesta, muuttuu angiotensiini-II: ksi, mikä lisää aldosteronin erittymistä. Aldosteronin tuotantoa voidaan parantaa palautemekanismilla, kun veriplasman suolan koostumusta muutetaan, erityisesti natriumin pienellä pitoisuudella tai suurella kaliumpitoisuudella.

glukokortikoidien

Glukokortikoidit vaikuttavat aineenvaihduntaan; Näitä ovat hydrokortisoni, kortisoli ja kortikosteroni (jälkimmäinen on mineralokortikoidi). Glukokortikoidit saivat nimensä, koska ne kykenivät nostamaan verensokeritasoa maksan glukoosinmuodostuksen stimuloinnin vuoksi.

Kuva Kortadropiinin (1) ja kortisolin erittymisen vuorokausirytmi (2)

Glukokortikoidit stimuloivat keskushermostoa, johtavat unettomuuteen, euforiaan, yleiseen kiihottumiseen, heikentävät tulehduksellisia ja allergisia reaktioita.

Glukokortikoidit vaikuttavat proteiinien aineenvaihduntaan ja aiheuttavat proteiinien hajoamisen prosesseja. Tämä johtaa lihasmassaan, osteoporoosin vähenemiseen; haavan paranemisen nopeus laskee. Proteiinin hajoaminen johtaa proteiinikomponenttien pitoisuuden vähenemiseen maha-suolikanavan limakalvon suojaavassa limakalvokerroksessa. Jälkimmäinen lisää suolahapon ja pepsiinin aggressiivista vaikutusta, mikä voi johtaa haavan muodostumiseen.

Glukokortikoidit lisäävät rasvan aineenvaihduntaa ja aiheuttavat rasvan mobilisaatiota rasvan varastosta ja lisäävät rasvahappojen pitoisuutta veriplasmassa. Tämä johtaa rasvan kerrostumiseen kehon kasvoihin, rintaan ja sivupintoihin.

Hiilihydraatin aineenvaihduntaan kohdistuvan vaikutuksensa perusteella glukokortikoidit ovat insuliiniantagonisteja, so. lisätä glukoosipitoisuutta veressä ja johtaa hyperglykemiaan. Hormoneiden pitkäaikainen käyttö hoidon tai niiden lisääntyneen tuotannon kannalta voi aiheuttaa kehon steroidia.

Glukokortikoidien pääasialliset vaikutukset

  • proteiinien aineenvaihdunta: stimuloi proteiinin kataboliaa lihaksissa, imusolmukkeissä ja epiteelisoluissa. Aminohappojen määrä veressä kasvaa, ne tulevat maksaan, jossa syntetisoidaan uusia proteiineja;
  • rasvan aineenvaihdunta: antaa lipogeneesiä; kun hyperprosessi stimuloi lipolyysiä, rasvahappojen määrä veressä kasvaa, rasvan uudelleen jakautuminen kehossa; aktivoi ketogeneesi ja inhiboi lipogeneesiä maksassa; edistää ruokahalua ja rasvan saantia; rasvahapot ovat tärkein energialähde;
  • hiilihydraatin aineenvaihdunta: stimuloi glukoneogeneesiä, veren glukoositaso nousee ja sen käyttö hidastuu; estää glukoosikuljetusta lihas- ja rasvakudoksessa, on vastakohtainen
  • osallistua stressin ja sopeutumisen prosesseihin;
  • lisätä keskushermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän ja lihasten jännittävyyttä;
  • joilla on immunosuppressiivisia ja anti-allergisia vaikutuksia; vähentää vasta-aineiden tuotantoa;
  • joilla on voimakas tulehdusta ehkäisevä vaikutus; estävät kaikki tulehduksen vaiheet; stabiloivat lysosomikalvoja, estävät proteolyyttisten entsyymien vapautumista, vähentävät kapillaariperäistä läpäisevyyttä ja leukosyyttien tuottoa, niillä on antihistamiini-vaikutus;
  • on antipyreettinen vaikutus;
  • vähentää veren lymfosyyttien, monosyyttien, eosinofiilien ja basofiilien pitoisuutta niiden siirtymisestä kudoksiin; lisää luuytimestä poistumisesta johtuvien neutrofiilien määrää. Lisää punasolujen määrää stimuloimalla erytropoieesia;
  • lisää cahecholamines-synteesiä; herkistää verisuonten seinämän katekoliamiinien vasokonstriktoriseen vaikutukseen; ylläpitämällä verisuonten herkkyyttä vasoaktiivisille aineille, ne osallistuvat normaalin verenpaineen ylläpitoon

Glukokortikoidien erittyminen lisääntyy kipu, loukkaantuminen, verenhukka, hypotermia, ylikuumeneminen, jotkut myrkytykset, tartuntataudit, vakavat henkiset kokemukset. Näissä olosuhteissa adrenaliinin erittyminen lisämunuaisen veren refleksin kautta lisääntyy. Adrenaliini, joka tulee verenkiertoon, vaikuttaa hypotalamukseen, mikä aiheuttaa vapauttavien tekijöiden tuottamista, mikä puolestaan ​​vaikuttaa adenohypofyysiin, mikä lisää ACTH: n eritystä. Tämä hormoni on tekijä, joka stimuloi glukokortikoidien tuotantoa lisämunuaisissa. Kun aivolisäke on poistettu, ilmenee lisämunuaisen hyperplasiaa, ja glukokortikoidien eritys vähenee jyrkästi.

Tilanne, joka johtuu useiden haitallisten tekijöiden vaikutuksesta ja johtaa ACTH: n lisääntyneeseen eritykseen ja siten glukokortikoideihin, kanadalainen fysiologi Hans Selye on merkinnyt termillä "stressi". Hän totesi, että eri tekijöiden vaikutus kehoon aiheuttaa erityisiä reaktioita, jotka eivät ole spesifisiä ja joita kutsutaan yleiseksi sopeutumisoireyhtymäksi (OSA). Sopeutuva, se on nimetty, koska se antaa keholle sopeutumiskykyä ärsykkeisiin tässä epätavallisessa tilanteessa.

Hyperglykeminen vaikutus on yksi glukokortikoidien suojaavan vaikutuksen komponenteista stressin aikana, kuten elimistössä olevan glukoosin muodossa, syntyy energia-substraatin syöttö, jonka halkaisu auttaa voittamaan äärimmäisten tekijöiden toiminnan.

Glukokortikoidien puuttuminen ei johda organismin välittömään kuolemaan. Kuitenkin, jos näiden hormonien erittyminen on riittämätöntä, kehon vastustuskyky erilaisille haitallisille vaikutuksille vähenee, joten infektiot ja muut patogeeniset tekijät ovat vaikeasti siedettäviä ja aiheuttavat usein kuoleman.

androgeenit

Lisämunuaisen kuoren sukupuolihormoneilla - androgeeneillä, estrogeeneillä - on tärkeä rooli sukupuolielinten kehityksessä lapsuudessa, kun sukupuolirauhasen sisäinen sekvenssitoiminto on edelleen huonosti ilmaistu.

Kun sukupuolihormonit muodostuvat liiallisesti retikulaariselle vyöhykkeelle, kehittyy kahdenlaisia ​​andrenogenitaalisia oireyhtymiä - heteroseksuaalisia ja isoseksuaalisia. Heteroseksuaalinen oireyhtymä kehittyy, kun vastakkaisen sukupuolen hormoneja tuotetaan ja siihen liittyy toisen sukupuolen luontaisia ​​toissijaisia ​​seksuaalisia ominaisuuksia. Isoseksuaalinen oireyhtymä esiintyy saman sukupuolen liiallisen hormonituotannon yhteydessä ja ilmenee murrosikäisten prosessien kiihtymisenä.

Adrenaliini ja norepinefriini

Lisämunuaisen sylinteri sisältää kromaffiinisoluja, joissa syntetisoidaan adrenaliinia ja norepinefriiniä. Noin 80% hormonaalista eritystä on adrenaliinia ja 20% noradrenaliinia. Adrenaliini ja noradrenaliini yhdistetään katekoliamiinien nimellä.

Epinefriini on aminohapon tyrosiinin johdannainen. Norepinefriini on välittäjä, jonka vapauttaa sympaattisten kuitujen päät, kemiallisen rakenteensa perusteella se on demetyloitu adrenaliini.

Adrenaliinin ja noradrenaliinin vaikutus ei ole täysin selvä. Kivulias impulssi, veren sokeritason alentaminen aiheuttaa adrenaliinin eritystä ja fyysistä työtä, veren menetys johtaa noradrenaliinin lisääntyneeseen erittymiseen. Adrenaliini estää sileän lihaksen voimakkaammin kuin noradrenaliini. Norepinefriini aiheuttaa vakavaa verisuonten supistumista ja siten lisää verenpainetta, vähentää sydämen päästämää verta. Adrenaliini aiheuttaa sydämen supistusten tiheyden ja amplitudin lisääntymisen, sydämen poistaman veren määrän lisääntymisen.

Adrenaliini on voimakas glykogeenin hajoamisen aktivoija maksassa ja lihaksissa. Tämä selittää sen, että adrenaliinin erityksen lisääntyessä sokerin määrä veressä ja virtsassa kasvaa, glykogeeni häviää maksasta ja lihaksista. Tällä hormonilla on stimuloiva vaikutus keskushermostoon.

Epinefriini rentouttaa ruoansulatuskanavan sileät lihakset, virtsarakon, keuhkoputkien, ruoansulatuskanavan sfinktereiden, pernan, virtsaputkien. Lihas, joka laajentaa oppilasta adrenaliinin vaikutuksen alaisena, vähenee. Adrenaliini lisää hengityksen hengitystaajuutta ja syvyyttä, kehon happipitoisuus lisää ruumiinlämpötilaa.

Pöytä. Adrenaliinin ja norepinefriinin toiminnalliset vaikutukset

Rakenne, toiminta

Adrenaliinin kiire

noradrenaliinin

Toiminnan ero

Ei vaikuta tai vähennä

Perifeerinen kokonaisvastus

Lihasveren virtaus

Lisäykset 100%

Ei vaikuta tai vähennä

Veren virtaus aivoissa

Lisäykset 20%

Pöytä. Adrenaliinin metaboliset toiminnot ja vaikutukset

Exchange-tyyppi

ominaisuus

Fysiologisilla pitoisuuksilla on anabolinen vaikutus. Suurilla pitoisuuksilla stimuloi proteiinin kataboliaa

Edistää lipolyysiä rasvakudoksessa, aktivoi triglyseridiparaseja. Aktivoi ketogeneesiä maksassa. Lisää rasvahappojen ja asetoetikkahapon käyttöä energianlähteinä sydänlihassa ja aivokuoressa sekä rasvahappoja luuston lihaskudoksessa.

Korkeissa konsentraatioissa on hyperglykeeminen vaikutus. Se aktivoi glukagonin erittymisen, estää insuliinin erittymistä. Stimuloi glykogenolyysiä maksassa ja lihaksissa. Aktivoi glukoneogeneesiä maksassa ja munuaisissa. Tukahduttaa glukoosin ottoa lihaksissa, sydämessä ja rasvakudoksessa.

Lisämunuaisen hyper- ja hypofunktio

Lisämunuaisen veri on harvoin mukana patologisessa prosessissa. Hypofunktion merkkejä ei ole edes täydellisen tuhon tuhoutuessa, koska sen poissaoloa kompensoi hormonien lisääntynyt vapautuminen muiden elinten (aortan, kaulavaltimon, sympaattisen ganglinin) kromaffiinisolujen avulla.

Veren toimintahäiriö ilmenee verenpaineen, pulssin, verensokeripitoisuuden, päänsärkyjen esiintymisen jyrkänä nousuna.

Lisämunuaisen kuoren hypofunktio aiheuttaa erilaisia ​​patologisia muutoksia kehossa, ja kuoren poistaminen aiheuttaa erittäin nopeaa kuolemaa. Pian leikkauksen jälkeen eläin kieltäytyy syömästä, oksentelu ja ripuli, lihasheikkous kehittyy, kehon lämpötila laskee ja virtsan loppuminen pysähtyy.

Lisämunuaisen kuoren hormonien riittämätön tuotanto johtaa ihmisen tai Addisonin taudin pronssitaudin kehittymiseen, jota kuvattiin ensin vuonna 1855. Sen varhainen merkki on ihon pronssivärjäys, erityisesti kädet, kaula, kasvot; sydämen lihaksen heikkeneminen; astenia (lisääntynyt väsymys lihasten ja henkisen työn aikana). Potilas tulee herkäksi kylmille ja tuskallisille ärsytyksille, jotka ovat alttiimpia infektioille. hän menettää painonsa ja saavuttaa vähitellen täydellisen sammumisen.

Endokriininen lisämunuaisen toiminta

Lisämunuaisten rauhaset ovat pariutuneita endokriinisiä rauhasia, jotka sijaitsevat munuaisten ylempissä napoissa ja jotka koostuvat kahdesta eri alkiosta peräisin olevasta kudoksesta: kortikaalinen (johdettu mesodermi) ja aivojen (johdettu ectoderm) aine.

Jokaisen lisämunuaisen keskimääräinen massa on 4-5 g. Yli 50 eri steroidiyhdistettä (steroideja) muodostuu lisämunuaisen kuoren rauhasepiteelisoluihin. Medulla, jota kutsutaan myös kromaffiinikudokseksi, syntetisoidaan katekoliamiinit: adrenaliini ja norepinefriini. Lisämunuaisten rauhaset toimitetaan runsaasti veren kanssa ja ne tulehdetaan CNS: n aurinko- ja lisämunuaispleksojen preganglionisilla neuroneilla. Heillä on portaalijärjestelmä. Ensimmäinen kapillaarien verkosto sijaitsee lisämunuaisen kuoressa ja toinen on sylissä.

Lisämunuaiset ovat kaikenikäisten elintärkeitä hormonaalisia elimiä. 4 kuukauden sikiössä lisämunuaiset ovat suurempia kuin munuaiset, ja vastasyntyneiden paino on 1/3 munuaisten massasta. Aikuisilla tämä suhde on 1 - 30.

Lisämunuaisen kuoressa on 80% koko rauhasesta ja se koostuu kolmesta soluvyöhykkeestä. Mineralokortikoidit muodostuvat ulompaan glomerulaariseen vyöhykkeeseen; keskellä (suurin) säteen vyöhykkeellä syntetisoidaan glukokortikoidit; sisäisessä reticular-vyöhykkeessä - sukupuolihormonit (uros ja naaras) riippumatta henkilön sukupuolesta. Lisämunuaisen kuori on ainoa elintärkeä mineraali- ja glukokortikoidihormoneiden lähde. Tämä johtuu aldosteronin toiminnasta, jotta estetään natriumhäviö virtsassa (natriumin retentio kehossa) ja säilytetään sisäisen ympäristön normaali osmolaarisuus; Kortisolin keskeinen rooli on organismin sopeutuminen stressitekijöiden toimintaan. Kehon kuolema lisämunuaisen poistamisen tai täydellisen atrofian seurauksena liittyy mineraalikortikoidien puuttumiseen, ja se voidaan estää vain niiden korvaamalla.

Mineralokortikoidi (aldosteroni, 11-deoksisortikosteroni)

Ihmisillä aldosteroni on tärkein ja aktiivisin minerokortikoidi.

Aldosteroni on kolesterolista syntetisoitu steroidihormoni. Päivittäinen hormonieritys on keskimäärin 150-250 mcg, ja veritasot 50-150 ng / l. Aldosteronia kuljetetaan sekä vapaassa (50%) että sitoutuneessa (50%) proteiinimuodossa. Sen puoliintumisaika on noin 15 minuuttia. Metaboloituu maksassa ja erittyy osittain virtsaan. Yhdessä veren kulkussa maksan kautta 75% veressä olevasta aldosteronista on inaktivoitu.

Aldosteroni on vuorovaikutuksessa spesifisten solunsisäisten sytoplasmisten reseptorien kanssa. Tuloksena olevat hormonireseptorikompleksit tunkeutuvat solun tumaan ja sitoutuessaan DNA: han säätelevät tiettyjen geenien transkriptiota, jotka kontrolloivat ioni-kuljetusproteiinien synteesiä. Spesifisen messenger-RNA: n muodostumisen stimuloinnin ansiosta proteiinien (Na + K + - ATPaasi, yhdistetty transmembraaninen kantaja, Na +, K + ja CI-) synteesi, joka osallistuu ionien kuljettamiseen solukalvojen läpi, lisääntyy.

Aldosteronin fysiologinen merkitys kehossa on veden ja suolan homeostaasin (isoosmian) säätelyssä ja elatusaineen (pH) reaktiossa.

Hormoni lisää Na +: n reabsorptiota ja erittymistä K +: n ja H + -ionien distaalisten tubulojen luumeniin. Aldosteronin sama vaikutus sylkirauhasen, suoliston, hikirauhasen rauhasoluihin. Niinpä säilytetään kehossaan vaikutuksen alaisena natriumia (samanaikaisesti kloridin ja veden kanssa) sisäisen ympäristön osmolaarisuuden ylläpitämiseksi. Natriumin retentio on seurausta verenkierron ja verenpaineen lisääntymisestä. Proton H +: n ja ammoniumerityksen aldosteronin tehostumisen seurauksena veren happo-emäs-tila siirtyy alkaliseen puoleen.

Mineralokortikoidit lisäävät lihaksen sävyä ja suorituskykyä. Ne parantavat immuunijärjestelmän reaktioita ja niillä on anti-inflammatorinen vaikutus.

Aldosteronin synteesin ja erittymisen säätely toteutetaan useilla mekanismeilla, joiden pääasiallinen on angiotensiini II: n kohonneen tason stimuloiva vaikutus (kuva 1).

Tämä mekanismi toteutetaan reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmässä (RAAS). Sen alkuaine on munuaissolujen muodostuminen juxtaglomerulaarisissa soluissa ja entsyymin proteinaasin, reniinin, vapautuminen veriin. Reniinin lisääntymisen synteesi ja erittyminen veren virtauksen vähenemisen kautta yöllä, CNS: n sävyjen lisääntyminen ja β-adrenoretseptorien stimuloiminen katekoliamiinien kanssa, vähentämällä natriumia ja lisäämällä kaliumtasoja veressä. Reniini katalysoi pilkkomista angiotensiini- geenistä (a.)2-10 aminohappotähdestä koostuvan peptidin maksassa syntetisoitu veriblobuliini - angiotensiini I, joka muunnetaan keuhkojen astioissa angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta angiotensiini II: ksi (AT II, ​​8 aminohappotähdettä sisältävä peptidi). AT II stimuloi aldosteronin synteesiä ja erittymistä lisämunuaisissa, on voimakas vasokonstriktorifaktor.

Kuva 1. Lisämunuaisen kuoren hormonien muodostumisen säätely

Suurentaa aldosteronin korkean ACTH-aivolisäkkeen tuotantoa.

Aldosteronierityksen väheneminen, verenvirtauksen palautuminen munuaisten läpi, natriumipitoisuuden lisääntyminen ja veren plasman kaliumpitoisuuden aleneminen, ATP-äänen aleneminen, hypervolemia (verenkierron lisääntynyt verenkierto) ja natriureettisen peptidin vaikutus.

Aldosteronin liiallinen erittyminen voi johtaa natriumin retentioon, klooriin ja veteen sekä kaliumin ja vedyn häviämiseen; alkaloosin kehittyminen hyperhydraatiolla ja turvotus; hypervolemia ja korkea verenpaine. Aldosteronin riittämättömällä erityksellä syntyy natriumin, kloorin ja veden häviämistä, kaliumin retentioa ja metabolista asidoosia, dehydraatiota, verenpaineen laskua ja sokkia ilman hormonikorvaushoitoa.

glukokortikoidien

Hormonit syntetisoituvat lisämunuaisen kuoren kimpun vyöhykkeen soluilla, joita edustaa ihmisillä 80% kortisolia ja 20% muita steroidihormoneja - kortikosteronia, kortisonia, 11-deoksisortisolia ja 11-deoksikortikosteronia.

Kortisoli on kolesterolin johdannainen. Sen päivittäinen erittyminen aikuisilla on 15-30 mg, sen veripitoisuus on 120-150 µg / l. Kortisolin muodostumiseen ja erittymiseen sekä sen muodostumista sääteleviin ACTH- ja kortikoliberiinihormoneihin on ominaista selvä päivittäinen jaksotus. Niiden enimmäisveripitoisuus havaitaan aamulla varhain, vähintään - illalla (kuva 8.4). Kortisolia kuljetetaan veressä 95-prosenttisesti sitoutuneena transkortiinin ja albumiinin kanssa ja vapaa (5%). Sen puoliintumisaika on noin 1-2 tuntia, ja hormoni metaboloituu maksassa ja erittyy osittain virtsaan.

Kortisoli sitoutuu spesifisiin solunsisäisiin sytoplasmisiin reseptoreihin, joiden joukossa on ainakin kolme alatyyppiä. Tuloksena olevat hormonireseptorikompleksit tunkeutuvat solun tumaan ja sitoutuessaan DNA: han säätelevät useiden geenien transkriptiota ja spesifisten informatiivisten RNA: iden muodostumista, jotka vaikuttavat hyvin monien proteiinien ja entsyymien synteesiin.

Useat sen vaikutukset ovat seurausta ei-genomisesta vaikutuksesta, mukaan lukien membraanireseptorien stimulointi.

Kehon kortisolin pääasiallinen fysiologinen merkitys on välituotemuodon säätely ja kehon adaptiivisten vasteiden muodostuminen stressitekijöihin. Glukokortikoidien metaboliset ja ei-metaboliset vaikutukset erotetaan toisistaan.

Suuret aineenvaihdunnan vaikutukset:

  • vaikutusta hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Kortisoli on kontra-insuliinihormoni, koska se voi aiheuttaa pitkäaikaisen hyperglykemian. Tästä syystä nimi glukokortikoidi. Hyperglykemian kehittymisen mekanismi perustuu glukoneogeneesin stimulointiin lisäämällä aktiivisuutta ja lisäämällä tärkeimpien glukoogeneesien entsyymien synteesiä ja vähentämällä glukoosin kulutusta luustolihasten ja rasvakudoksen insuliiniriippuvaisista soluista. Tämä mekanismi on erittäin tärkeä normaalien glukoositasojen säilyttämiseksi veriplasmassa ja keskushermoston hermosolujen ravitsemuksessa paastoamisen aikana ja glukoosipitoisuuksien lisäämiseksi stres- sissä. Kortisoli parantaa glykogeenisynteesiä maksassa;
  • vaikutusta proteiinin metaboliaan. Kortisoli tehostaa proteiinien ja nukleiinihappojen kataboliaa luustolihaksissa, luissa, ihossa, lymfoidisissa elimissä. Toisaalta se tehostaa proteiinien synteesiä maksassa, mikä antaa anabolisen vaikutuksen;
  • vaikutusta rasvan aineenvaihduntaan. Glukokortikoidit kiihdyttävät lipolyysiä kehon alemman puolen rasvanpoistossa ja lisäävät vapaiden rasvahappojen pitoisuutta veressä. Niiden toimeen liittyy insuliinin erityksen lisääntyminen hyperglykemian ja lisääntyneen rasvan kerrostumisen seurauksena kehon yläosaan ja kasvoihin, joiden solut, joiden rasvapitoisuudet ovat herkempiä insuliinille kuin kortisolille. Samanlainen lihavuus havaitaan lisämunuaisen kuoren - Cushingin oireyhtymän - hyperfunktion yhteydessä.

Tärkeimmät ei-metaboliset toiminnot:

  • kehon vastustuskyvyn lisääminen äärimmäisiin vaikutuksiin - glukokorikoideiden sopeutuva rooli. Glukokortikoidin vajaatoiminnan vuoksi organismin sopeutumisominaisuudet vähenevät, ja näiden hormoneiden puuttuessa voimakas stressi voi aiheuttaa verenpaineen laskua, shokin ja organismin kuoleman;
  • sydämen ja verisuonten herkkyyden lisääminen katekoliamiinien toimintaan, joka toteutuu lisäämällä adrenoretseptorien pitoisuutta ja lisäämällä niiden tiheyttä sileiden myosyyttien ja kardiomyosyyttien solukalvoissa. Suuremman määrän adrenoretseptorien stimulointia kateholamiinien kanssa seuraa verisuonten supistuminen, sydämen supistumisen voimakkuuden lisääntyminen ja verenpaineen nousu;
  • lisääntynyt verenkierto munuaisten glomeruloissa ja lisääntynyt suodatus, vähentynyt veden imeytyminen (fysiologisissa annoksissa kortisoli on ADH: n toiminnallinen antagonisti). Kortisolin puuttuessa voi kehittyä turvotusta ADH: n ja vedenpidätyksen lisääntyneen vaikutuksen vuoksi elimistössä;
  • suurissa annoksissa glukokortikoideilla on mineraalikortikoidisia vaikutuksia, ts. säilyttää natriumia, klooria ja vettä ja edistää kaliumin ja vedyn poistamista kehosta;
  • stimuloiva vaikutus luuston lihasten suorituskykyyn. Hormonien puuttuessa kehittyy lihasheikkous, koska verisuonijärjestelmä ei kykene vastaamaan riittävästi lihasaktiivisuuden lisääntymiseen. Kun hormonien ylimäärä voi kehittää lihas atrofiaa, joka johtuu hormonien katabolisesta vaikutuksesta lihasproteiineihin, kalsiumin menetykseen ja luun demineralisaatioon;
  • stimuloiva vaikutus keskushermostoon ja herkkyyden lisääntyminen kouristuksiin;
  • aistinvarojen herkistyminen tiettyjen ärsykkeiden toimintaan;
  • tukahduttaa solu- ja humoraalinen immuniteetti (IL-1, 2, 6: n muodostumisen estäminen; T- ja B-lymfosyyttien tuotanto), estämään siirrettyjen elinten hyljintä, indusoi kateenkorvaa ja imusolmukkeiden involuutiota, sillä on suora sytolyyttinen vaikutus lymfosyyteihin ja eosinofiileihin, on allergialääkkeellä;
  • joilla on antipyreettinen ja anti-inflammatorinen vaikutus fagosytoosin estymisen, fosfolipaasi A: n synteesin t2, arakidonihappo, histamiini ja serotoniini, vähentävät kapillaarin läpäisevyyttä ja stabiloivat solumembraanit (hormonien antioksidanttiaktiivisuus), stimuloivat lymfosyyttien tarttumista verisuonten endoteeliin ja kertyvät imusolmukkeisiin;
  • aiheuttaa suurina annoksina vatsan ja pohjukaissuolen limakalvon haavaumia;
  • lisää osteoklastien herkkyyttä parathormonin toimintaan ja edistää osteoporoosin kehittymistä;
  • edistää kasvuhormonin, adrenaliinin, angiotensiini II: n synteesiä;
  • kontrolloi synteesiä fenyylietanoliamiinin N-metyylitransferaasin entsyymin kromaffiinisoluissa, mikä on välttämätöntä adrenaliinin muodostumiselle noradrenaliinista.

Glukokortikoidien synteesin ja erittymisen säätely tapahtuu hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen kuorijärjestelmän hormonien avulla. Tämän järjestelmän hormonien peruserityksellä on selkeät päivittäiset rytmit (kuva 8.5).

Kuva 8.5. ACTH: n ja kortisolin muodostumisen ja erittymisen päivittäiset rytmit

Stressitekijöiden (ahdistuneisuus, ahdistuneisuus, kipu, hypoglykemia, kuume jne.) Vaikutus on voimakas ärsyke CTRG: n ja ACTH: n erittymiselle, mikä lisää glukokortikoidien erittymistä lisämunuaisista. Negatiivisen palautteen mekanismilla kortisoli estää kortikosteriinin ja ACTH: n erittymistä.

Glukokortikoidien liiallinen erittyminen (hyperkortisolismi tai Cushingin oireyhtymä) tai niiden pitkäaikainen eksogeeninen antaminen ilmenee ruumiinpainon lisääntymisenä ja rasvapakkausten uudelleenjakautumana kasvojen (kuun kasvot) ja kehon ylemmän puolen lihavuuden muodossa. Kortisolin mineralokortikoiditoiminnasta johtuva natrium-, kloori- ja vedenpidätys kehittyy, johon liittyy hypertensio ja päänsärky, jano ja polydipsia sekä hypokalemia ja alkaloosi. Kortisoli aiheuttaa immuunijärjestelmän tukahduttamisen kateenkorvan, lymfosyyttien ja eosinofiilien sytolyysin ja muiden leukosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden vähenemisen vuoksi. Luukudoksen resorptio on lisääntynyt (osteoporoosi) ja voi esiintyä murtumia, ihon atrofiaa ja striaseja (vatsaan purppuranpunaiset raidat, jotka johtuvat ihon ohentumisesta ja venymisestä ja helposti mustelmista). Myopatia kehittyy - lihasheikkous (katabolisista vaikutuksista) ja kardiomyopatia (sydämen vajaatoiminta). Vatsaan voi muodostua haavaumia.

Kortisolin riittämätön erittyminen ilmenee hiilihydraatti- ja elektrolyytin metabolian häiriöistä johtuvana yleisenä ja lihasheikkoutena; ruumiinpainon lasku ruokahaluttomuuden, pahoinvoinnin, oksentelun ja dehydraation kehittymisen vuoksi. Kortisolipitoisuuksien vähenemiseen liittyy aivolisäkkeen ja hyperpigmentaation aiheuttama ACTH: n liiallinen vapautuminen (pronssisen ihon sävy Addisonin taudissa) sekä valtimon hypotensio, hyperkalemia, hyponatremia, hypoglykemia, hypovolumia, eosinofilia ja lymfosytoosi.

Lisämunuaisen vajaatoimintaa, joka johtuu lisämunuaisen kuoren autoimmuunista (98% tapauksista) tai tuberkuloosista (1-2%), kutsutaan Addisonin taudiksi.

Sukupuolihormonit lisämunuaiset

Ne muodostuvat kuoren reticular-vyöhykkeen soluista. Enimmäkseen miehen sukupuolihormonit erittyvät verta, joita edustaa pääasiassa dehydroepiandrostendion ja sen esterit. Niiden androgeeninen aktiivisuus on merkittävästi alhaisempi kuin testosteronin. Naisten sukupuolihormonit (progesteroni, 17a-progesteroni jne.) Muodostuvat pienemmässä määrässä lisämunuaisissa.

Kehon sukupuolihormonien fysiologinen merkitys. Sukupuolihormonien arvo on erityisen suuri lapsuudessa, kun sukupuolirauhasen hormonaalinen toiminta ilmaistaan ​​hieman. Ne stimuloivat seksuaalisten ominaisuuksien kehittymistä, osallistuvat seksuaalisen käyttäytymisen muodostumiseen, anabolisella vaikutuksella, lisäävät proteiinisynteesiä ihossa, lihas- ja luukudoksessa.

ACTH toteuttaa lisämunuaisen sukupuolihormonien erittymisen säätelyn.

Androgeenien liiallinen erittyminen lisämunuaiset aiheuttavat naisen (defeminisoitumisen) ja seksuaalisten ominaisuuksien lisääntyneen uroksen (maskulinaation). Kliinisesti naisilla tämä ilmenee hirsutismilla ja virilisoitumisella, amenorrhealla, rintarauhasen ja kohdun atrofialla, äänen karkenemiseen, lihasmassaa ja kaljuuntumista.

Lisämunuainen on 20% sen massasta ja sisältää kromaffiinisoluja, jotka ovat luontaisesti ANS: n sympaattisen osan postganglionisia neuroneja. Nämä solut syntetisoivat neurohormonit - adrenaliini (Adr 80-90%) ja noradrenaliini (ON). Niitä kutsutaan hormoneiksi, jotka sopeutuvat kiireellisesti äärimmäisiin vaikutuksiin.

Katekoliamiinit (Adr ja ON) ovat aminohappotyrosiinin johdannaisia, jotka muunnetaan niihin peräkkäisten prosessien (tyrosiini -> DOPA (deoksifenyylialaniini) -> dopamiini -> HA -> adrenaliini) kautta. Avaruusalukset kuljetetaan verellä vapaassa muodossa, ja niiden puoliintumisaika on noin 30 s. Jotkut niistä voivat olla sitoutuneessa muodossa verihiutaleiden rakeissa. KA: ta metaboloituvat entsyymit monoamiinioksidaasi (MAO) ja katekoli-O-metyylitransferaasi (COMT) ja ne erittyvät osittain virtsaan muuttumattomana.

Ne vaikuttavat kohdesoluihin stimuloimalla solumembraanien (7-TMS-reseptoriperhe) a- ja P-adrenoretseptoreita ja solunsisäisten välittäjien järjestelmää (cAMP, IPS, Ca2 + -ionit). NA: n pääasiallinen lähde verenkierrossa ei ole lisämunuaiset, vaan postganglioniset SNS-hermopäätteet. HA: n pitoisuus veressä on keskimäärin noin 0,3 µg / l ja adrenaliini - 0,06 µg / l.

Katekoliamiinien tärkeimmät fysiologiset vaikutukset kehossa. Avaruusaluksen vaikutukset toteutetaan a- ja P-AR: n stimuloinnin kautta. Monet kehon solut sisältävät nämä reseptorit (usein molemmat tyypit), joten CA: lla on hyvin laaja valikoima vaikutuksia kehon eri toimintoihin. Näiden vaikutusten luonne johtuu stimuloidun AR: n tyypistä ja niiden selektiivisestä herkkyydestä Adr: lle tai NA: lle. Adrilla on siis suuri affiniteetti β-AR: n kanssa, jossa on ON - ja AR. Glukokortikoidi ja kilpirauhashormonit lisäävät AR: n herkkyyttä avaruusalukselle. Katekoliamiinien vaikutukset ovat toiminnallisia ja metabolisia.

Katekoliamiinien toiminnalliset vaikutukset ovat samankaltaisia ​​kuin korkean äänen SNS: n vaikutukset ja ne näkyvät:

  • sydämen sykkeen ja lujuuden lisääntyminen (β1-AR: n stimulaatio), veren sydänlihaksen ja valtimon (ensisijaisesti systolisen ja pulssin) lisääntyminen;
  • supistuminen (verisuonten sileän lihaksen supistumisen seurauksena a1-AR: n kanssa), suonet, ihon valtimot ja vatsaelimet, valtimoiden laajentuminen (β: n kautta)2-Luustolihakset, jotka aiheuttavat sileän lihaksen rentoutumista);
  • lisääntynyt lämmöntuotanto ruskeassa rasvakudoksessa (β3-AR: n kautta), lihakset (β2-AR: n kautta) ja muut kudokset. Mahalaukun ja suoliston peristaltion estäminen (a2- ja β-AR) ja niiden sfinktereiden sävyjen lisääntyminen (a1-AR);
  • sileiden myosyyttien rentoutuminen ja laajentuminen (β2-AR) keuhkoputket ja parantunut ilmanvaihto;
  • munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen solujen (β1-AR) reniinin erittymisen stimulaatio;
  • virtsarakon sileiden myosyyttien (β2, -АP) rentoutuminen, mikä lisää sfinkterin sileiden myosyyttien (a1-AR) sävyä ja vähentää virtsan määrää;
  • hermoston lisääntynyt ärsyttävyys ja haittavaikutusten adaptiivisten vasteiden tehokkuus.

Katekoliamiinien metaboliset toiminnot:

  • kudosten kulutuksen stimulointi (β1-3-AP) happi ja aineiden hapettuminen (kokonaiskatabolinen vaikutus);
  • lisääntynyt glykogenolyysi ja glykogeenisynteesin estyminen maksassa (β2-AR) ja lihaksissa (β2-AR);
  • glukoneogeneesin stimulointi (glukoosin muodostuminen muista orgaanisista aineista) hepatosyytteissä (β2-AR), glukoosin vapautuminen veressä ja hyperglykemian kehittyminen;
  • lipolyysin aktivoituminen rasvakudoksessa (β1-AP ja β)3-AR) ja vapaiden rasvahappojen vapautumista veressä.

Katekoliamiinin erityksen säätely tapahtuu ANS: n refleksisen sympaattisen jaon avulla. Erittyminen lisääntyy myös lihaksen, jäähdytyksen, hypoglykemian jne. Aikana.

Liiallisen katekoliamiinin erityksen ilmentyminen: valtimon hypertensio, takykardia, lisääntynyt perusmetabolinen nopeus ja ruumiinlämpö, ​​henkilön korkeiden lämpötilojen sietokyky, lisääntynyt jännittävyys jne. Adrin ja NA: n riittämätön erittyminen vastakkaisiin muutoksiin ja ennen kaikkea alentamalla valtimoverenpainetta (hypotensiota), alempi vahvuus ja syke.

Meistä

Insuliinin tärkein rooli elimistössä on normaalien verensokeritasojen säätely ja ylläpito. Kun glukoosi-indeksi nousee yli 100 mg / desiliteriä, hormoni-insuliini neutraloi glukoosia ja ohjaa sen glykogeeniksi maksaan, lihaksiin ja rasvakudokseen.