Hypofunktio ja muut aivolisäkkeen sairaudet (E23)

Mukana: aivolisäkkeen ja hypotalamuksen sairauksien aiheuttamat oireet

Poissuljettu: lääketieteellisistä toimenpiteistä johtuva hypopituitarismi (E89.3)

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

Aivolisäkkeen adenoma - kuvaus, oireet (merkit), diagnoosi, hoito.

Lyhyt kuvaus

Aivolisäkkeen adenoomit ovat ryhmä adenohypofyysistä peräisin olevia kasvaimia.

Kansainvälisen tautiluokituksen koodi ICD-10:

  • C75.1 Aivolisäke
  • D35.2 Aivolisäke

Epidemiology. Aivolisäkkeen adenoomit muodostavat 10% kaikista intrakraniaalisista kasvaimista. Useimmiten ne esiintyvät 30–40-vuotiaina, yhtä usein miehillä ja naisilla. Potilailla, joilla on monen tyyppisen I-tyypin endokriinisen adenomatoosin oireyhtymä, aivolisäkkeen adenoomien esiintymistiheys on suurempi kuin yleisessä populaatiossa. ACTH: ta erittävien adenoomien perinnölliset muodot rekisteröitiin: • 139360, GNAI2, GNAI2B, GIP, 3p21; • 139320 (G-proteiini, a - stimuloiva polypeptidi 1), geeni GNAS1, GNAS, GPSA, 20q13.2.

Tuumorien luokittelussa otetaan huomioon kasvaimen koko, anatominen sijainti, endokriiniset toiminnot, värjäyksen mikroskooppiset piirteet, elektronimikroskopian tiedot jne.

• Kasvaimen koko •• Microadenomas (alle 1 cm maksimi mitassa) •• Macroadenomas.

• Mitä tulee "turkkilaiseen satulaan" ja ympäröiviin rakenteisiin (macroadenalle): endosellar, endosuprasellar, endosupraretrosellar jne.

• Kun Hormonaaliset umpieritykseen •• - •• hormonaalisesti inaktiivinen - aktiivinen ••• prolaktinooma (prolaktiini tuottaa ilmenevä galactorrhea ja amenorrea) ••• kortikotropinomy (luo kortikotropiini [ACTH] ilmenee hyperkortisolismin [Cushingin tauti]) ••• somatotropinomy (STH, aikuisilla, akromegalia esiintyy esipuberaalisessa jaksossa - gigantismi [äärimmäisen harvinaista]) ••• Tirotropinoma (erittäin harvinainen kasvain, joka erittää kilpirauhasen stimuloivaa hormonia [TSH]], ilmenee hypertyreoidismilla) ••• Gonadotropinoma ( yvaet luteinisoivan hormonin [LH] ja / tai follikkelia stimuloivan hormonin [FSH] normaalisti ei aiheuta kliininen oireyhtymä, hormonaalisten)

• Valomikroskopian mukaan: •• Kromofobinen (yleisin, aiemmin aiemmin hormonaalisesti inaktiivinen adenoma, on nyt osoitettu, että sitä voi edustaa myös gonadotropinoma ja tyrotropinoma) •• Acidophilic (eosinophilic): prolaktiini, tyrotropinoma, somatotropinoma •• Basofiili: gonadotropinoma, kortikotropinoma.

Oireet (merkit)

Kliininen kuva riippuu kasvaimen endokriinisesta toiminnasta. Hormonisesti aktiivisten kasvainten tapauksessa pääasialliset kliiniset oireet ovat spesifisiä hormonaalisia häiriöitä (ks. Luokitus). Hormonisesti inaktiivisten kasvainten kohdalla potilaat valittavat useimmiten näön heikkenemisestä (useimmiten pellon supistumisesta ja näöntarkkuuden vähenemisestä) ja päänsärkyistä, jotka aiheutuvat tuumorin aiheuttamasta massasta. Harvinainen macroadenoman ilmentymä on ns. Aivolisäkkeen apopoksi (kehittyy noin 3%: lla potilaista): terävä hyökkäys päänsärkyä, oftalmoplegiaa, kenttien voimakasta kaventumista ja näöntarkkuuden vähenemistä, panhypopituitarismia ja hypotalamuksen osallistumista tietoisuuteen. MRI / CT-skannaus paljastaa verenvuodon merkkejä tuumoriin, kolmannen kammion pohja- ja etuosan muodonmuutoksia, toisinaan okklusiivista hydrokefaliaa.

diagnostiikka

Diagnoosi: perusteelliset endokrinologiset ja silmälääketutkimukset ja neuromuodostus. Tärkein diagnoosimenetelmä MRI sallii pienempien kuin 5 mm: n mikrotienomien havaitsemisen, mutta tätä silmällä pitäen noin 25–45% Cushingin taudista kärsivistä potilaista ei voi visualisoida mikrotienoita. CT: tä käytetään vain hätätilanteissa, kun on mahdotonta suorittaa MRI: n sulkemiseksi pois vakavia komplikaatioita (aivolisäkkeen apopeksia, okklusiivista hydrokefaliaa).

hoito

HOITO

Lääkehoito - dopamiiniagonistit (bromokriptiini, kabergoliini); somatostatiinianalogit (oktreotidi), serotoniiniantagonistit, kortisolin tuotannon estäjät.

Kirurginen hoito: transsphenoidisen (nykyisin useimmin käytetyn) ja transkraniaalisen (jättimäisen suprasellarisen adenoomien) tuumorin poisto. Sädehoito suoritetaan adjuvanttina. On huomattava, että kullekin tuumorityypille on olemassa erityinen, optimaalisin käsittelystrategia. Alla on esitetty likimääräinen algoritmi hoidon valintaan tuumorin tyypistä riippuen. On muistettava, että useimpia potilaita tulee seurata ja hoitaa erikoistuneissa lääketieteellisissä keskuksissa sekä endokrinologin että neurokirurgin valvonnassa.

Johdon taktiikka • Prolactinoma •• Prolaktiinipitoisuus yli 500 ng / ml - lääkehoito on ilmoitettu •• Prolaktiinipitoisuus on alle 500 ng / ml - kirurginen hoito on ilmoitettu •• Prolaktiinipitoisuus on yli 500 ng / ml, mutta kasvain ei reagoi tai ei reagoi riittävästi hoitoon kirurginen toimenpide, joka seuraa lääkehoidon jatkamista • Somatotropinoma •• Kun oireeton potilas on vanhempi, lääkehoito on osoitettu (bromokriptiini, oktreotidi) • Kaikissa muissa tapauksissa jos kirurgisen hoidon vasta-aiheita ei ole, kirurginen interventio on osoitettu •• Jos korkea GH-pitoisuus säilyy leikkauksen jälkeen, kasvaimen uusiutuminen tai sädehoidon jälkeen, lääkehoito jatkuu • Cortiotropinoma •• Kaikkien ”ehdokkaiden” valinta kirurgiseen hoitoon on mikrofenoman transspenoidinen poisto. Parannuskeinoa havaitaan 85%: lla potilaista. •• Jos leikkaukseen liittyy vasta-aiheita, suoritetaan lääkehoitoa ja / tai sädehoitoa (mukaan lukien radiokirurgia). • Hormonaalisesti inaktiiviset adenoomit (useammin macroadenomas) •• Kaikkien "ehdokkaiden" valinta. kirurgiseen hoitoon - tuumorin poistaminen •• Sädehoito suoritetaan tuumorijäämien läsnä ollessa, jotka eivät ole poistettavissa tai jotka eivät toimi uudelleen.

Ennuste riippuu kasvaimen koosta (sen radikaalin poistamisen mahdollisuudesta) ja sen hormonitoiminnasta. Yleensä arvioidaan sekä kirurgisia / silmälääkkeitä että endokrinologista palautumista. Jos ensimmäisessä tapauksessa nykyaikaisen sarjan kuolleisuus ja selvä neurologinen alijäämä ovat enintään 1-2%, niin endokrinologiset tulokset ovat paljon vaatimattomampia. Makroprolaktinoomien ja somatotropinoomien kohdalla ”endokrinologista elpymistä” havaitaan 20–25%: ssa tapauksista, ja mikrokortikotropiinit - 85%: lla (mutta harvemmin, kun kasvaimet ovat yli 1 cm). Uskotaan, että makroadenoomaa, jolla on yli 2 cm: n suprasellarinen leviäminen, ei voida poistaa radikaalisti siten, että tällaisten kasvainten kanssa seuraavan viiden vuoden aikana noin 12%: ssa tapauksista tapahtuu uusiutumista.

ICD-10 • C75.1 Aivolisäkkeen pahanlaatuinen kasvain • D35.2 Aivolisäkkeen hyvänlaatuinen kasvain

D35.2 Aivolisäkkeen hyvänlaatuinen kasvain

Yhtiön Radar ®: n virallinen sivusto. Venäjän Internetin huumeiden ja apteekkitavaroiden valikoiman tärkein tietosanakirja. Lääkkeiden referenssikirja Rlsnet.ru tarjoaa käyttäjille mahdollisuuden saada ohjeita, hintoja ja kuvauksia lääkkeistä, ravintolisistä, lääkinnällisistä laitteista, lääkinnällisistä laitteista ja muista tavaroista. Farmakologinen viitekirja sisältää tietoa vapautumisen koostumuksesta ja muodosta, farmakologisesta vaikutuksesta, käyttöaiheista, vasta-aiheista, haittavaikutuksista, lääkkeiden yhteisvaikutuksista, lääkkeiden käytöstä, lääkealan yrityksistä. Lääketieteellinen viitekirja sisältää lääkkeiden ja lääkkeiden markkinahinnat Moskovassa ja muissa Venäjän kaupungeissa.

Tietojen siirto, kopiointi, jakelu on kielletty ilman LLC RLS-Patentin lupaa.
Kun mainitaan sivustolla www.rlsnet.ru julkaistut tietomateriaalit, vaaditaan viittausta tietolähteeseen.

Olemme sosiaalisia verkostoja:

© 2000-2018. MEDIA RUSSIA ® RLS ® -rekisteri

Kaikki oikeudet pidätetään.

Materiaalien kaupallinen käyttö ei ole sallittua.

Tietoa terveydenhuollon ammattilaisille.

Aivolisäkkeen adenoomikoodi ICD: ssä 10

kuvaus

Prolaktinooma on aivolisäkkeen eturauhasen hormonaalisesti aktiivinen kasvain, joka tuottaa liiallisen määrän hormonia prolaktiinia. Maidon patologisen erityksen ilmentyminen, joka ei liity synnytykseen (galaktorröa), epäsäännöllinen kuukautiset tai heidän poissaolonsa naisissa, vähentynyt potenssi ja seksuaalinen halu miehillä, kasvain eteneminen - päänsärky, näkövamma ja tietoisuus.

Kasvaimen aktiivisuudesta riippuen hoito on konservatiivinen tai kirurginen, uusiutumiset ovat mahdollisia, täysi toipuminen tapahtuu vain neljänneksellä tapauksista. Prolaktinoomit kuuluvat hyvänlaatuisten adenoomien ryhmään, joka esiintyy useimmiten aivolisäkkeen kasvaimissa (jopa 30%), erittäin harvoin pahanlaatuisia ja esiintyy hedelmällisessä iässä olevilla naisilla 6-10 kertaa useammin kuin miehillä.

Prolaktiinin koko ei yleensä ylitä 2-3 mm, mutta miehillä on yleensä suuria adenoomia, joiden halkaisija on yli 1 cm. Prolaktinoomit ovat hormoniaktiivisia aivolisäkkeen adenoomia, jotka erittävät prolaktiinia - "maitohormonia", joka stimuloi synnytyksen jälkeistä imetystä naisilla. Normaalisti, pienissä määrissä, tuotetaan prolaktiinia miehillä.

Yhdessä luteinisoivan ja follikkelia stimuloivan hormonin kanssa prolaktiinilla on säätelevä vaikutus lisääntymiseen ja seksuaaliseen toimintaan. Naisilla nämä hormonit tarjoavat estrogeenisynteesiä, kuukautiskierron ja ovulaation säätämistä miehillä - testosteronin tuotannossa ja siittiöiden aktiivisuudessa. Prolaktinooman erittämä ylimääräinen prolaktiini (hyperprolaktinemia) estää estrogeenogeneesin naisilla ja johtaa anovulaatioon ja hedelmättömyyteen. Miehillä prolaktiinia erittävä adenoma aiheuttaa erektiohäiriöitä, gynekomastiaa ja seksuaalisen halun menettämistä.

Hormonit, jotka vaikuttavat kaikkien elinten ja järjestelmien työhön, tulevat veriin erityisistä hormonitoimista, jotka yhdistetään yhdeksi hormonitoimintajärjestelmäksi. Nämä ovat lisämunuaiset, kilpirauhasen ja lisäkilpirauhaset, munasarjat (naiset), kivekset ja kivekset (miehillä), haima, hypotalamus ja aivolisäke.

Ehkä elimistössä ei ole enää hierarkkista ja kurinalaisempaa järjestelmää kuin endokriininen. Virran yläreunassa on aivolisäke - pieni rauhas, joka harvoin ylittää lapsen pienen sormen kynsien koon. Aivolisäke sijaitsee aivoissa (aivan sen keskellä) ja valvoo tiukasti useimpien hormonaalisten rauhasien toimintaa ja vapauttaa erityisiä hormoneja, jotka kontrolloivat muiden hormonien tuotantoa.

Esimerkiksi aivolisäke vapauttaa kilpirauhasen stimuloivan hormonin (TSH) verenkiertoon, mikä aiheuttaa kilpirauhanen tuottamaan tyroksiinia ja trijodyroniinia. Joillakin aivolisäkkeen hormoneilla on suora vaikutus, esimerkiksi somatotrooppinen homo (STH), joka vastaa lapsen kasvu- ja fyysisen kehityksen prosesseista. Aivolisäkkeen hormonien puute tai ylimäärä johtaa väistämättä vakaviin sairauksiin.

Valitettavasti eturauhasen adenoma yrittää hyökätä miehiä. Heikon koskemattomuuden ja huonon ravinnon vuoksi hän onnistuu voittamaan. Vuosikymmeniä vahvempi sukupuoli on yrittänyt torjua tätä tautia. Nopeasti toipumiseksi sinun on tiedettävä, mitä tauti on ja miten sitä taistella.

Jotkut yrittävät ymmärtää, että eturauhasen adenoma on syöpä tai ei. Määritä tämä auttaa määrittämään sairauden ja sen tärkeimpien oireiden huomioon ottamisen. ICD 10: n eturauhasen adenoma on jokaiselle lääkärille tuttu, kuten monilla miehillä. Hän on kamppaillut useita vuosikymmeniä.

Eturauhasen adenooma on miessairaus, jolle on tunnusomaista eturauhasen rauhaskudoksen leviäminen, minkä seurauksena virtsaputki puristuu. Tämä sairaus on yleisin urologisissa sairauksissa.

Eturauhanen sijaitsee virtsaputken vieressä, joten hän kärsii pääasiassa adenoomien kehittymisestä. Komplikaatiot johtavat vain tämän kanavan heikkenemiseen. On tärkeää tietää, että hyvänlaatuinen kasvain ei muutu syöpään.

Se on eri muotoja, jos sitä ei käsitellä. Adenomalla on kolme vaihetta. Kolmannessa vaiheessa tarvitaan kirurgisia toimenpiteitä, muuten kuolemaan johtava lopputulos on mahdollista.

Eturauhasen adenooman tärkeimmät oireet ovat:

  • Usein tai vääriä toiveita wc: hen,
  • Huono virtsavirta
  • Kipu virtsatessa,
  • Verenpoisto virtsalla.

Kun ihminen on löytänyt tuumorin ajoissa, se voi parantaa sitä yksinkertaisilla pillereillä. Jos tauti jatkuu, et voi tehdä ilman leikkausta. Taudin komplikaatioilla voi esiintyä virtsarakon, hematerian, oraalitulehduksen ja akuutin virtsanpidätyksen kiviä.

Taudin historia

Taudin historia on peräisin vuonna 1998. Miehet alkoivat huomata, että virtsatessa he kokevat kipua ja polttavaa tunnetta. Ajan myötä käymällä wc: lle tuli tuskallinen prosessi, ja oli selvää, että virtsaputkessa oli ongelmia. Kehittyneissä vaiheissa esiintyi infektioita, jotka johtivat tulehdusprosessien kehittymiseen.

Samankaltaisten valitusten jälkeen tutkijat alkoivat tehdä tutkimusta ja huomasivat, että eturauhasessa esiintyi adenoomaa. Se oli tämä hyvänlaatuinen kasvain, joka aiheutti tällaista haittaa virtsatessa.

Alkuvaiheessa adenoomien oireet voivat näkyä ja hävitä pitkään, tämä sekoittaa miehet, koska he eivät mene sairaalaan.

  • lääkehoidon;
  • toimintavalmis;
  • Laserhoito;
  • Huolto folk-korjaustoimenpiteiden avulla.

Taudin koodi MKB: ssä 10

Jokainen lääkäri tietää kaikki taudin luokitukset ja niiden numerot. ICD tarkoittaa tautien kansainvälistä tilastollista luokitusta. Se auttaa terveydenhuoltoon. Hänen ansiostaan ​​tilastoja seurataan helposti ja nopeasti, ja työ analysoidaan kaikkialla maailmassa. Lyhennetyt nimet nopeuttavat tilastotietojen käsittelyä

Hyvänlaatuisella eturauhasen liikakasvulla on ICD-10-koodi. Kaikilla eturauhasen tulehdusprosesseilla on koodi ICD 10-№41: n mukaisesti. Akuutissa muodossa merkitään numero 41.0. Krooninen prostatiitti on numeroitu 41,1 tai "mkb 10 xp prostatiitti". Eturauhasen Abscess - №41.2.

Voiko eturauhasen adenooma kehittyä syöpään?

Jotkut eivät ymmärrä täysin eturauhasen adenooman ja eturauhassyövän välistä eroa. Eturauhasen adenoomalla on hyvänlaatuinen luonne, eli umpeenkasvanut kudos ei metastasoi eikä mene naapurielimiin.

Hyvänlaatuinen kasvain, toisin kuin syöpä, itsessään ei laajenna sairauden toiminta-alaa. On väärin olettaa, että adenoma edeltää syöpää. Lisäksi se ei voi kehittyä pahanlaatuiseksi kasvaimeksi.

Eturauhassyöpä

Syövän adenooman tai pahanlaatuisen kasvain on neljä astetta. Eturauhasen adenoomasyöpä, luokka 4, on yleisin, kun miehet viivästyttävät hoitoa ja kasvain etenee muihin elimiin. Tässä tapauksessa kasvain poistaminen tulee tehottomaksi, kuten muut elimet ovat kärsineet.

Tämä salainen vihollinen voi elää elimistössä, ei anna itsensä tuntea, joten kaikkia miespuolisia edustajia ei voida epäillä taudin esiintymisestä alkuvaiheessa.

Tutkijat eivät voi täysin selittää, mikä provosoi hänen ulkonäköään, mutta voidaan sanoa yksiselitteisesti, että tauti liittyy testosteroniin. Mitä enemmän tästä geenistä on veressä, sitä suurempi on pahanlaatuisen kasvain kehittymisen todennäköisyys.

1.2 Etiologia ja patogeneesi

Yleisimpiä aivojen CT / MRI: n syitä satunnaisuuksissa ovat päänsärky, erilaiset neurologiset oireet ja kraniocerebralisvammat. Määritelmän perusteella diagnostiikkahaku ei johdu spesifisistä häiriöistä, kuten hormonaalisen hypersektion merkkeistä, kuten myös erilaisen vakavuuden visuaalisten kenttien ja hypopituitarismin kaventumisesta, jotka perustuvat kasvainkudoksen massavaikutukseen [1-7].

Eri tutkimuksissa on ristiriitaisuuksia käsitteiden epäkohdista. Jotkut tutkijat käsittävät vain sellaiset kokoonpanot, jotka täyttävät aivolisäkkeen adenoomien radiologiset kriteerit, pois lukien kystat [2, 3], kun taas toiset ottavat huomioon kaikki Turkin satulan alueella esiintyvät vauriot, esimerkiksi kranio-pharyngoomat jakautuvat satunnaisesti mikrotiheydellä (alle 1 cm). halkaisija ja makrojohdot (halkaisijaltaan yli 1 cm). Incidentalomilla voi olla merkkejä kiinteästä, kystisesta tai hemorragisesta rakenteesta tai näiden ominaisuuksien yhdistelmästä [2,3,7].

Tällä hetkellä hormoni-inaktiivisten aivolisäkkeen adenoomien - NAG: n ja muiden aivolisäkkeen adenoomien - kehittyminen liittyy monoklonaalisiin somaattisiin mutaatioihin. Hypotalamuksen hormonien ja neurotransmitterien vaikutus oletetaan solujen transformaation aloituksen tekijöiksi. NAG: ille ei ole liitetty kliinisiä oireita, joita ylittää aivolisäkkeen trooppisten hormonien hyperproduktio.

Ne ovat kuitenkin kykeneviä tuottamaan glykoproteiinihormoneja (gonadotropiineja, - glykoproteiinia sisältävien hormonien alayksikkö) ja muita biologisesti aktiivisia aineita, jotka havaitaan etäkasvaimen immunohistokemiallisen tutkimuksen aikana. NAG: n kasvun luonne vaihtelee hyvin hitaasta, mikronenoma-vaiheesta, joka on pysähtynyt kasvain nopeaan leviämiseen aivolisäkkeen vajaatoiminnan etenemisen ja neurologisten oireiden [2-12] kanssa.

Kraniofaryngiooma on hypotalamuksen kasvain, joka on peräisin Ratke-taskun jäännöksistä (alkion takimaisen nielun seinän epiteelin ulkonema, joka on adenohypofyysin alkio). Kasvaimen kehittyminen liittyy Rathke-tasku- solujen alkion erilaistumiseen. Kasvain voi sijaita hypotalamuksessa, kolmannessa kammiossa, turkkilaisessa satulassa, ja useammin on kystinen rakenne.

Hypotalamialueen kasvainten joukossa on kraniofaryngoomien lisäksi gliomas, hemangioomat, dysgerminoomit, hamartoomat, ganglioneuroomit, ependymoomit, medulloblastoomat, lipomas, neuroblastoomat, lymfoomat, plasmacytomas, kolloidi- ja dermoidikystat. Osallistuminen hypotalamuksen patologiseen prosessiin on mahdollista levitettävällä spesifisellä tai ei-spesifisellä tartuntaprosessilla sekä systeemisten sairauksien leviämisellä [8].

Kehityksen syyt

Hyvänlaatuisen kasvain muodostumisen riskiryhmät ovat:

  1. hermojärjestelmässä kehittyvät tarttuvat prosessit;
  2. kallonrungon vammoja;
  3. kielteinen vaikutus sikiöön raskauden aikana.

Tutkijat mahdollistavat sairauden esiintymisen oraalisten ehkäisyvalmisteiden käytön yhteydessä.

On tärkeää! Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että joissakin tilanteissa hyvänlaatuisen kasvaimen esiintyminen lisääntyneen hypotalamuksen stimulaation olosuhteissa ilmenee, mikä on seurausta endokriinisen järjestelmän perifeeristen rauhasien heikentyneestä aktiivisuudesta.

Naisten endokriinisen rauhan adenoomien merkkejä aiheuttavat sellainen muodostuminen, joka voi olla hormonaalisesti aktiivinen tai passiivinen, ts. patologisesti muodostuneet solut eivät pysty tuottamaan hormoneja. Aktiiviset kasvaimet puolestaan ​​voivat olla erilaisia, riippuen siitä, mitä soluja tuottavat hormonit ovat:

  • kasvuhormoni;
  • prolaktiini;
  • kortikotropnaya;
  • kilpirauhasta stimuloiva;
  • lutropiinia tuottava, gonadotrooppinen.

Adenoomien tarkka syy ei ole tiedossa. On todettu harvinaisia ​​tapauksia, joissa tämän taudin suhde on perinnöllinen.

Taudin mahdolliset syyt liittyvät yleensä keskushermoston infektioihin, aivovammoihin ja sikiön kehitykseen liittyviin ongelmiin.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat havainneet, että taudin ja suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden pitkäaikaisen käytön välillä on yhteys naisiin.

Prolaktinooman syitä ei tunneta. Joissakin aivolisäkkeen adenoomipotilailla (Pr. Prolaktinoomassa) havaitaan geneettisiä häiriöitä - moninkertainen endokriininen neoplasia tyyppi I - perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista liiallinen lisäkilpirauhasen, haiman, aivolisäkkeen ja monien peptisten haavaumien erittyminen.

Ymmärtääkseen aivolisäkkeen sairauksien syitä on syytä muistaa, että se on osa aivoja. Sen yläpuolella ovat optiset hermot, sivuilta - suuret aivojen alukset ja okulomotoriset hermot. Syynä ylimääräisiin aivolisäkkeen hormoneihin on useimmissa tapauksissa aivolisäkkeen kasvain - adenoma.

Tämä lisää adenoomasoluja tuottavan hormonin tai hormonien tasoa, kun taas kaikkien muiden hormonien tasoa voidaan merkittävästi pienentää aivolisäkkeen jäljellä olevan osan puristumisen vuoksi. Kasvava adenoma on myös vaarallinen, koska se puristaa lähellä olevat optiset hermot, verisuonet ja aivorakenteet.

Lähes kaikilla adenoomaa sairastavilla potilailla on päänsärkyä, usein esiintyy näköhäiriöitä. Syyt aivolisäkkeen hormonien puutteeseen voivat olla: * vikoja verenkiertoon,. * verenvuoto,. * synnynnäinen hypoplasian alikehitys,. * Aivokalvontulehdus tai enkefaliitti. * aivolisäkkeen kasvain puristus. * traumaattinen aivovamma. * joitakin lääkkeitä. * altistuminen,. * kirurgiset toimenpiteet.

ICD-10 - eturauhassyöpä

Tilastojen mukaan eturauhanen sairaus kehittyy joka kymmenen miestä. Tähän tilaan on monia syitä, mutta tärkein niistä on heidän terveytensä laiminlyönti. Miehen kehon eturauhasen vastuu virtsan säilymisestä, siemennesteen luomisprosesseista ja sen liikkumisen nopeudesta siemenkanavien kautta. Ilman sen täydellistä toimintaa sukupuoliyhteys ja lapsen käsitys ovat mahdotonta.

Mikä on eturauhassyöpä?

Prostatiitin ja adenooman komplikaatio on syöpä. Oireet muistuttavat adenooman tai prostatiitin oireita. Patologia kehittyy hitaasti. Harvinaisissa tapauksissa se voi olla luonnostaan ​​piilevää ja se voidaan löytää sattumalta. Sairaus leviää nopeasti metastaaseihin. Vaikka pienet kasvaimet olisivatkin, metastaasit kasvavat lihas-, sidekudos- ja luukudoksiksi.

Maailmanlaajuisesti tämän syöpäsairauden esiintyvyys on lisääntynyt.

ICD-koodi 10: määritelmä ja tulkinta

Lääketieteellisen terminologian ICD-koodia käytetään diagnoosin sanallisen määritelmän kääntämiseen aakkosnumeeriseksi koodiksi. Tämä yksinkertaistaa huomattavasti vastaanotettujen tietojen tallennus- ja analysointiprosessia. Tämä on kansainvälinen luokitus, jonka avulla voit ylläpitää tiettyä yhtenäisyyttä kaikkien maiden potilaiden diagnosoinnissa. Jos esimerkiksi diagnoosi tehdään Venäjällä ja potilas lähetetään hoitoon Saksassa, taudin nimeäminen kuulostaa eri tavalla toisella kielellä.

Yleensä ICD-koodi 10 sisältää:

  • epidemiataudit;
  • paikalliset taudit;
  • iän kehitykseen liittyvät sairaudet;
  • vammojen aiheuttamat sairaudet.

Perheherkkyys patologian kehittymiselle noin 42% lisää patologian kehittymisen riskiä

On olemassa sairauksia, jotka on ryhmitelty anatomisesti.

ICD 10: n eturauhassairaus luokitellaan seuraavasti:

  • MKB10 N 40 - pahanlaatuinen hyperplasia;
  • ICD10N 41 - sisältää tarttuvan etiologian eturauhasen tulehdusprosessit, infektioaineen tunnistamiseksi voidaan käyttää lisäkoodeja - B95-B97;
  • ICD10 N 42 - muut sairaudet;
  • MKB10 N 43 - spermatocele ja hydrokleeli;
  • ICD10 N 44 - kiveksen kiertyminen;
  • ICD10 N 45 - orkiitti ja epidermis.

ICD-koodi 10

Eturauhassyöpä ICD-koodi 10 - C61. Patologia diagnosoidaan vanhemmilla miehillä. Rauhassolut alkavat jakaa ja muokata hallitsemattomasti muodostamalla yhden tai useamman klusterin. Kun epätyypilliset solut ovat lisääntyneet, ne hyökkäävät läheisiin kudoksiin ja elimiin ja ottavat niistä tärkeitä mikro- ja makroelementtejä ja happea.

Rauhasen massa kasvaa. Karsinooma kehittyy eturauhasen soluista

Eturauhassyöpä voi olla inaktiivinen pitkään (adenokarsinooma). Tämä tyyppi on yleisempi. Tämä neoplasman muoto on aggressiivisin, se on vähemmän herkkä hormonihoidolle, joten se vaatii aina kirurgisia toimenpiteitä. Adenokarsinoomalle on tunnusomaista suuri toistumisen todennäköisyys.

  • pieni adenokarsinooma;
  • huonosti eriytetty;
  • kohtalaisen eriytetty;
  • erittäin erilainen adenokarsinooma.

Obstruktiiviset oireet ilmenevät, kun tauti on mennyt pitkälle.

Jokaisella syöpätyypillä on omat ominaisuutensa ja kurssinsa luonne:

  1. Pieni-acinar-tyyppi alkaa kehittyä elimen kalvon epiteelisoluista. Epätyypilliset solut kehittyvät rauhasen eri osissa, mutta kun ne kasvavat, ne sulautuvat yhdeksi ja muodostavat uuden kasvun.
  2. Alhaisen asteen adenokarsinoomalle on tunnusomaista limakalvo, joten on vaikea erottaa toisistaan. Tämä tyyppi metastasoituu nopeasti läheisiin kudoksiin.
  3. Kohtalaisen eriytyneellä tyypillä on suotuisa ennuste. Tällaisen kasvain kehittyminen aiheuttaa eturauhasen antigeenin lisääntymisen, sen astetta säädetään kemiallisilla valmisteilla.
  4. Erittäin erilaistunut adenokarsinooma kasvaa hitaasti, joten se diagnosoidaan varhaisessa vaiheessa ja eliminoidaan täysin elimen säilyttämisen ja sen toimivuuden avulla.

Kehitysvaiheet

Eturauhassyöpä kehittyy hyvin hitaasti ja metastasoituu erittäin nopeasti.

Jos harkitsemme onkologian kehitysvaihetta vaiheittain, voimme huomata seuraavat muutokset potilaan kehossa:

  • ensimmäisessä vaiheessa potilas ei tunne ahdistuneita oireita. Ultraäänellä muutokset rauhasen rakenteessa ovat huomaamattomia. Patologia voidaan diagnosoida käyttämällä laboratoriokokeita kasvainten markkereiden läsnä ollessa;
  • toinen aste on havaittavissa ultraäänitutkimuksessa. Neoplasma rajoittuu elimen kapseliin, ei ulotu eturauhasen yli. Toisen vaiheen oireet: usein virtsatauti, vieraan esineen tunne peräaukon alueella, heikentynyt seksuaalinen toiminta, heikkous ja heikentynyt kestävyys;
  • Kolmannelle vaiheelle on tunnusomaista kasvain lisääntyminen eturauhasen seinämien ulkopuolella. Epätyypilliset solut vaikuttavat läheisiin kudoksiin. Symptomatologia on lisääntymässä, potilaan on vaikea mennä wc: hen, vatsassa on vakava kipu ja kipu virtsatessa. Fyysinen rasitus heikentää potilasta ja aiheuttaa kipua, jota kipulääkkeet lievittävät;
  • neljännessä vaiheessa eturauhasen metastaasit etenevät maksassa ja luukudoksessa. Potilas kärsii sisäelinten toiminnan heikkenemisestä, suoraan niistä, joissa on epänormaaleja soluja.

Tilastojen mukaan 95%: lla potilaista pidentää elämää kahdella vuodella, 90% - 10-vuotiaana. Tämä on hyvä ennuste, kun otetaan huomioon, että syöpää sairastavien miesten keski-ikä on 50–65 vuotta. Lääkärin tulisi tutkia 45 vuotta täyttäneitä miehiä, joilla on perinnöllinen asema onkologiassa. Tämä sallii syövän diagnosoinnin varhaisessa vaiheessa, tai se tuo luottamusta kehon täydelliseen terveyteen.

Eturauhassyövän ennaltaehkäisy sisältää terveellisen elämäntavan ja asianmukaisen ravitsemuksen. Fyysinen tila on tärkeä rooli. Aamulla lataaminen ja mitattu lenkki pitävät kehon hyvässä kunnossa ja estävät lantion elimistössä.

1.3 Epidemiologia

Tietoja satunnaisen aivolisäkkeen esiintyvyydestä perustuu ruumiinavaustietoihin sekä CT / MRI-tutkimuksiin, jotka on tehty toisesta taudista.

Henkilöiden, joilla ei ole merkkejä endokriinisistä patologioista, autopsioiden tulosten mukaan aivolisäkkeen adenoomien ilmaantuvuus ilman endokriinisten häiriöiden kliinisiä oireita vaihtelee 1,5 prosentista 31 prosenttiin [1.8-41]. Adenoomien keskimääräinen havaitsemisnopeus on 10,7%. Havaittujen adenoomien määrä jakautuu tasaisesti miesten ja naisten välillä, ei ole merkittäviä eroja eri ikäryhmissä (vaihteluväli: 16-86 vuotta).

Ruumiinavauksen mukaan lähes kaikki adenoomit (7 tapausta lukuun ottamatta) olivat alle 1 cm: n halkaisijaltaan. Materiaalin immunohistokemiallisen analyysin tulosten mukaan 39,5 prosentissa tapauksista havaittiin prolaktiinin positiivinen värjäys, 13,8% ACTH: lle, 7,2% - gonadotropiineille ja alfa-alayksikölle, 1,8 - STH: lle, 0, 0, 6% - TSH: ssa 3,0%: ssa positiivinen immunoekspressiota havaittiin [28].

Yli 18-vuotiaista potilaista, joille tehtiin aivojen CT / MRI erilaisista syistä, jotka eivät liittyneet aivolisäkkeen patologiaan, havaittiin 4–20%: lla CT: stä ja 10–38%: lla tapauksista MRI: ssä [18]. Makroinkidentalomeja havaittiin 0,2% [21] ja 0,16% [20]. Muiden tapaturmien tutkimukseen keskittyneiden tutkimusten yhteenvetotulosten mukaan makroinkidentaloomit havaittiin jopa 45%: iin tapauksista [2-7, 21-24]. Tällainen poikkeama voi johtua erilaisista potilasryhmien näytteistä, erilaisista indikaatioista CT / MRI-tutkimuksiin.

Kun suoritetaan leikkauksia Turkin satulialueella, 91%: lla tapauksista havaittiin adenoomien esiintyminen ja 9% - ei-hypofysiaalisen alkuperän muodostuminen, usein kraniofaryngiooma 8]. Kystiset leesiot ovat pääsääntöisesti Rathke-taskun kystat ja diagnosoidaan sattumalta [9, 11].

Ryhmässä, jossa oli 29 potilasta, joilla oli kirurginen hoito, 23: lla oli aivolisäkkeen adenoma, 4 - Ratke n taskukysta, 2 - kraniofaryngioma [4, 6, 7]. Tutkimuksessa, jossa oli 20 näistä adenomeista, 50% oli hormonaalisesti inaktiivisia, 20% plurihormonaalisia, 15% gonadotropiinia, 10% somatotropiinia [6, 5, 7].

Tähän mennessä ei ole saatavilla luotettavia tietoja lasten esiintymistiheydestä.

Microadenomien ja niiden merkkien tyypit

Histologisen luonteen, koon, sijainnin, kasvainten hormonaalisen aktiivisuuden mukaan on olemassa useita erilaisia ​​aivolisäkkeen adenoomien täydentäviä luokituksia. Alla on tärkeimmät aivolisäkkeen adenoomien kliiniset luokitukset, jotka ovat lääketieteellisen käytännön kannalta kaikkein kätevimmät ja jotka ovat kliinisen diagnoosin pääasiallinen rakenne.

Aivolisäkkeen adenoomien luokittelu koon mukaan:

  • microadenomas (alle 1 cm);
  • makroadenomit (yli 1 cm);
  • jättiläinen (yli 4 cm).

Aivolisäkkeen adenoomien topografinen-anatominen luokitus:

  • endosellariset aivolisäkkeen adenoomit - aivolisäkkeen adenoomit, jotka eivät ylitä turkkilaista satulaa;
  • aivolisäkkeen endoekstrasellulaarinen adenoma - aivolisäkkeen adenooman leviäminen turkkilaisen satulan ulkopuolelle.

Kasvaimen leviämisestä riippuen:

  • suprasellarikasvu - aivolisäkkeen adenooman leviäminen optisen chiasmin puristuksella;
  • sivusuuntainen kasvu - aivolisäkkeen adenooman jakautuminen ontelossa;
  • infrasellarikasvu - aivolisäkkeen adenooman leviäminen sinusiin ja / tai nenänieloon;
  • antellellulaarinen kasvu - aivolisäkkeen adenooman jakautuminen ethmoidisessa labyrintissa ja / tai kiertoradalla;
  • retrosellar-kasvu - aivolisäkkeen adenoomien jakautuminen posran kraniaalisessa luolassa ja / tai pisaran dura materin alla.

Luokittelu morfofunktionaalisten ominaisuuksien perusteella (NAH: lle):

  • solun adenoomit;
  • onkosytooma;
  • hiljaiset kortikotroofiset adenoomit, alatyyppi I;
  • hiljaiset kortikotroofiset adenoomit, alatyyppi II;
  • hiljainen adenomas, alatyyppi III;
  • mute somatotrofiset adenoomit;
  • hiljaiset gonadotrofiset adenoomit;
  • hiljaiset laktotrofiset adenoomit;
  • mykistyneet tyrotrofiset adenoomit;
  • mykistetyt adenoomit.

Toiminnallinen - aiheuttaa hormonien liiallista tuotantoa: prolaktiini, gonadotropiini, kasvuhormoni, ACTH-, TSH-, LH- ja FSH-hormonit.

Ei-toiminnallinen - eivät tuota hormoneja eivätkä aiheuta haitallista epätasapainoa kehossa.

Macroadenomas on melko suuri (

Aivolisäkkeen hyvänlaatuinen kasvain

Otsake ICD-10: D35.2

pitoisuus

Määritelmä ja yleiset tiedot (mukaan lukien epidemiologia) [muokkaa]

a. Adenohypofyysi-tuumorit muodostavat noin 10% kaikista intrakraniaalisista kasvaimista. Useimmiten (80%: ssa tapauksista) havaitaan hyvänlaatuisia kasvaimia - adenoomia. Adenoomien ensimmäinen luokitus perustui histologisten tutkimusten (hematoksyliinin ja eosiinin värjäys) tietoihin. Nyt tämä luokitus on hylätty, koska se ei anna mitään tietoa siitä, mitkä hormonit syntetisoivat ja erittävät kasvainsoluja. Kehitetään uutta aivolisäkkeen kasvainten nimikkeistöä, joka perustuu immunosytokemian, elektronimikroskopian, molekyyligeneettisten tutkimusten ja in vitro -tutkimusten tietoihin. Joitakin hormonaalisesti inaktiivisia adenomeja kutsutaan kuitenkin edelleen kromofobisiksi.

b. Prolaktinoomat ovat aivolisäkkeen yleisimpiä kasvaimia. Hormoni-inaktiiviset adenoomit ovat harvinaisempia (ks. Taulukko 6.4).

vuonna. Kromofobiset adenoomit erittävät usein prolaktiinia, kasvuhormonia, TSH: ta tai LH: ta ja FSH: ta. Monet tuumorit, jotka kehittyvät asymptomatisesti (ilman merkkejä minkään adeno-aivolisäkkeen hormonista) sisältävät todellisuudessa pieniä määriä gonadotrooppisia hormoneja tai niiden alfa- ja beeta-alayksiköitä.

Etiologia ja patogeneesi [muokkaa]

Kliiniset oireet [muokkaa]

Sekä hormoni-aktiiviset että hormoni-inaktiiviset kasvaimet voivat lokalisoitumisensa mukaan ilmentää aivojen volyymin muodostumisen oireita: päänsärkyä, näön heikkenemistä (yleensä bitemporaalista hemianopiaa optisen chiasmin puristumisen vuoksi), okulomotorista halvausta, hydrokefaliaa, spasmit ja CSF: n vanheneminen nenästä. Näitä oireita esiintyy suurten intrasellaristen kasvainten (makroadenoomien, halkaisijan> 1 cm) ja ekstrassellyaristen kasvainten kanssa useammin kuin pienissä intrasellarisissa kasvaimissa (microadenomas, halkaisija 60 Co tai lineaarinen kiihdytin) ja raskashiukkasilla - protoneilla, ja Berkeleyn yliopistossa (Kalifornia) - säteilyllä alfa-hiukkaset. Säteilytyksen vaikutus tapahtuu hitaammin kuin kirurgisen toimenpiteen vaikutus. Ensimmäiset merkit paranemisesta ilmenevät 6-24 kuukauden kuluttua; seuraavien 2-5 vuoden aikana potilaiden tila paranee asteittain. 10–20 vuoden jälkeen 50% säteilytetyistä kehittää hypopituitarismia.

4. Lääkehoito. Äskettäin käytetään dopamiinireseptorin stimulantteja, bromokriptiiniä ja litsuridia, prolaktiinin hoitoon. Ne on määrätty yksin tai yhdessä muiden hoitomenetelmien kanssa (ks. Luku 6, V. V.V.). Nämä lääkkeet vähentävät prolaktiinitasoa seerumissa ja monissa tapauksissa aiheuttavat prolaktiinin nopeaa taantumista. Bromokriptiinia käyttämällä on joskus mahdollista saavuttaa hormoni-inaktiivisten ja GH: ta erittävien kasvainten regressio. Bromokriptiini estää joidenkin akromegaliaa sairastavien potilaiden kasvuhormonin erittymisen. Somatostatiinin - oktreotidin - synteettistä analogia käytetään onnistuneesti GH: n ja TSH: n erittymisen tukahduttamiseen potilailla, joilla on adenoomia; Usein oktreotidi aiheuttaa kasvainten osittaista regressiota. LH- tai FSH-erittävien kasvainten hoitoon gonadotrooppisilta soluilta ne pyrkivät käyttämään GnRH: n synteettisiä analogeja. Nämä lääkkeet estävät LH: n ja FSH: n erittymistä normaaleissa gonadotrooppisissa soluissa. GnRH-analogien vaikutusmekanismia kuvataan yksityiskohtaisesti julkaisussa Ch. 50, s. IV.G.2.a. GnRH: n analogien kanssa hoidon tulokset ovat kiistanalaisia: joissakin tapauksissa nämä lääkkeet tukahduttavat, ja muissa tapauksissa ne lisäävät LH: n ja FSH: n eritystä tuumorisoluilla.

5. Preoperatiivinen tutkimus. Ennen hypotalamuksen tai aivolisäkkeen leikkausta ei suositella stimulointitestejä, väsyttävää potilasta. Sinun on määritettävä vapaa T4 tai laskettu vapaa T4 (koska vaikea hoitamaton hypotyreoosi lisää yleisen nukutuksen komplikaatioiden riskiä) ja IGF-I: n ja prolaktiinin tasot (GH: n ja prolaktiinin piilotetun hypersektion havaitsemiseksi). Ennaltaehkäisevän ajan ACTH-varausta ei yleensä arvioida ja se rajoittuu lisämäärien määritykseen glukokortikoidien osalta, erityisesti diagnostisten toimenpiteiden keston ajan, johon liittyy stressi.

6. Postoperatiivinen tutkimus. Leikkauksen, sädehoidon tai lääkehoidon jälkeen arvioidaan hormonikorvaushoidon tarve. Voit tehdä tämän määrittämällä testosteronin (miehillä) ja vapaan T: n sisällön4 ja tutkia hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmän tilaa insuliinilla tai metyraponilla tehdyn hypoglykemisen testin avulla. Säännölliset kuukautiset hedelmällisessä iässä olevilla naisilla viittaavat yleensä normaaliin estrogeenieritykseen; Yksityiskohtainen tutkimus on tarkoitettu vain naisille, jotka kärsivät lapsettomuudesta. Lapset viettävät stimulaatiotestejä kasvuhormonin erittymisen arvioimiseksi (ks. Välilehti 9.1 ja välilehti 9.2). Kaikilla potilailla prolaktiinin perustaso määritetään välttämättä (prolaktiinien toistumisen havaitsemiseksi).

Estäminen [muokkaa]

Annostelijan tarkkailu. Ensimmäisen vuoden aikana potilaita tarkkaillaan 3-4 kuukauden välein, sitten 6-12 kuukauden välein. Joka kerta kiinnitä erityistä huomiota valituksiin ja puutteisiin tai hormonien ylimäärään. Testosteroni (miehillä) ja vapaa T4 määrittää 1-2 vuoden välein; ACTH-varaus - 2-3 vuoden välein. 6 kuukauden kuluttua hoidon alkamisesta toistetaan CT tai MRI (morfologisten muutosten havaitsemiseksi); toista sitten tutkimus 1-3 vuoden välein.

Muu [muokkaa]

Prolaktiinia erittävät adenoomit (prolaktiinit) ovat yleisimpiä hormonaalisesti aktiivisia aivolisäkkeen kasvaimia. Naisilla hyperprolaktinemia johtaa yleensä amenorreaan, myös galaktorea. Joskus epäsäännölliset kuukautiset jatkuvat, mutta kuukautiskierto on joko anovulatoiva tai lyhentynyt luteaalivaihe. Miesten seksuaalinen halu ja voimakkuus vähenevät tai merkkejä intrakraniaalisen määrän opetuksesta. Galactorrhea on epätyypillinen (koska nisäkässivien solut miehillä eivät reagoi prolaktiiniin). Hypogonadismin pääasiallinen syy molempien sukupuolten potilailla: GnRH-erittymisen estäminen prolaktiinin ylimäärällä ja sen seurauksena LH: n ja FSH: n erityksen väheneminen. Joillakin naisilla on hirsutismia ja androgeenien määrän lisääntymistä, mutta prolaktiinin stimuloivaa vaikutusta lisämunuaisen androgeenien tuotantoon ei ole vielä osoitettu.

1. Etiologia. Hyperprolaktinemiaa voi aiheuttaa paitsi aivolisäkkeen kasvain myös monet muut syyt (ks. Taulukko 6.6). Hypotyreoosin, raskauden ja munuaisten vajaatoiminnan estämiseksi riittää, että tutkitaan ja käytetään yksinkertaisimpia laboratoriokokeita. Erityistä huomiota kiinnitetään huumeiden historiaan. Uskotaan, että oraalisten ehkäisyvalmisteiden käyttö ei lisää prolaktiinin muodostumisen ja kasvun riskiä.

2. CT ja MRI suoritetaan aivolisäkkeen tai hypotalamuksen kasvainten aiheuttaman hyperprolaktinemian differentiaalidiagnoosille ja hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmän toiminnallisista häiriöistä johtuvalle hyperprolaktinemialle. CT: n ja MRI: n avulla voidaan havaita sisäinen tai erillinen äänenvoimakkuus.

3. Laboratorion diagnoosi. On suositeltavaa, että seerumin prolaktiinipitoisuudet mitataan kolmesti eri päivinä, jotta voidaan sulkea pois satunnaiset tai stressiin liittyvät vaihtelut hormonitasoissa. Prolaktiinin pitoisuus> 200 ng / ml osoittaa lähes aina prolaktiinien läsnäolon (miehillä prolaktiinitaso on normaali).

Aivolisäkkeen adenoma (ICD-koodi 10)

Keski-endokriinisen rauhan kasvain - aivolisäkkeen adenoma (ICD-koodi 10) on yleisin potilailla, joilla on lisääntynyt funktionaalinen kuormitus elimistöön, joka on geneettisesti alttiita taudille, samoin kuin naisilla.

havaitseminen

Koulutus voidaan havaita kuvantamistutkimusten aikana: aivojen MRI: n, tietokonetomografian aikana, kun analysoidaan potilaan hormonaalista taustaa, päänröntgen (muuttamalla "turkkilaisen satulan" kokoa ja muotoa), neurologinen tutkimus. Useimmissa tapauksissa kasvain havaitaan sattumalta tai ennaltaehkäisevien toimenpiteiden aikana, koska hormonaalisen aktiivisuuden puuttuessa tauti etenee ilman oireita. Pienikokoisia adenoomia ei voida asentaa visuaalisesti, joten radioimmunomääritys on tehtävä diagnoosin vahvistamiseksi.

luokitus

Koot erottavat:

  • aivolisäkkeen microadenoma (halkaisijaltaan enintään 10 mm);
  • pikoadenoomit (patologiset, halkaisijaltaan enintään 3 mm);
  • jättimäiset adenoomit (halkaisijaltaan vähintään 40 mm);
  • makroadenomit (halkaisija 10 - 40 mm).

Histologinen luokitus. Aivolisäkkeen adenoma on:

  • kromofobinen (painaa hermopäätteet);
  • acidofiilinen (somatropinoma);
  • hyvänlaatuinen;
  • basofiiliset (erittävät, oireenmukaiset - Itsenko-Cushingin oireyhtymä);
  • prolaktinooma;
  • adenokarsinooma (kehittyy aggressiivisesti, metastaaseja vapautuu);
  • sekoitetut kasvaimet;
  • tyrotrooppinen (harvoin löydetty);
  • hormonaalisesti inaktiivinen.

oireet

Aivolisäkkeen adenooman (ICD-koodi - 10) sairauden kliininen ilmentyminen on merkittävästi erilainen potilailla riippuen kasvaimen tyypistä. Ei-hormonaalisten muodostumien tunnistamisen vaikeus oireiden puuttuessa. Hormonaaliset kasvaimet ilmenevät erilaisina muutoksina potilaan fysikaalisissa ja mikrobiologisissa indikaattoreissa.

Pieni aivolisäkkeen adenoma ei aiheuta painetta ympäröiviin kudoksiin, näön, liikkuvuuden tai päänsärkyjen muutosta ei ole. 20-30% aivolisäkkeen kasvaimista on hormonaalisesti inaktiivisia, eivät eritä, potilaalla ei ole ilmeistä syytä nähdä asiantuntija.

Aktiivisimmat adenoomit - prolaktiinit muodostuvat naisilla. Hormonin prolaktiini stimuloi imetystä, häiritsee ovulaatiota, vaikuttaa painonnousuun. Miehillä hormonin lisääntynyt määrä ilmenee impotenssin hyökkäyksinä, rintarauhasen eritteinä.

Somatotropinoma-aivolisäkkeen mikroverenoma ilmenee seuraavilla oireilla:

  • lasten kasvun voimakas kasvu;
  • akromegalia aikuisilla (jalkojen, käsien, poskipunojen, kaulaholvien, äänen alentaminen). Tämän seurauksena valtimon hypertensio, sekundäärinen diabetes, syöpävaara.

Asiantuntijat määrittävät ICD-koodin aivolisäkkeen adenoomiin, ja aikuisilla on helpompi määrittää kasvaimen luonne kuin lapsilla. Lapsen diagnoosia vaikeuttaa riittävä vastaus tutkimusmenetelmiin, kyvyttömyys selittää ja kuvata taudin oireita.

Tärkeimmät oireet, jotka tarvitsevat huomiota:

  • näkökentän heikkeneminen;
  • terävä painonnousu;
  • usein virtsaaminen;
  • huimaus;
  • voimakas päänsärky;
  • kuiva iho;
  • lisääntynyt väsymys;
  • masennus;
  • yleinen heikkous;
  • apatia.

tehosteet

Varhaisessa vaiheessa diagnosoitu kasvain paranee helposti tai nopeasti kirurgisesti ilman, että potilaalle aiheutuu mitään seurauksia. Epämääräisesti havaittu adenoma voi erittyä, on olemassa tapauksia, joissa neoplasmassa on verenvuotoa. Tässä tapauksessa potilas tuntee pahoinvointia, huimausta, diplopia kehittyy, potilas voi menettää näön.

Aivolisäkkeen adenoma

Aivolisäkkeen adenooma on rauhaskasvain, joka on peräisin tämän elimen etuosassa olevista adenosyyteistä. Sairaudelle ei ole ominaista perinnöllinen taipumus. On huomattava, että noin neljäsosassa tapauksista patologia liittyy tyypin II endokriinisiin neoplasiaan.

Paikallistettiin tämä patologinen kasvu "turkkilaisen satulan" ontelossa. Tämän anatomisen muodon koko kasvaimen läsnäolosta johtuen ei yleensä muutu. Useimmat adenoomit esiintyvät prolaktiinissa, jotka ovat elimistössä täysin oireettomia noin 15 prosentissa naisista. Useimmissa tapauksissa tätä muodostumista leimaa hyvänlaatuinen kulku ja hidas kasvu.

Eriytymättömät kasvaimet pyrkivät kasvamaan etmoidi- labyrintin, nenän ja silmien suuntaan. Tämä aivokasvain esiintyy suhteellisen usein. Useimmiten havaitaan vain gliomas ja meningiomas.

luokitus

Histologisesta näkökulmasta on tavallista erottaa:

  • hyvänlaatuiset aivolisäkkeen adenoomit;
  • somatotropiinia tuottavat acidofiiliset kasvaimet;
  • basofiiliset adenoomit (voivat erittää adrenokortikosteroidihormonia tai gonadotropiinia). Kliinisesti ne ilmentävät usein Itsenko-Cushingin oireyhtymää;
  • sekoitetut kasvaimet;
  • aivolisäkkeen kromofobiset adenoomit (vaarallisia hermopäätteiden puristumiselle);
  • prolaktiinit (tuottavat prolaktiinia);
  • tyrotrooppiset adenoomit (harvinainen muoto);
  • adenokarsinoomat, joille on ominaista aggressiivinen kasvu ja metastaasit.

Adenomeja, jotka eivät aiheuta hormonien lisääntynyttä synteesiä, kutsutaan yleisesti hormonaalisesti inaktiivisiksi.

Turkin satulaan nähden sen sijainnin mukaan eritellään seuraavat aivolisäkkeen adenoomien tyypit (ICD-10-koodi - D35-2):

  • endosellar (eivät ylitä turkkilaisen satulan rajoja).
  • endosuprasellar (kasvu tapahtuu yläsuunnassa Turkin satulan ulkopuolella).
  • endoinfrasellar (anatomisen muodon rajojen ulkopuolella).
  • endolatosellarilla (kasvaimella on kyky kasvaa ontelon sinusiin).

Koko-osuuden mukaan:

  1. pikoadenoomit - aivolisäkkeen patologiset kasvaimet, joiden koko on mihin tahansa suuntaan enintään 3 mm;
  2. microadenomas - kasvaimet, joiden halkaisija on enintään 10 mm;
  3. macroadenomas - adenoomien halkaisija on yli 10 mm;
  4. jättimäiset adenoomit - kasvaimet, joiden halkaisija on yli 40 mm.

syyoppi

Aivolisäkkeen adenoomien syntymisen ja kehittymisen syyt ovat edelleen epäselvät. Onnettomuus on hypotalamuksen säätelyssä tapahtuneen epäonnistumisen teoria ja tietyn "sisäisen vian" teoria, jotkut tutkijat viittaavat kasvainten liittymiseen aivokudokseen vaikuttaviin infektioihin, aivovammoja ja raskauden ja vaikeiden syntymien patologioihin. Muut asiantuntijat yhdistävät adenoomien esiintymisen suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käyttöön.

Aivolisäkkeen adenooman oireet (ICD-10-koodi - D35-2)

Kliininen kuva riippuu suoraan tuumorin tyypistä. Ehkä endokrinologinen epätasapaino ja neurologiset häiriöt. Monet potilaat kehittävät Itsenko-Cushingin oireyhtymää, akromegaliaa, galakorrheaa, johon liittyy amenorrhea, hypertyreoosi, vuorottelevat hypotyroidismin kanssa ja miehillä - impotenssi. Joillakin potilailla ei ole suljettu pois hypertensiivisen hydrokefalisen oireyhtymän merkkejä. Jos kasvain pystyy lisäämään tiettyjen hormonien tuotantoa, potilaalla on endokriiniset häiriöt, jotka ilmenevät aivolisäkkeen vajaatoiminnasta. On myös mahdollista vähentää näöntarkkuutta (ja muita näköhäiriöiden häiriöitä), voimakkaita päänsärkyä ja verenvuotoja adenooman "kehossa".

Hormonaalisen hypersektion merkkejä ovat ACTH: n, somatotropiinin ja prolaktiinin lisääntynyt tuotanto (useimmiten). Lisääntyneiden prolaktiinitasojen vuoksi sukupuolirauhaset vähenevät.

Suurten kasvainten (> 10 mm) kliiniset merkit ovat hypopituitarismi. Se kehittyy itsensä puristumisen ja vahingoittumisen vuoksi. Sen määrän kasvun vuoksi. Hypopituitarismi ilmenee seksuaalisen halun ja muiden seksuaalisten häiriöiden vähenemisenä. Kilpirauhanen voi esiintyä häiriöitä, joille on ominaista lisääntynyt väsymys, ihon epänormaali kuivuus, lisääntynyt ruumiinpaino, vakava sietokyky alhaisissa lämpötiloissa ja masentunut mieliala. Lisämunuaisen kuoren vajaatoiminnan mahdollinen kehitys, johon liittyy ruokahaluttomuuden väheneminen (ennen anoreksiaa), dyspeptiset häiriöt, satunnainen huimaus sekä lisääntynyt väsymys, jolla on vähäinen fyysinen rasitus ja yleinen fyysinen heikkous.

Somatotrooppiseen hormoniin vaikuttavat vahingot voivat heikentää kehon kasvua lapsuudessa ja nuoruudessa.

Kliiniset tapaukset kuvataan, kun ei-sokeri-diabetes kehittyy, kun kasvain sijaitsee aivolisäkkeen takaosassa. Tämän seurauksena munuaiset eivät pysty pitämään nestettä, mikä aiheuttaa liian usein virtsaamista.

Yleisin aivolisäkkeen makroadenoman neurologinen kliininen merkki on näkövamma. Joillakin potilailla on perifeerisen näön ja diplopian menetys. Tärkein syy on hermo- ja näköhermon ristin puristuminen. Täysin näköhäviö on myös mahdollista, mutta tähän tarkoitukseen adenooman on oltava kooltaan 10–20 mm. Merkki suuresta kasvaimesta voi olla melkein vakio päänsärky, joka paikallistuu otsan ja temppeleiden alueella.

diagnostiikka

Oikean diagnoosin tekeminen edellyttää seuraavia tutkimuksia:

  • Pään röntgentutkimus (joissakin tapauksissa anatomisen muodon parametrit, jotka tunnetaan nimellä "turkkilainen satula", voivat muuttua);
  • potilaan hormonaalisen profiilin tutkiminen (se voi merkittävästi heikentyä);
  • neurologinen tarkastus (mahdollinen optisten hermojen vaurioituminen);
  • tietokonetomografia;
  • magneettikuvaus.

Joissakin kliinisissä tapauksissa jopa kehittyneimmät diagnostiset tekniikat voivat olla voimattomia aivolisäkkeen kasvain erittäin pienen koon vuoksi. Mutta laboratorion radioimmunoanalyysin suorittaminen antaa meille mahdollisuuden todeta pienimmät poikkeamat aivolisäkkeen hormonien pitoisuudesta seerumissa.

Jos potilas valittaa näön heikkenemisestä, on silmälääkäri, joka pystyy objektiivisesti arvioimaan perifeerisiä näkökenttiä, ehdottoman välttämätöntä.

Aivolisäkkeen adenoomien vaikutukset

Useimmissa tapauksissa ennuste on positiivinen. Jos patologia on pystytty tarttumaan kehityksen alkuvaiheisiin, terapeuttinen tai kirurginen hoito voi kulkea ilman jälkiä keholle.

Aivolisäkkeen kasvaimen melko yleinen komplikaatio on apopoksi, ts. Verenvuoto adenoomaksi. Kun potilaalla on pahoinvointia, oksentelua, diplopiaa ja joissakin tapauksissa näön menetystä. On mahdollista selvittää luotettavasti, onko tämä komplikaatio kehittynyt tomogrammin avulla. Oireyhtymäkompleksilla on tietty samankaltaisuus kuin aivokalvontulehdus, intrakraniaalinen verenvuoto, sekä aivoja ruokkivan suuren verisuonen aneurysmin repeämä.

hoito

Hoidon valinta riippuu häiriöiden läsnäolosta, kasvaimen luonteesta ja prosessin dynamiikasta.

  • joissakin tapauksissa näytetään neoplasman poisto (jos halkaisija on yli 1 cm);
  • microadenoma sisältää sädehoitoa;
  • kun diagnosoitu prolaktooma osoitti bromkriptiinia;
  • Somatotropiinia tuottavien kasvainten osalta on suositeltavaa, että potilas saa oktreotidia.

Leikkaus edellyttää tuumorin poistamista endoskooppisella menetelmällä (transnasaalinen, ts. Nenän kautta). Tämän menetelmän edut ovat ilmeisiä - leikkauksia ei tarvitse tehdä, joten - ei ole edes vähäisiä arpia. Menetelmän tehokkuus on uskomattoman korkea - se saavuttaa 90% pienillä kasvaimilla ja 70% makroadenomeilla. Ainutlaatuinen toiminta suoritetaan käyttämällä erityisesti suunniteltuja pienoismittareita. Erittäin harvinaisia ​​komplikaatioita voi liittyä infektioon ja poistaa helposti aivoverenkierron häiriöt.

Transkraniaalista (intrakraniaalista) pääsyä käytetään tähän päivään, mikä luonnollisesti lisää komplikaatioiden riskiä.

Innovatiivisin menetelmä tällaisen patologian hoitamiseksi aivolisäkkeen kasvaimena on sädehoito. Menetelmän ominaispiirre on absoluuttinen ei-invasiivinen, t. E. Kudokset manipuloinnin aikana eivät ole loukkaantuneet. Tämäntyyppisellä säteilyhoidolla tuumori altistuu eri puolilta heikkoa ionisoivaa säteilyä. Tekniikan epäilemätön etu on sen selkeä painopiste, eli vaarallisen säteilyn vaikutuksen minimointi adenoomaa ympäröivään kudokseen.

"Radiokirurgian" käsite sisältää Novalis-, cyber- ja gamma-veitset. Tätä hoitomenetelmää varten komplikaatiot ovat epätavallisia. Potilas ei tarvitse anestesia-aineita, koska menettely ei liity kipuun. Hoito klinikkaan sopivien laitteiden läsnä ollessa voidaan suorittaa melkoisesti avohoidossa. Kumpikaan ei ole välttämätöntä myöskään valmistelun tai palautumisen jälkeen manipulaation jälkeen, joten heti istunnon jälkeen hän voi mennä kotiin.

Sädehoidon jälkeen on mahdollista saavuttaa kestävä remissio, joka kestää 3–15 vuotta.

Tätä menetelmää on suositeltavaa käyttää, jos etäisyys näköhermon ristiin ei ylitä 5 mm ja kasvaimen tilavuus on 30 mm3 tai vähemmän.

Monissa tapauksissa paras menetelmä adjuvanttina ja perushoitona on lääkitys. Lääkkeiden valinta suoritetaan riippuen homonien tyypistä, joiden vapautuminen lisää adenoomaa.

  • prolaktooman kanssa, on osoitettu dopamiiniagonisteja;
  • kortikotropiinin tapauksessa suositellaan aminoglutetemisen ja ketonosalin johdannaisia;
  • Somatotropinoma edellyttää lääkkeiden antamista - somatostastiinianalogeja;
  • kun tyrotropinomi osoitti tyrostaatteja.

Kun raskaus on diagnosoitu, potilaalle on määrättävä antihormonaalisia lääkkeitä, mutta jopa niiden käyttö ei takaa lapsen kuljettamista.

Meistä

Tämä patologia johtuu rauhasolujen kontrolloimattomasta lisääntymisestä, minkä seurauksena kasvain esiintyy ja laajenee. Se voi esiintyä hyvänlaatuisen tai pahanlaatuisen muodossa, kasvaa elimen aivojen tai kortikaalisen alueen kudoksista, sillä on erilainen morfologinen identiteetti ja histologian tyyppi.